Jätä kommentti 15,618

Lisämunuaiset ovat paritetut rauhaset, jotka sijaitsevat munuaisten yläpuolella. Mikä tahansa lisämunuaisvaurio voi johtaa epäonnistumiseen kaikissa elimissä ja järjestelmissä, mikä aiheuttaa korjaamattomia terveysvaikutuksia ja laiminlyödyissä tapauksissa - kuolemaan. Lisäkilpirauhasen päätehtäviin kuuluvat muun muassa seuraavat seikat:

  • hormonituotanto;
  • osallistuminen aineenvaihduntaprosesseihin;
  • oikeiden reaktioiden stimulointi stressaavissa tilanteissa;
  • säilyttää kehon sisäisen ympäristön vakaus.

Rauhojen sairaudet, niiden syyt

Lisämunuaisten patologia vähentää huomattavasti yksilön elämänlaatua. Jokainen niistä on vaikeaa, vaatii ajoissa diagnoosia ja hoitoa. Kaikki heistä on ehdollisesti jaettu kahteen ryhmään koulutuksen perimmäisen syyn perusteella:

  • hormonien puutteelliseen tuotantoon liittyvät sairaudet;
  • sairaudet, jotka esiintyvät taustan alla vahvistaen tämän elimen toimivuutta.
Takaisin sisältöön

hyperaldosteronismi

Cohnin oireyhtymä tai hyperaldosteronismi on erityisolosuhteet, joissa alveosteroni tuotetaan liikaa näiden rauhasten kuoren avulla. Sen päätehtävänä on säätää veren määrä ja natriumin ja kaliumin määrä siinä. Erota patologian primaarinen ja toissijainen muoto. Tämän tilan syyt ovat seuraavat:

  • maksakirroosi;
  • munuaisten krooninen tulehdus (esim. nefriitti);
  • sydämen vajaatoiminta;
  • joskus tällaisen vaurion toissijainen muoto esiintyy, jos primaari ei ole täysin kovettunut.

Taudin oireetologia näyttää tältä:

  • vaikeat migreenit;
  • lihasten ja yleisen heikkouden vuoksi lisääntynyt väsymys;
  • kouristukset, jotka voivat aiheuttaa tilapäistä halvaantumista;
  • osa ruumiinosista ei voi olla tyhmä;
  • mahdollinen turvotus;
  • liiallinen jano;
  • kalsiumin taso veressä laskee;
  • sydämen sydämentykytys;
  • virtsan päivittäisen määrän lisääntyminen;
  • joskus on ummetus.
Takaisin sisältöön

Lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminta

Tämä on lisämunuaisten tai tarkemmin sanoen niiden aivokuoren autoimmuunisairaus, johon liittyy huomattava määrä muita patologioita. On olemassa kahdenlaisia ​​puutteita: akuutti ja krooninen. Ensimmäinen kehittyy kroonisen muodon taustalla, itsenäinen kehitys on harvinaista, mahdollisesti äkillistä verenvuotoa elimessä tai sepsiksessä. Toinen alalaji on mahdollista tuhoisat muutokset rauhasten kudoksissa tai ilman stimulaatiota hormonilla adrenokortikotrooppisesti.

Oireita ovat energian puute, huono ruokahalu (siis laihtuminen), lisääntynyt nahan pigmentti, alentaminen veren glukoosipitoisuus, tasaisesti vähentää painetta, oksentelua, pahoinvointia, tihentynyt virtsaamistarve, epätyypillisiä tuoli. Tärkeimmistä syistä tämän edellytyksen kehittämiseen ovat:

  • aivolisäkkeen eturaajojen tai nekroosin sorto;
  • tartuntataudit;
  • kasvaimen läsnäolo (macroadenoma).
Takaisin sisältöön

Lisämunuaisen aivokuoren hyperplasia

Tämä on koko ryhmä synnynnäisiä epämuodostumia, jotka aiheuttavat toimintahäiriöitä kortisolin synteesissä, mikä johtaa androgeenien liialliseen tuotantoon. Perimmäinen syy on geenien kehityksen poikkeavuudet. Hyperplasiaan on kolme muotoa: yksinkertainen virilisointi, suoliston menetyksen oireyhtymä, hypertoninen. Hoitoon on ensin eliminoitava kortisolin puuttuminen. Hyperplasian oireita ovat:

  • kuukautisten myöhäinen puhkeaminen;
  • akne;
  • virilization;
  • varhainen pubikarva näkyy kainaloissa ja kainaloissa;
  • ulkoisen sukupuolielinten hyperpigmentaatiota ilmenee.
Takaisin sisältöön

Addisonin tauti

Tämän endokriinisen patologian luonnehdinta on organiskudosten tuhoutuminen, kortisolituotannon määrän väheneminen, joka ei ole lainkaan syntetisoitavissa, jos potilaita ei hoideta. Tämän edellytyksen kehittämisen syyt ovat:

  • lisämunuaisten tuberkuloosi;
  • kemikaalien haittavaikutukset;
  • endokriinisten rauhasen puute;
  • autoimmuuniprosesseja.
  • vahvuus, depressiivinen tila;
  • usein vilustuminen;
  • huono nielemiskyky;
  • lisääntynyt pigmentaatio;
  • matala verenpaine;
  • takykardia;
  • kieltäytyminen syöstä;
  • Munuaiset ja lisämunuaiset eivät toimi hyvin;
  • muistin heikkeneminen, epäilyt;
  • kuukautiskierron toimintahäiriöt, joilla on kaikki seuraukset naisille;
  • intoleranssi auringonvaloon;
  • äkilliset muutokset ummetuksessa ja ripulissa;
  • väärä verenkierto;
  • pahoinvointi oksentelu;
  • jano;
  • raajojen vapina.
Takaisin sisältöön

Lisäkilpirauhasen tulehdus

Tulehdusprosessit esiintyvät lisämunuaisen kuoren tuberkuloosissa. Tauti etenee hitaasti ja siihen liittyy liiallinen väsymys, alhainen stressitekijä, jatkuvasti pahoinpidelevä päänsärky. Laiminlyötyssä tilassa kroonisen tulehduksen kehitys on mahdollista, mikä voi mennä Hessianin kriisiin. Sitten on olemassa sellaisia ​​merkkejä kuin:

  • oksentelu;
  • terävä epämiellyttävä tuoksu suusta;
  • epämiellyttävä kipu.
Takaisin sisältöön

feokromosytooma

Tämä kasvain on parisuhteiden aivojen osa, jolla on korkea hormonaalinen aktiivisuus, mikä aiheuttaa liiallisen synteesin adrenaliinille, dopamiinille ja noradrenaliinille. Tämän hyperaktiivisuuden syyt ovat:

  • kilpirauhasen syöpä;
  • systeeminen sairaus, johon liittyy perinnöllinen anomaliikka aivojen ja ihon aluksista, silmän kuori;
  • Hyperparathyreoosi, joka häiritsee lisämunuaisten työtä suhteessa lisäkilpirauhashormonin liialliseen tuotantoon.
Takaisin sisältöön

Vaaralliset kasvaimet

Parittaisten elinten toiminta voi häiriintyä kasvainten muodostumisessa, mikä voi olla sekä hyvänlaatuinen että pahanlaatuinen. Useimmiten vaikuttaa ensimmäiseen tyyppiin. Jokaisella näillä kasvaimilla on oma nimi, yleisimmät ovat:

  • kortikoestroma;
  • aldosteronoma;
  • glyukokortikosteroma;
  • andosteroma.

Taudin tarkkaa syytä ei ole vielä selvitetty, mutta tuumorin hormonaalinen aktiivisuus lisääntyy sellaisten provosoivien tekijöiden vaikutuksesta kuin:

  • elinten tuottamien hormonien ylikuormitus;
  • proliferaatio ja tulehdus;
  • Kilpirauhasen onkologia;
  • patologia, johon liittyy aivosäiliöiden synnynnäiset poikkeavuudet, silmien kuori, iho.

Kasvain voidaan paikallistaa sekä aivokuoressa että aivokudoksessa, mikä ilmentää itsensä sellaisiksi oireiksi:

  • korkea verenpaine;
  • kipu rinnassa ja vatsassa;
  • seksuaalisen kehityksen estäminen;
  • kasvojen iho hankkii sinipunainen sävy, kasvot ovat punaisempia tai päinvastoin muuttuvat vaaleiksi;
  • usein pahoinvointi oksentelu;
  • lisääntynyt excitability, ärtyneisyys ja jatkuva pelon tunne;
  • ulkonäöltään sekä miehillä että naisilla;
  • äkilliset verensokerin muutokset;
  • suun kuivuminen, lihaksen vapina, kouristukset.
Takaisin sisältöön

Lisämunuahtelu

Muodostusta, joka täyttää nesteen hyvänlaatuisen luonteen, kutsutaan kystiksi. Se on harvinainen patologia, joka on huonosti diagnosoitu. Kystillä on suuri riski, jos sillä on taipumus kehittyä pahanlaatuiseksi. Oireet ilmenevät vain kasvattamalla koulutuksen kokoa, sen repeämä on uhka koko keholle. Tärkeimmät ominaisuudet ovat:

  • selkäkipu, sivu- ja alaselkä;
  • munuaisten toimintahäiriöt;
  • lisämunuaishäiriö;
  • tunne vyötärön puristamisesta;
  • lisääntynyt valtimopaine johtuen munuaisvaltimon siirrosta.
Takaisin sisältöön

tuberkuloosi

Tämä on harvinainen, vakava lisämunuaisen vajaatoiminta, joka ei alun perin loukkaa rauhasten toimivuutta, joten sitä useimmiten diagnosoidaan vahingossa, kun lisämunuaisen kalkkeutumista havaitaan lapsilla ja nuorilla. Tuberkuloosia on havaittu laajoilla keuhkojen muutoksilla, bakteerit tulevat lisämunuaisiin hematogeenisellä reitillä. Vastustuskykyä voidaan kutsua:

  • heikentynyt keho;
  • pigmentaatio kyynärpäät ja rintakehän alaosassa;
  • oksentelu ja ripuli, jotka aiheuttavat alhaisempia natriumpitoisuuksia ja lisääntyvät kaliumarvot veressä;
  • matala paine;
  • ruoansulatuskanavan toimintahäiriö;
  • hypoglykemia;
  • halu syödä enemmän suolaa;
  • sydänlihaksen dystrofia.
Takaisin sisältöön

väsymys

Lisäkilpirauhasen väsyminen johtuu pitkittyneen stressin kielteisestä vaikutuksesta, joka aiheuttaa lisämunuaisten ohenemista. Moderni elämän rytmi ei voi nopeasti rauhoittaa itseään, mikä johtaa tällaisten patologioiden kehittymiseen. Opi tästä tilasta auttaa sen merkkejä:

  • painehäviöt;
  • hermostuneisuus;
  • "Allergiat" ympäröivään maailmaan, apatia kaikelle;
  • unettomuus tai toisaalta liian monet unet;
  • yleinen heikkous;
  • kuiva iho, hiustenlähtö;
  • kipu, hampaat, luut;
  • kipu polvissa, alaselkä;
  • ahdistuneisuus;
  • vähentynyt pitoisuus;
  • heikentää koskemattomuutta.
Takaisin sisältöön

Isenko-Cushing -oireyhtymä

Tappion hypotalamuksen tai aivolisäkkeen alueella, mukana lisääntynyt tuotanto hormonien lisämunuaisen kuorikerroksen kutsutaan Cushingin tauti ja on yleisimmin diagnosoitu vuotiaiden naisten 25-40 vuotta. Tyypilliset oireet:

  • pään kipu, masennus, voimakkuuden menetys;
  • kuun kaltaiset kasvot;
  • hiusten kasvaminen naisten kasvojen ja kehon, kuten miesten;
  • heikentynyt kuukautiskierto;
  • heikentynyt libido;
  • lihasheikkous;
  • kapillaarien hauraus, mustelmien ulkonäkö;
  • häiriintynyt verenkierto.
Takaisin sisältöön

Miehille ja naisille lisämunuaisen yleiset oireet

Kukaan ei ole immuuni kilpirauhasen toimintahäiriöistä johtuen yhden tai useamman hormonin epätasapainosta. Kaikilla niillä on luettelo yleistetyistä merkkeistä, jotka osoittavat niiden ulkonäköä:

  • yleisen tilan heikkeneminen;
  • verensokeritaso laskee;
  • harvinainen halu syödä;
  • ihon hyperpigmentaatio tai sen puute;
  • kontrolloimattomat hyppyjä ruumiinpainossa säännöllisessä ruokinnassa;
  • muistin heikkeneminen;
  • oksentelu, pahoinvointi;
  • huonontunut ruoansulatuskanavan toiminta;
  • lihavuus;
  • apatia, liiallinen ärtyneisyys;
  • Vakasti matala paine;
  • ummetuksen ja ripulin muutos.
Takaisin sisältöön

Mihin lääkäriin kuuluu lisämunuaisten hoito?

Ottaen huomioon, että lisämunuaiset ovat osa hormonijärjestelmää, endokrinologi osallistuu tutkimukseensa, diagnoosiin ja hoitoonsa. Jos hän ei ole, niin voit mennä terapeutille, ja hän kertoo sinulle seuraavat askeleet. Vain kirurgi käsittelee tuumoreiden poistamista näiden rauhasten alueella. Nämä asiantuntijat auttavat parantamaan lisämunuaisia ​​ja palauttamaan ihmisten terveyttä.

diagnostiikka

Moderni lääketiede on valtava arsenaali tapoja tunnistaa rauhan sairaudet lyhyessä ajassa. Anamneesin keräämisen ja potilaan tutkimisen jälkeen lääkäri määräytyy diagnostisten menetelmien avulla. Tärkeimmät laboratoriomenetelmät lisämunuaisen toimintahäiriöiden määrittämiseksi ovat:

  • yleiset veren ja virtsan testit;
  • Määritykset hormoneille (kortisoli, aldosteroni, ACTH, DEA-s, testosteroni).

Taudin diagnosointi voidaan tehdä instrumentaalisilla menetelmillä, joista useimpia ovat:

  • Kallon röntgensäteitä aivolisäkkeen koon määrittämiseksi;
  • tietokonetomografia tai magneettikuvaus;
  • ultraääni;
  • Luu-röntgensäde osteoporoosin havaitsemiseksi;
  • säteilyn tutkimus täydellistä kuvaa elimen kunnosta;
  • venografia.
Takaisin sisältöön

Paritettujen rauhasien hoito

Jos lisämunuaiset ovat loukkaantuneet ja muut huonon suorituskyvyn oireet ilmenevät, älä viivytä lääkärisi käyntiä. Epäonnistuminen voi heikentää henkilöiden yleistä terveyttä. Lisämunuaisten hoito riippuu ensisijaisesti siitä, minkä tyyppinen patologia on aiheuttanut heidän tappionsa, ja toiminnallisen vahingon aste. Tässä ensisijainen tehtävä on poistaa perimmäinen syy.

lääkitys

Kun potilasta hoidetaan, tämän prosessin on välttämättä oltava asiantuntijan valvonnassa. Lääkehoidon perusta on normalisoida hormonaalinen tausta, johon käytetään synteettisiä hormonaalisia valmisteita. Ne korvaavat hormonien puutteen tai poistavat liikaa. Toinen tavoite on hoitaa tai jopa poistaa negatiiviset tekijät, jotka pahentavat taudin kulkua. Tätä varten potilaat ottavat:

  • vitamiinikompleksit;
  • antibakteeriset aineet;
  • antiviraaliset tabletit.
Takaisin sisältöön

Kirurgiset toimet

Jos potilas ei ole parantanut patologian monimutkaisella hoidolla, asiantuntija voi tarjota hänelle mahdollisuuden suorittaa operatiivinen menettely yhden tai kahden rauhasyhdistelmän poistamiseksi. Toiminta on kahta tyyppiä:

  • ontelo - vakava menettely, joka vaatii pitkäaikaisen kuntoutuksen jälkeen;
  • endoskooppinen - lempeä menetelmä, joka vaatii vain muutamia viiltoja, erikoislaitteita ja lyhyen kuntoutuksen jälkeistä aikaa.
Takaisin sisältöön

ennaltaehkäisy

Lisäkilpirauhasen ongelmat voidaan estää, jos tiedetään tärkeimmät ehkäisevät suositukset:

  • on välttämätöntä minimoida raskaiden tilanteiden määrä;
  • parantaa mikroilmastoa perheessä ja ympäröivässä ympäristössä;
  • mieluummin syö, urheilu;
  • ajoissa, jotta voidaan käsitellä mitä tahansa patologiaa, jolle organismi altistuu;
  • testien määräaikaistarkastus ja lääkärintarkastusten läpäiseminen - lupa paljastaa säännöllisesti elinten ja järjestelmien rikkomukset.

Älä unohda lisämunuaisten sairauksien oireita, ne voivat osoittaa melko vakavia poikkeavuuksia, jotka voidaan todeta yksinkertaisesti ja nopeasti. Älä ota itsehoitoa, terveyttäsi on parhaiten uskottu kokeneen lääkärin puoleen. Loppujen lopuksi vain lääkäri pystyy löytämään taudin todellisen syyn ja parantamaan sen turvallisesti elimistölle.

Lisäkilpirauhasen sairaudet - miten oireet ilmenevät

Lisämunuaisten sairauksia pidetään vakavina sairauksina, koska ne johtavat vakaviin poikkeamiin ihmisen kehossa.

Lisämunuaiset ovat välttämätön elin, ja niiden tuottamat hormonit ovat elintärkeitä elimistölle.

Lisämunuauteiden pääasialliset syyt liittyvät useimmiten lisääntyneeseen tuotantoon tai hormonien puutteeseen, jotka ovat suoraan lisämunuaisia ​​tai aivolisäkkeen hormoneja.

Mitkä ovat lisämunuaiset ja mitkä ovat niiden tehtävät?

Lisämunuaiset ovat paritetut rauhaset, jotka sijaitsevat munuaisten yläpuolella olevan peritoneaalin takana olevassa ontelossa.

He tekevät monia tärkeitä toiminto:

  • Osallistu aineenvaihduntaprosesseihin;
  • Tuottavat hormoneja;
  • Stimuloida reaktioita stressiin;
  • Ne tuottavat adrenaliinia ja noradrenaliinia.

Kuinka tunnistaa lisämunuaiset sairaudet?

Yleisimmät tauti rauhaset:

  • Itenkun-Cushingin sairaus;
  • Addisonin tauti;
  • hyperaldosteronismi;
  • Lisämunuaisten tuumorit;
  • Nelsonin oireyhtymä;
  • Adrenogenitalin oireyhtymä.

Cushingin oireyhtymä

Lisääntynyt vaikutus lisämunuaisten kehon hormoneihin.

Se määritellään lisämunuaisen kasvaimen tai toisen elimen kasvaimen tapauksille.

tärkein näyttö:

  • Lisääntynyt paine;
  • Ylipaino miespuolisella tyypillä;
  • Kuun kaltaiset kasvot;
  • Glukoosin aineenvaihdunnan häiriö;
  • Atrofia ja lihasten heikkous;
  • amenorrea;
  • hirsutismi;
  • osteoporoosi;
  • masennus;
  • päänsärky;
  • furunkuloosi;
  • Verenkiertohäiriöt;
  • Vähentynyt teho;
  • Sinyaki johtuen kapillaarien lisääntyneestä hauraudesta.

Addisonin tauti

Ensisijainen vajaatoiminta Lisämunuaisen aivokuori esiintyy itse elimen kudoksen tuhoutumisen takia.

Toissijainen vika - aivojen sairauksissa aivolisäkkeen tai hypotalamuksen käytön kanssa, jotka ohjaavat rauhasten toimintaa.

Ensisijainen vika on harvinaista ja esiintyy milloin tahansa.

Se alkaa asteittain asteittain.

Toissijaisten potilaiden hoidossa suurin osa samoista merkkeistä havaitaan, että potilailla, joilla on addison-tauti, mutta ei ihon ilmenemismuotoja.

Niistä syistä sairauksia kutsutaan:

  • Immuniteettihäiriöt;
  • Adrenal Tuberkuloosi;
  • Pitkä hormonaalinen hoito;
  • Sienitaudit;
  • sarkoidoosi;
  • Loukkaantuneiden proteiinien rikkominen;
  • AIDS;
  • adrenoleukodystrofia;
  • Leikkaus poistaa lisämunuaiset.

Tärkein näyttö:

  • Lisääntynyt väsymys;
  • Heikkous vain kuormien tai stressaavien hyökkäysten jälkeen;
  • Ruokahaluttomuus;
  • Usein vilustuminen;
  • Alhainen ultraviolettivalon sietokyky, jonka voimakas rusketus ilmenee;
  • Painonpudotus;
  • Hyperkrashennost nännit, huulet, posket;
  • Matala paine;
  • Sydämetulehdukset;
  • pahoinvointi;
  • oksentelu;
  • Ummetus ja ripuli;
  • Pudota verensokeri;
  • Munuaisten häiriöt, joilla on ilmeneminen yöihoidon aikana;
  • Huomiota, muistia;
  • masennus;
  • Naiset - hiustenlähtö kenkää ja kainaloissa;
  • Vähentynyt sukupuolielämä.
  • Hypokorttisuutta esiintyy miehillä ja naisilla 30-40-vuotiaana.

hyperaldosteronismi

Hyperaldosteronismi on sairaus, jossa esiintyy lisääntynyt aldosteronin tuotanto näillä rauhasilla.

syistä tämä vika on jokseenkin:

  • Vakavat maksahäiriöt;
  • Krooninen nefriitti;
  • Sydämen vajaatoiminta.

Aivokuoren vajaatoiminnassa esiintyy immuniteettia, joka muuttuu koko organismin täydelliseksi häiriöksi.

Prosessin syyt Ne ovat:

  • Necrosis synnytyksen jälkeen;
  • Aivolisäkkeen voitto;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Pitkäaikainen infektio.

Kaikki hyperaldosteronismin muodot:

  • Heikkous lihaksissa;
  • migreeni;
  • Takykardia;
  • Nopea väsymys;
  • polyuria;
  • kouristukset;
  • hypervolemia;
  • turvotus;
  • Ummetus.

Lisämunuaisten tuumorit

Lisämunuaiset kasvaimet ovat seuraavat:

Sairauksien hoidossa lukijat ovat onnistuneesti käyttäneet Galina Savinan menetelmä.

  • aldosteronoma;
  • glyukokortikosteroma;
  • kortikoestroma;
  • glyukoandrosteroma;
  • feokromosytooma - paikallinen lisäys rauhasten solujen lukumäärään.

Suurin osa näistä muodostelmista on hyvänlaatuisia, ja ne näyttävät erittäin harvoilta.

syistä elinten kasvainten esiintyminen ei ole tiedossa. Pikemminkin kaikki ne ovat perinnöllinen.

Lisämunuaiset tuottavat hormoneja, jotka ohjaavat aineenvaihduntaa, paineita ja sukupuolihormoneja.

Tämän häiriön tärkeimmät oireet riippuvat siitä, minkä hormonin se tuottaa liikaa.

Orgaanisten kasvainten on tällaisia näyttö:

  • Lisääntynyt paine;
  • Sykehäiriön tunne;
  • Heikkous lihaksissa;
  • Usein halu virtsata yöllä;
  • päänsärky;
  • hikoilu;
  • paniikki;
  • ärtyneisyys;
  • Hengenahdistus;
  • pahoinvointi;
  • oksentelu;
  • Kipu vatsassa, rinta;
  • Vaalea tai punoittava kasvot;
  • Seksuaalisen kehityksen rikkominen;
  • Muuttaa miesten ja naisten ulkonäköä;
  • Ihon syanoosi;
  • kouristukset;
  • Kipeä nivelet;
  • Sokerin rikkominen veressä;
  • shiver;
  • vilunväristykset;
  • Kuivuus suussa.

komplikaatioita verenvuoto verkkokalvossa, keuhkoödeema, aivojen verenkierto heikentynyt.

Nelsonin oireyhtymä

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta on koiran vaikea tilanne.

Näyttää siltä, ​​että:

  • Jo olemassa oleva hormonihäiriö;
  • Kun toimenpide poistaa rauhaset liittyvät taudin Itenko-Cushing;
  • Glukokortikoidien voimakas poistaminen;
  • Schmidtin oireyhtymä.

Tämä rikkomus voi syntyä vastasyntyneessä johtuen verenvuodosta rauhasissa vakavan työvoiman tai infektion aikana.

Tätä rikkomusta kutsutaan Waterhouse-Frideriksenin oireyhtymä.

Se edellyttää sairaanhoitoa ja hätätehtäviä sairaalaan.

Nelsonin oireyhtymä on tunnusomaista:

  • Vakavat sydänvaivat;
  • Painehäviö;
  • Mahalaukun ja suoliston häiriöt;
  • Mielenterveyden häiriöt;
  • Joukkojen heikkeneminen;
  • heikkous;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • Ruokahaluttomuus;
  • Pigmentaatio iholla;
  • Merkittävä laihtuminen;
  • Verensokerin alentaminen;
  • nokturia;
  • Runsas hiki;
  • Kylmyys raajoissa;
  • Tietoisuuden rikkominen;
  • Harvinainen virtsaaminen;
  • Epämuodostunutta kooman kehittymistä.

Adrenogenitalin oireyhtymä

Maha-aivokuoren synnynnäinen hyperplasia yhdistää synnynnäisten häiriöiden kompleksin, jonka syy on mutaatioita genetiikan tasolla.

Tauti ilmenee johtuen 21-hydroksylaasin entsyymijärjestelmän rikkomisesta.

näyttö oireyhtymä:

  • virilization;
  • Lisääntynyt kaliumpitoisuus;
  • Varhainen pubikukka;
  • sydämen rytmihäiriöt
  • akne;
  • Myöhässä ensimmäiset kuukautiset;
  • Vesitasapainon rikkominen;
  • hirsutismi;
  • Kuukautisten rikkomukset;
  • Rintojen, kohdun ja munasarjojen väheneminen;
  • Clitoralin laajentuminen.

Tämä häiriö on hedelmättömyyden syy.

Lisämunuaisten sairauksien ominaisuuksia naisilla

Miesten hormonien lisääntynyt tuotanto naisilla aiheuttaa muutoksen, jota kutsutaan "hyperandrogeniksi".

Miesten hormonien ylijäämä heikossa sukupuolessa vaikuttaa kykyyn syntyä ja kantaa lapsi.

Nainen, jolla on tällainen loukkaus, pitäisi olla gynekologin valvonnassa raskauden häiriintymisen uhkan yhteydessä.

On tarpeen kontrolloida mieshormonien tasoa kehossa hoidon säätämiseksi.

Useimmiten hyperandrogenismista Sitä käsitellään kortiolin keinotekoisilla analogeilla. Nämä lääkkeet on määrätty neutraloimaan aivolisäkkeen vaikutusta rauhaneen.

Suurten lisämunuaisten hormonien kehittymisen yhteydessä ilmenee vakavia ilmenemismuotoja.

Kortisolin liiallinen tuotanto aiheuttaa Cushingin oireyhtymän ja liian monet miesten hormonit naisilla - maskulinisaatio.

Normaalisti kortisoli neutraloi adrenokortikotropiinin tuoton, joka aivolisäkkeen vapautuu.

Krooninen kortisolin puuttuminen ilmenee adrenogeeni-oireyhtymänä.

Mitä tulee naisten lisämunuaisten oireisiin, ne vastaavat edellä kuvattuja yleisiä piirteitä.

Kuinka diagnosoida ja hoitaa lisämunuaisten patologiaa?

Eläinsairauksien havaitsemiseen käytettäviä menetelmiä on tutkittu:

  • Veren ja virtsan analysointi;
  • Lisämunuaisten laskimoiden valikoiva katetrointi;
  • Hormonaaliset testit;
  • Kallon röntgensäteitä aivolisäkkeen koon määrittämiseksi;
  • Tietokonetomografia;
  • Magneettinen tomografia;
  • Luuran luiden röntgenkuva osteoporoosin oireiden havaitsemiseksi.

Lisämunuaisten elvyttämisen aloittamiseksi, lopeta hormonaalisten ehkäisyvälineiden käyttö. Et voi tehdä sitä heti, jos vastaanotto oli pitkä.

Voit auttaa rauhasia, tarvitset yrtit, C-vitamiini ja B, mikroelementit. On tärkeää tarkistaa elämäntapaa, lepoa ja hyviä suhteita. Tarvitaan täydellistä ruokaa.

Lisäkilpirauhasen ja koko kehon hoito voimakkaalla uupumuksella on mahdollista ja tarpeellista, mutta kestää paljon enemmän aikaa.

Mielenkiintoisia tietoja lisämunuaisten sairauksien hoidosta ja diagnoosista löytyy videosta:

Lisämunuaisten sairaudet

Lisämunuaiset ovat pieniä parittomia elimiä, jotka sijaitsevat munuaisten yläpään yläpuolella.

Päätehtävä lisämunuaisten - hormonituotanto, joka säätelee elintärkeitä elintoimintoja. Esimerkiksi lisämunuaisen aivokuoren hormonitglukokortikoidien(kortisoli) ovat vastuussa aineenvaihdunnasta ja energian aineenvaihdunnasta,mineralokortikoidireseptorien (Aldosteroni) osallistua veden ja suolan vaihtoon,androgeenit ja estrogeenit- ovat sukupuolihormoneja. Hormonien lisämunuaisten keskeltäepinefriini, noradrenaliini, dopamiini(katekoliamiinit) - stressihormonit.

Lisämunuaisten sairaudet voivat johtua:

liiallinen aivolisäkkeen hormonin ACTH tuotanto,säätelevät lisämunuaisten toimintaa (Itenkun-Cushingin tauti);

hormonien liiallinen tuotanto adrenal-rauhasista (esimerkiksi kasvaimineen);

ACTH: n puutos- aivolisäkkeen hormoni (sekundäärinen lisämunuaisen vajaatoiminta);

hormonien puutteellinen tuotanto lisämunuaisissa niiden aiheuttaman vahingon tai poissaolon vuoksi (ensisijainen akuutti tai krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta).

kasvainkromaffikudos, joka tuottaa suuren määrän biologisesti vaikuttavia aineita - katekoliamiineja (epinefriini, norepinefriini, dopamiini). Tämän kasvaimen tärkeimmät oireet ovat verenpainetauti ja aineenvaihduntahäiriöt.

Kromaffiinisolujen kykenee biosynteesin, otto, varastointi ja eritys katekoliamiinien (adrenaliini, noradrenaliini, dopamiini). Hermostollisella stimulaatiolla nämä hormonit vapautuvat verenkiertoon.

Katekoliamiinien rooli kehossa on erittäin korkea - tämä varmistaen akuutin stressin sopeutumisen.

Usein adrenaliinin vaikutuksia kutsutaan "kamppailulajaksi":

Rasvakudoksen jakautuminen (rasvahapot, jotka tulevat veren syöttöenergiaksi lihaskudokseen);

Glukoosin vapautuminen vereen, hermoston tärkeimpänä energialähteenä.

Ylimäärä sama katekolamiinin tuotteita johtaa häiriöitä asetuksen verisuonijäntey-, mikä vähentää kiertävän nesteen, myrkyllisiä vaikutuksia sydänlihaksen häiriöitä hiilihydraattien aineenvaihduntaan.

90 prosentissa tapauksista - lisämunuaisen keskellä,

10% tapauksista - muut hermoston rakenteet.

Tauti on harvinaista: 1-3 tapausta 10 000 väestöä kohden 1000 potilasta, joilla on valtimonopeus, esiintyy yksi tapaus feokromosytoomaa.

Tyypillisimmät feokromosytooma-merkit ovat:

Klassinen kolmio: äkillinen vaikea päänsärky

Arteriainen verenpainetauti (paroksismaalinen tai paroksysmainen luonne havaitaan 25-50% potilaista)

Ortostaattinen hypotensio (kohonnut verenpaineen lasku, kun nouset ylös)

Vaalea iho

Fokrokromosytoosin jatkuvin oire on valtimonopeus, joka esiintyy tavallisesti jaksollisena hypertensiivisiä kriisejä. Kriisin aikana verenpaine kohoaa voimakkaasti ja verenpaine normalisoituu keskenään.

Lomake, jolle on tunnusomaista se, että valtimoiden paine kasvaa jatkuvasti, mihin kriisit kehittyvät, on harvinaisempaa. Lisäksi feokromosytooma voi edetä ilman kriisejä jatkuvasti korkealla verenpaineella.

Aikana hyökkäys on tunne pelkoa, ahdistusta, vapina, vilunväristykset, kalpea iho, päänsärky, rintakipu, rintakipu, sydämentykytys, sydämen rytmihäiriöt (jossa potilaat on tunne äkillinen "vika"), pahoinvointi, oksentelu, kuume, hikoilu, suun kuivuminen.

Veritesteissä on tapahtunut muutoksia: leukosyyttien, lymfosyyttien, eosinofiilien ja glukoosin (sokerin) lisääntyminen.

Kriisi päättyy niin nopeasti kuin se alkaa. Arteriaalinen verenpaine palaa alkuperäisiin arvoihin, ihon röyhtäjä antaa mahdollisuuden punoitusta, joskus havaitaan liiallista hikoilua. Annetaan jopa 5 litraa valo-virtsaa. Pitkän hyökkäyksen jälkeen yleinen heikkous, heikkous säilyy.

Vaikeissa tapauksissa kriisi voi olla monimutkainen verenvuoto silmän verkkokalvoon, aivoverenkierron rikkoutuminen (aivohalvaus), keuhkoödeema.

Hyökkäykset tapahtuvat pääsääntöisesti äkillisesti ja voivat aiheuttama hypotermia, fyysinen tai emotionaalinen stressi, äkillinen liike, alkoholin tai joidenkin lääkkeiden käyttö. Kohtausten taajuus vaihtelee: 10-15 kriisejä päivässä yhden kuukauden sisällä. Hyökkäyksen kesto ei myöskään ole sama - useista minuutista useisiin tunteihin.

Suorat indikaatiot feokromosytooman tutkimiseksi:

Hypertensiiviset kriisit, joilla on korkea verenpaine (> 200 mmHg) ja taipumus verenpaineen riippumattomaan normalisointiin

Verenpaineen nousu lapsilla

Läsnäolo tekijät herättävä hypertensiivisen kriisin (muutos ryhti, henkistä stressiä, paine vatsan paine suunnattu kasvain (esim. Tunnustelu) hoito, leikkaus, jne.)

Käytetyn kasvaimen sijainnin määrittäminen:

tietokonetomografia (CT)

magneettikuvaus (MRI)

lisämunuaisen skannaus erityisen aineen (131J-metodi-dibentsyyliguanidiinin)

katetrin asentaminen huonompiin vena-kaviin (reiden laskimon kautta) ja verinäytteiden otto katekoliamiinipitoisuuden määrittämiseksi.

Pheochromocytomasien diagnoosissa, katekoliamiinipitoisuus veressä. Esiintyy päivittäin erittymistä katekoliamiinien voimakkaasti kasvaa, ja kun kasvain lisämunuaisen lähinnä adrenaliinia (50 mikrogrammaa), kun extraadrenal lokalisointi - johtuen noradrenaliinia (150 mg).

Se määritellään virtsan erittyminen metaboliitti katekoliamiineille - vanillylmandelnoy happoa, joka kasvaa 2-10 kertaa (ei yleensä) - enintään 10 mg päivässä.

Tautien oikea diagnoosi auttaa tekemään erityisiä testejä.

Hyökkäyskokeita käytetään kriisimuodossa.

Näyte histamiinilla suoritetaan normaalissa alkuperäisessä valtimopaineessa. Potilas vaakasuorassa asennossa mitataan verenpaineella, sitten 0,05 mg histamiinia injektoidaan suonensisäisesti 0,5 ml: aan suolaliuosta ja verenpaine mitataan minuutin välein 15 minuutin ajan. Ensimmäisten 30 sekunnin kuluessa histamiinin annon jälkeen verenpaine voi laskea, mutta tulevaisuudessa kasvaa. Kuvien kasvattaminen 60/40 mm Hg: lla. Art. ensimmäistä 4 minuutin ajan histamiinin antamisen jälkeen osoittaa feokromosytoomaa.

testi tyramiinin kanssa.

Jatkuvalla verenpainetauti ja valtimonpaine vähintään 160/110 mmHg. Art. käyttää Näyte fentolamiinilla (regitiini) tai tropafenilla.Samoissa olosuhteissa kuin histamiininä olevassa näytteessä annetaan laskimonsisäisesti 5 mg fentolamiinia tai 1 ml tai 1% tai 2% tropapeenia. Verenpaineen aleneminen 5 minuutin kuluessa 40/25 mm Hg: llä. verrattuna alkuperäiseen, on mahdollista epäillä feokromosytooman läsnäoloa. On pidettävä mielessä, että näytteenoton jälkeen potilaiden tulisi olla 1,5-2 h.

Phokromosytooman ja verenpainetta alentavien sairauksien erilaistumisen diagnoosissa on otettava huomioon seuraavat oireet:

perusaineen metabolian nousu, ilmenee erityisten analyysien avulla, joissa on feokromosytooma; kun taas kilpirauhan toimintaan liittyvät indikaattorit ovat normaaleja;

laihtuminen 6-10 kg, ja joissakin tapauksissa jopa 15% tai enemmän ihanteellisesta painosta;

potilaiden nuorena ja valtimoiden hypertension kesto enintään 2 vuotta, samoin kuin epätavallinen verenpaineen vastaus tiettyjen huumeiden käytön vähentämiseen;

heikentynyt toleranssi hiilihydraateille (esimerkiksi veren sokeripitoisuuden jaksottainen lisääntyminen).

hoitofeokromosytooma kirurginen - kasvaimen poisto.

Laparoscopic adrenalectomy- edullinen menetelmä feokromosytooman kirurgiseen käsittelyyn (tällä hetkellä pidetään "kulta-standardina"). atlaparoskooppinen adrenalectomia potilaan aika sairaalassa lyhenee.

Mutta kriisin oireiden poistamiseen, leikkauksen valmisteluun ja sairauden ilmenemismuotojen vakavuuden vähentämiseen käytetään myös konservatiivisia hoitomenetelmiä.

Kun kriisi on suositeltavaa, annetaan laskimonsisäinen tai intramuskulaarinen injektio fentolamiini (tropapeeni, regatiini). Nämä lääkkeet vähentävät adrenaliinin vaikutusta, jonka kasvaimen liiallinen erittyminen aiheuttaa kriisin kehitystä. Positiivinen vaikutusnitroprussidi- lääke, joka vähentää verenpainetta. Jos tavoite saavutetaan, fentolamiinia samalla annoksella jatketaan joka toinen tai neljä tuntia verenpainetasosta riippuen päivällä. Sitten he siirtyvät käyttämään näitä lääkkeitä tableteissa, joita jatketaan ennen leikkausta.

Positiivinen vaikutus saadaan hoidosta nifedipiini tai nikardipiini. Lisäksi verisuonia laajentavia toiminta ja verenpainetta alentavat, nämä lääkkeet inhiboivat kalsiumin pääsy feokromosytoomasoluja, vähentää katekoliamiinien vapautumista kasvain.

Potilaat, jotka ovat poistamista pheochromocytoma, on olemassa vaara katekoliamiiniresepto- kriisin aikana (äkillisen poistamisen lähde hormonin tuotanto), on mahdollista pienentää ennen leikkausta valmistelua. Viimeisen 3 päivän aikana ennen toimenpidettä laskimoinjektionesteitä annetaan päivittäin fenoksibentsamiini.

Feokromosyyttisen kriisin vuoksi käyttöön:

in / in a-salpaajat(2-4 mgphentolaminehydrokloridia tai 1-2 ml 2-prosenttista liuostatropafenanatriumkloridin isotoonisessa liuoksessa. Syötä sitten sisään / m siirtymällä suun kautta (20-50 mg fentolamiinia).

Vakava takykardia (yli 120 lyöntiä minuutissa), ei usein rytmihäiriö, nimittää p-salpaajat.

Jos hallitsematon hemodynamiikka kehittyy, ilmaistaan ​​hätätoimenpide - kasvaimen poisto.

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta on lisämunuaisen aivokuoren sairaus, jolle on tunnusomaista, että hormoneja ei ole riittävästi muodostettu niihin.

Patologisen prosessin paikallistamisen mukaisesti erotetaan:

Ensisijainen KNN (Addisonin tauti,pronssi tauti)- lisämunuaisten kuorihormonien tuotannon väheneminen lisämunuaisten tuhoavan prosessin seurauksena;

toissijainen CNN - aivolisäkkeen ACTH: n erittyminen tai puuttuminen;

Ensisijainen krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti).

Ensisijaisen CNN: n syyt Ne ovat:

1) lisämunuaisen aivokuoreen (85% kaikista tapauksista) autoimmuunihäviö, joka usein yhdistetään muiden hormonaalisten rauhasten vaurioon;

2) tuberkuloosi, kasvainten metastaasi, HIV-infektio, sieni-infektiot, kuppa, amyloidoosi;

3) iatrogenic tekijät - poistaminen lisämunuaisten on Cushingin tauti (Nelson oireyhtymä), kahden- lisämunuaisen verenvuoto taustalla antikoagulanttihoitoa, hoito sytostaattien, pitkäaikainen kortikosteroidihoito.

yleisyysEnsisijainen KNN vaihtelee 40-60: stä 110 tapaukseen vuodessa 1 miljoonalle väestölle. Taudin ilmentymän potilaiden keski-ikä on 20-50 vuotta (yleensä 30-40 vuotta).

Yleisin syy tähän on autoimmuuniprosessi lisämunuaisissa. Mutta tuberkuloositangot ja muut mikro-organismit voivat aiheuttaa lisämunuaisten hävittämistä. Addisonin tauti voi olla perheen luonteeltaan. Naisilla tauti esiintyy 2,5 kertaa useammin.

Lisämunuaisen (kortisolin, kortikosteronin) hormonien vajaus aiheuttaa proteiinin, rasvan, hiilihydraatin ja veden-elektrolyyttitasapainon rikkomisen.

Tauti kehittyy vähitellen.

Potilaat valittavat jatkuva väsymys, lihasten väsymistä nopeammin, varsinkin loppupuolella päivä, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, nopea painon lasku, mieltymys suolaisia ​​ruokia, alaselän kipu. värityslähes kaikki potilaat. Kullanruskea väri iho on voimakkaampi poimuihin kaulan, rinnan nännit, kyynärpää, polvi, metakarpofalangeaalinivelistä ja limakalvojen (kumit, poskien, pehmeä suulaki). Joillakin pigmentaation taustalla olevilla potilailla on vaaleita kohtia (depigmentaatio). Lämpötila on normaalin alapuolella.

Valtimon paine on alhainen, pulssi on usein, huonosti näkyvä. hypotensio - yksi adrenalin vajaatoiminnan oireista, esiintyy usein jo taudin alkuvaiheissa.

Systolinen verenpaine 90 tai 80 mm Hg. st, diastolinen - alle 60 mm Hg. Art.

Hypotensioon potilaat ovat huimausta ja pyörtymistä.

Hypotension tärkeimmät syyt ovat plasman määrän väheneminen, natriumin kokonaismäärä elimistössä.

Taudin pahenemisen aikana, jolle on tunnusomaista vatsan kipua.

Vähentynyt suolahapon vapautumista mahalaukun limakalvossa ja entsyymit haimassa.

Melko usein kehittää mahalaukun ja pohjukaissuolen krooninen gastriitti ja haavauma.

Vähentynyt hormonien erittymiseen lisämunuaisten aiheuttaa hypoglykemiaa (lasku veren sokeria), joka ilmenee muodossa hyökkäyksiä, joille on ominaista heikkous, ärtyneisyys, nälkä, hikoilu.

Naisilla on hiustenlähtö, kuukautiskierto. Miehillä seksuaalinen kaltevuus vähenee.

Potilaat ovat alttiita masennukselle tai akuutin psykoosin kehittymiselle

Addisonin kriisi(Adrenal, tai lisämunuaisen) - akuutti komplikaatio Addisonin tauti, mukana terävä akuutti lisämunuaisten vajaatoiminnan oireita (verisuonten romahtaa, pahoinvointi, oksentelu, kuivuminen, hypoglykemia, hypertermia, hyponatremian, hyperkalemia).

Lisäksi addisonian kriisi tapahtuu:

akuutti verenvuoto lisämunuaisissa tai sydänkohtauksen (kudoksen nekroosi) kehittyminen;

aivokalvontulehdus, sepsis, vakava verenvuoto (vammat, synnytys), polttava sairaus.

Akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet (kriisi):

voimakasta verenpainetta, jota ilmaantuu voimakas hiki, käsien ja jalkojen kylmyys, äkillinen heikkous;

sydämen työ häiriintyy, rytmihäiriö kehittyy;

pahoinvointi ja oksentelu, voimakas vatsakipu, ripuli;

vähennetään voimakkaasti virtsaan (oligoanuria);

Aluksi potilas heikensi, puhui vaikeasti, ääni hiljainen, älykkäämpi. Sitten on aistiharhat, pyörtyminen, kooma.

Kuppaamista varten akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta viettävät infuusiohydrokortisoniyhdessä 0,9% natriumkloridiliuoksen ja 5% glukoosiliuoksen kanssa. Ensimmäisten 24 tunnin aikana potilaalle tulee antaa 3-4 litraa nestettä. Toisena päivänä neste ruiskutetaan sisälle.

Potilaan tilan stabiloinnin jälkeen hydrokortisonin annos pienenee asteittain 5-6 päivän kuluessa ja siirtyy kortikosteroidien ylläpitoannoksiin.

Hoito suoritetaan veren elektrolyyttitasojen valvonnassa.

Adrenaliinikriisin estämiseksi tarvitaan riittävä hormonikorvaushoito lisämunuaisen aivokuoren krooniseen vajaatoimintaan ja muihin sairauksiin, jotka edellyttävät kortikosteroidien jatkuvan saannin.

Missään tapauksessa et voi lopettaa kortikosteroidien käyttöä itsellesi tai vähentää annostusta. On välttämätöntä jatkuvasti ylläpitää yhteyttä endokrinologin kanssa, joka säätää lääkkeen annosta riippuen potilaan fyysisestä aktiivisuudesta ja terveydentilasta.

Suora vahvistus lisämunuaisen kuoren hormonaalisen vajaatoiminnan varalta on tutkimus veressä olevan kortisolin määrä aamulla javapaa kortisoli päivittäisessä virtsassa.

ACTH-tutkimus veriplasman salliierottaa primääriset ja toissijaiset CNN: t. ACTH: n erittyminen tapahtuu pulmoitavana, ja jos aivolisäke ja hypotalamus ovat ehjät, se lisääntyy vastauksena hypokortisolemiaan. ACTH - taso on yli 100 pg / ml, määritettynä käyttäenRIA tai entsyymi-immunomääritys, lisämunuaisen vajaatoiminnan klinikan läsnä ollessa osoittaa selkeästi sen primäärivaiheen. Toissijaisen CNN: n kanssa ACTH-veren taso laskee yleensä.

On myös farmakologiset testit.

Kroonisessa lisämunuaisen vajaatoiminnan veressä havaitaan usein normochromic tai hypochromian anemia, lievä leukopenia, suhteellinen lymfosytoosi ja eosinofilia.

Ominaisuus on kaliumpitoisuuden nousu ja kreatiniinialemmat natriumpitoisuudet joka heijastaa kortikosteroidien vaikutusta munuaisten toimintaan ja elektrolyyttien sisällön muutoksia solunulkoisessa ja solunsisäisessä tilassa. Glukoosi- ja mineraaliokortikoidien puute on syynä natriumin liialliseen erittymiseen virtsassa.

Kuten aiemmin mainittiin, potilailla, joilla on keskushermosto, on ominaista alhainen glukoosi veressä tyhjään vatsaan jalitteä sokerikäyrä glukoosinsietokokeessa.

10-20% potilaista kehittyy lieviä tai kohtalaisia hyperkalsemia, jonka syy on edelleen epäselvä. Hyperkalsemia yhdistetään hyperkalsiuriaan, janoon, polyuriaan ja hypostenuriaan. Kalsiumin imeytyminen suolessa ja sen vapautuminen luista kasvavat. Kalsiummetabolian normalisointi tapahtuu riittävän korvaushoidon avulla.

Autoimmuunin Addisonin taudin etiologisen diagnoosin perustana pidetään 21-hydroksylaasin (P450s21) vasta-aineiden havaitseminen veressä

ultraäänilisämunuaiset ja munuaiset;

Laskennallinen tomografia (CT).

Hieno neulahuurennus lisämunuaisbiopsi ultraäänen tai CT: n valvonnassa.

Kallon radiologinen tutkimus (sivuttainen projektio) ja magneettikuvaus (MRI)aivoista sulkemaan pois tuumoriprosessin hypotalamus-aivolisäkkeen alueella.

Potilaat tarvitsevat jatkuvaa korvaushoitoa lisämunuaisten hormonien kanssa: glukoosi- ja mineraalikortikoidit

(prednisoloni, deksametasoni-glukokortin vajaatoiminta

cortineff, florinerf - mineralokortikoidin vajaatoiminta).

Lisäksi 10 grammaa taulukon suolaa ja askorbiinihappoa määrätään päivittäin.

Addisonin taudin riittävän hoidon avulla ennuste on suotuisa.

Eliniän odote on lähellä normaalia.

Aivolisäkkeen ja lisämunuaisten sairauksien hoito

Sairaudet aivolisäkkeen ja lisämunuaisten, pääsuunnat niiden käsittelyä. Oireet ja akromegalian, Cushingin tauti, pheochromocytoma, mezhutochno- aivolisäkkeen ja lisämunuaisen vajaatoiminta. Kasvainten kirurginen hoito ja sädehoito.

Hyvän työn lähettäminen tietopohjaan on helppoa. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tiedemiehet, jotka käyttävät tietämyspohjaa opinnoissa ja työssä, ovat hyvin kiitollisia sinulle.

Hosted on http://www.allbest.ru/

OGBOU SPO "Roslavl Medical College"

abstrakti

Aiheesta "Aivolisäkkeiden ja lisämunuaisten sairauksien hoito"

Kurinalaisuuden mukaan "potilaiden hoito, joilla on terapeuttinen profiili"

Valmistaja: Eremin Roman

Tarkastettu: Tamara Vladimirovna Orlova

2015kaupunki

1. Aivolisäkkeen sairauksien hoito

Aivolisäkkeen sairauksien hoito pyrkii normalisoimaan veren hormonipitoisuuden ja adenooman tapauksessa - vähentämällä kasvaimen paineita aivojen ympäröiville rakenteille. Jos aivolisäkkeestä puuttuu hormoneja, käytetään hormonikorvaushoitoa: henkilö saa tarvittavat hormonit lääkitysanalogit. Tällainen hoito kestää usein elämää. Onneksi aivolisäkkeen tuumorit ovat äärimmäisen harvoin pahanlaatuisia. Kuitenkin niiden hoito on vaikea tehtävä lääkäriin.

Aivolisäkkeen kasvainten hoidossa käytetään seuraavia menetelmiä ja niiden yhdistelmää:

* kirurginen hoito - kasvaimen poisto;

sädehoidon menetelmiä.

Ensisijainen kasvaimia sella ovat makro- ja aivolisäkkeen Mikroadenoomat, kraniofaryngiooma, meningeooma. Aivojen adenoomat muodostavat noin 15% kaikista kallonsisäisistä kasvaimista. Diagnoosin vaikeudet ovat mahdollisia aivolisäkkeen pienen koon takia. Aivolisäkkeen hormonaaliset inaktiiviset muodostumat ilmestyvät usein myöhään, kun ympäröivien kudosten pakkaus oireista ilmenee. Adenoomat luokitellaan hormonaalisen aktiivisuuden ja koon mukaan. Sekretoriatoimintaa hallitsevat prolakto- nomiat, somatotropinomit ja kortikotropinomit. Joskus hormonaalinen aktiivisuus sekoittuu. Neljäsosa kaikista adenoomista ei tuota hormoneja. Joka perustuu koko ja invasiivisia ominaisuudet aivolisäkkeen kasvaimet on jaettu kahteen vaiheeseen: Mikroadenoomat, macroadenoma.

Aivolisäkkeen mikroadenoman hoito riippuu sen hormonaalisesta aktiivisuudesta. Jos koulutus ei vapauta hormoneja, ainoa taktiikka sen suhteen tulisi olla valvonta.

Prolactinomoja hoidetaan menestyksekkäästi. Endokrinologi nimittää kabergoliinia tai bromprettiä pitkään hormonaalisen tutkimuksen ja säännöllisen magneettikuvauksen valvonnassa. Usein prolaktiinimäärät pienenevät kooltaan ja kahden vuoden kuluessa menettävät hormonaalisen aktiivisuuden. Jos konservatiivisen hoidon vaikutusta ei ole, potilas lähetetään leikkaukseen. Sädehoitoa käytetään harvoin.

Kirurginen hoito on tärkein kortikotropiinille ja somatotropiinille. Joskus näiden kasvainten sädehoito suoritetaan. On olemassa lääkkeitä, joilla estetään aivolisäkkeen mikroadenomojen toimintaa. Somatotropinomy koko pienenee ja menettää aktiivisuutta, kun käytetään synteettisiä somatostatiinin analogit (oktreotidi että lanreotidi). Kortikotropinomy reagoi hoitoon hloditanom (inhibiittori biosynteesin hormonien lisämunuaisen kuoren) yhdessä reserpiinin varten Parlodel, difenyylihydantoiini, Peritol. Useimmiten lääkkeet käyttävät valmistetta radikaalihoitoon ja leikkauksen jälkeiseen aikaan. Jos kirurginen hoito ja sädehoito eivät ole mahdollisia, käytetään vain konservatiivista hoitoa.

Adenoomat erittävät prolaktiini, - yleensä toimivat aivolisäkkeen kasvain (50%), joka aiheuttaa galactorrhea, oligomenorrea, kuukautisia (ensisijainen tai toissijainen) ja naisten hedelmättömyyden. Miehet kärsivät impotenssista ja hedelmättömyydestä, joskus on gynekomastiaa tai galaktoreesia. On tarpeen määrittää tason prolaktiini veressä potilaiden seerumista hypogonadismi tai galactorrhea. Prolaktiinin määrä yli 300 mcg / l on ratkaiseva tekijä aivolisäkkeen adenoman diagnosoinnissa. Lievää prolaktiini voi johtua puristus aivolisäkkeen varsi ja heikentynyt toimitus dopamiinin rauhanen. Hypogonadismi aiheutti estävä vaikutus prolaktiinin vapautumista rilizinggormona luteinisoivan hormonin (LHRH), hypotalamuksesta ja sen jälkeen lasku gonedotropiinipitoisuuk-. Dopamiiniagonistit (bromokriptiini) pienentävät prolaktiinin tasoa kaikissa hyperprolaktinemiapotilailla. Hoito aloitetaan 1,25 mg sisäänpäin, lisäämällä annosta vähitellen, kunnes suurin (25 mg / vrk) tai normalisoida seerumin prolaktiini. Tavallinen annos on 2,5 mg suun kautta 2 kertaa päivässä, maksimiannos on 25 mg vuorokaudessa. Kasvaimen koko pienenee yleensä, mutta jäljellä oleva kasvain tai kasvaimet, jotka eivät reagoi hoitoon, saattavat edellyttää kirurgista leikkausta tai sädehoitoa.

Taudin uusiutuminen leikkauksen jälkeennoin 17%. Prolaktiinipuutos ilmaantuu agalaktiaan (laktaation puuttuminen), joka saattaa olla ensimmäinen merkki panhypopituitarismista. Tyrotropiinia vapauttavan hormonin nimeäminen johtaa yleensä prolaktiinin määrän kasvuun seerumissa> 200% alkuperäisestä. Prolaktiinipuutoksen havaitseminen edellyttää muiden aivolisäkkeen hormonien määrittämistä.

A. Dopamiinireseptoriantagonistit

B. dopamiinin määrän vähentämiseen käytettävät lääkkeet

Kasvuhormonin tuotannon rikkominen (somatotropiini).

Ylimäärä johtaa gigantismia lapsilla ja akromegalia aikuisilla. Tunnuspiirteitä: paksuuntuminen palmuja, kasvua syyliä, rasvainen iho ja obstruktiivista uniapneaa. Neurologisia oireita ovat päänsärky, parestesia, lihasheikkous ja nivelkipu. Standardi diagnostinen testi on tason määrittämistä GH veren seerumin GH: n alle 5 g / l pidetään normaalina (tiukempaa kriteeri, pienempi kuin 2 g / l), kun taas GH-tasoja seerumissa potilailla, joilla on akromegalia on tyypillisesti suurempi kuin 10 g / l. MRI tai skannaus tietokonetomografialla kontrastin avulla voit määrittää kasvaimen koon.

Hoito: Transsfenoidaalinen interventio saavuttaa kovettumisnopeuden 35 - 75%. Myös aivolisäke säteilytetään. Bromokriptiiniä käytetään muiden hoitomenetelmien apuna 2060 mg: n annoksina päivässä. Oktreotidi, pitkävaikutteinen somatostatiinianalogi (50250 g joka 68 tunti ihon alle), vähentää GH-tasoja normaaliksi 2/3 akromegaliapotilailla ja on erityisen käyttökelpoinen, kun kirurgisen ja (tai) sädehoito.

Raportin luominen adrenokortikotropiinihormonin (ACTH). Aivolisäkkeen ACTH liikaeritys (Cushingin tauti) 90% tapauksista johtuu Mikroadenoomat. Hoito: Jos kortisolia on ylimäärin määrätty korkea iltaisin annos deksametasonia (8 mg keskiyöllä) tai 2 päivä deksametazonsupressiruyuschy testi (8 vastaanotot Deksametasoni 2 mg 6 tunnin välein), joka on liitetty vapautumisen väheneminen 17 gidroksikortikoidov virtsan ja vapaa osa kortisolin ja kortisolin plasmassa, tyypillisesti enemmän kuin 50% adenoomien erittävät ACTH. Transsfenoidinen leikkaus onnistuu noin 75 prosentilla potilaista. Jälkeen kahdenvälisiä lisämunuaisten 10-30%: lla potilaista kehittyy Nelson oireyhtymä tai ACTH tuottavat aivolisäkeadenooma joka aiheuttaa ihon hyperpigmentaatio. ACTH: n puuttuminen voidaan eristää tai yhdistää muiden aivolisäkkeen hormonien puutteeseen. Väliaikainen ACTH puutos yleensä huomattava pitkäaikaisen käytön jälkeen glukokortikoidien. Potilaat, joilla ACTH puutos ilman hyperkalemia kuten kaliumin eritystä ei tarvitse kortisolin toiminta.

Kun läsnä on hypopituitarismin diabetes insipidus ensisijainen vika ei aina muutettu ja alanäkökukkulassa tai aivolisäkkeen varsi, johon usein liittyy lievä hyperprolaktinemia ja vajaatoiminta anteriorisen aivolisäkkeen.

käsittely: Glukokortikoidit ovat perusta hoitoa, tavallisesti annetaan kortisoniasetaatti (2037,5 mg / päivä) tai prednisoni (57,5 mg / päivä). Hätätilanteissa soveltaa hydrokortisonin hemisukkinaattia 75 mg IM tai IV 6 tunnin välein, tai samalla tavalla metyyliprednisolonin natriumsukkinaatti 15 mg joka 6. tunti korvata puutos kilpirauhashormonin Levotyroksiini (0,1-0,2 mg / päivä).; korvaushoidossa kortikosteroideilla tulee aina edeltää käytön levotyroksiinin välttämiseksi lisämunuaisen kriisiin. Hypogonadisilla naiset käyttivät yhdistelmää estrogenprogestogenov ja miesten - testosteroniestereistä injektiot. Aikuisten luokkahäiriö ei ole hoidettavissa.

Acromegaly on sairaus, joka aiheutuu somatotropiinin liiallisesta tuotannosta ja jota luonnehditaan luuston, pehmytkudosten ja sisäelinten luuston voimakkaasta lisääntymisestä.

Oireet, kurssi. Miehet ja naiset ovat yhtä usein sairastuneita 20-40-vuotiaana. Potilaat valittavat väsymys, päänsärky, nivelkipu, tunnottomuus raajojen, unettomuus, lisääntynyt hikoilu, nainen - rikkoo kuukautiskierron ja hedelmällisyyttä, miehille - vähentää libido ja teho.

Ulkonäkömuutokset tapahtuvat hitaasti ja pääsääntöisesti ensimmäistä kertaa potilaalle, mutta muillekin. Taudin kehittymisen myötä on olemassa oireita, jotka ovat ominaisia ​​akromegaliaan: kasvojen ominaisuuksien karsiminen - ylisuojavyöhykkeiden, zygomaattisten luiden, alaleuan ja hampaiden välisten aukkojen nousu. Kasvojen pehmeät kudokset lisääntyvät: nenät, huulet ja korvat kasvavat; iho muodostaa karkeita kerroksia kasvojen ja pään, varsinkin posket, otsa ja niskakyhmy.

Lihas- ja hikirauhaset, akne, follikuliitti, lisääntynyt hiusten kasvua rungossa, raajoissa on hypertrofiaa. Äänikaivojen paksuuntumisen vuoksi ääni heikkenee, unessa potilas kuolee. Harjojen ja jalkojen lisääntyminen on enimmäkseen leveydeltään, kalkojen luiden paksuuntuminen kehittyy eksostaosien kehityksestä. Avoimilla kasvualueilla tautiin liittyy gigantismi. Rintakehän tilavuus kasvaa, keskinäiset tilat laajenevat, selkäranka voi muuttaa skolioosin tai kyfoosin kehittymistä. Lihaksen hypertrofiaan liittyy aluksi lihasten voimakkuus, mutta sairauden etenemisen myötä lihasheikkous ja adynamia kehittyy.

Splanktomegalian merkkejä ovat, lisääntynyt kallonsisäinen paine; Kasvaimen kasvaessa saattaa esiintyä oireita lähellä olevien hermojen puristumisesta, oireita, joilla on heikentynyt dendeksaalisen alueen toiminta.

Puristus kasvain chiasm hermoratoja johtaa lasku näöntarkkuuden, näkökentän menetys ja pysähtyminen silmänpohjan. Havaitsemaan rikkomuksia toleranssin hiilihydraatteja, diabetes, diffuusi tai nodulaarinen goiter ilman häiriöitä tai toimintahäiriö, hypocorticoidism oireita, vähentää sukurauhastoiminnan, kohonnut verenpaine.

Akromegalia hoidetaan seuraavilla alueilla:

1) neurokirurginen hoito;

2) sädehoito;

3) lääkehoito;

4) oireenmukainen hoito.

Kirurgisen hoidon tavoite on aivolisäkkeen adenoman poistaminen aikaisintaan. Pienet adenoomat eivät ole vaikeita, ja leikkauksen jälkeinen aika on normaali. Mutta suurilla tuumoreilla tapahtuvien toimenpiteiden jälkeen hypotalamus-aivolisäkkeen vajaatoiminta kehittyy usein. Absoluuttiset indikaatiot neurokirurgiselle hoidolle ovat adenomin esiintyminen, johon liittyy näkö osittain tai kokonaan. Vasta-aiheet leikkaukseen ovat: yli 60-vuotiaat, vakava kardiovaskulaarinen sairaus. Näissä tapauksissa käytetään parlodel-hoitoa. Hoidon tehokkuutta arvioidaan yleisen tilan parantamisen, turvotuksen vähenemisen, hikoilun katoamisen, verenpaineen normalisoinnin ja hiilihydraattien metabolian perusteella sekä somatotropiinin määrän vakauttamisen veressä. Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen vajaatoiminnan yhteydessä on määrätty korvaushoito kilpirauhasvalmisteilla, prednisoloni, gonadotropiini.

Yleisimpiä tapoja konservatiivisen hoidon akromegalia on säteilytys aivolisäkkeen, joka useimmissa tapauksissa antaa hyviä tuloksia. Tämä hoitomenetelmä on perus-, neurokirurginen. Tärkeimmät käyttöohjeet sädehoidossa ovat kirurgisen hoidon vasta-aiheet, kyvyttömyys täysin poistaa kasvain sekä taudin uusiutuminen leikkauksen jälkeen. Näihin tarkoituksiin käytetään perinteistä röntgenhoitoa ja teleterapiaa, jolla on etuja röntgenhoitoon verrattuna. Aivolisäkkeen kokonaisaltistusaika on 4500-5000 radia, joka suoritetaan 5 kertaa viikossa neljästä kentästä 4-5 viikon ajan (jaksottainen säteilytysmenetelmä). Säteilytyksen aikana aivojen turvotuksen merkit voivat ilmetä. Näissä tapauksissa on tarpeen pienentää hieman yksittäistä säteilyannosta ja määrätä dehydraatioterapialle.

Hoidon tehokkuus on 75%. Viime vuosina on käytetty protonisäteitä aivolisäkkeen säteilyttämiseen. Se ei melkein ole haitallista vaikutusta muihin kudoksiin (iho, kallo luut, aivokudos). Protonipalkin avulla sädehoidon annos aivolisäkkeen kasvaimessa voi olla 4500 - 15 000 radia yhdellä säteilytyksellä. Annos riippuu kasvaimen tilavuudesta. Hoidon teho tässä tapauksessa kasvaa merkittävästi.

Tapauksissa, joissa potilas sai parodelointia, se olisi peruutettava viimeistään kolme kuukautta ennen sädehoidon aloittamista. Somatostatiinin taso pienenee sädehoidon jälkeen 3-8 kuukauden kuluttua.

Taudin hoito Itenko-Cushing

Ienkon-Cushingin sairaus on ominaista hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen vajaatoiminta ja kortikosteroidihormonien lisääntyneen tuoton oireet. Se havaitaan joka ikää, mutta useammin 20-40 vuotta; naiset kärsivät 10 kertaa useammin kuin miehet.

Oireet, kurssi. Liiallinen rasvan kertyminen kasvoihin, niskaan, rungon alueelle. Kasvoista tulee hämärä. Raajat ovat ohuita. Iho on kuiva, ohennettu, kasvot ja rintakehän - purppura-syanoottinen väri. Akrozianoz. Rinta- ja ääripäillä on voimakas laskimotukos, venytyksen nauhat vatsaan, lonkat, olkapään sisäpinnat. Usein esiintyy ihon hyperpigmentaatiota, usein kitkakohdissa.

Kasvojen iholla naisilla on hypertrikoosi. Turun furunculosis ja erysipelas kehittyminen. Verenpaine kasvaa. Osteoporoottiset muutokset luurungossa (vakavissa tapauksissa on rintojen, selkärangan murtumia). Steroidit diabetekselle on ominaista insuliiniresistenssi. Hypokalemia vaihtelee vakavasti. Steroidinen myopatia ja kardiopatia. Erytrosyyttien, hemoglobiinin ja kolesterolin määrä lisääntyy. Mielenterveyshäiriöt (masennus, euforia).

Taudin lieviä, kohtalaisia ​​ja vakavia muotoja on; kurssi voi olla progressiivinen (kaikkien oireiden kehitys 6-12 kuukautta) ja torpid (oireet vähitellen lisääntyvät yli 3-10 vuotta).

Itenkun-Cushingin taudin hoito suoritetaan seuraavan ohjelman mukaisesti:

1) sädehoito;

2) kirurginen hoito;

3) lääkehoito valmisteilla, jotka estävät kortikotropiinin erittymisen ja estävät steroidien biosynteesin lisämunuaisissa;

4) hyperkorttisyyden oireenmukainen hoito.

Useimmiten Itenko-Cushingin taudin ja Itenko-Cushing-oireyhtymän hoidossa käytetään eri menetelmien yhdistelmää: lääketieteellistä ja kirurgista hoitoa, lääketieteellistä ja sädehoitoa jne.

Sen tarkoituksena on estää aivolisäkkeen toimintaa ja normalisoida häiriintyneet aivolisäke-lisämunuaiset suhteet. Kun taudin kulkua on kevyesti ja kohtalaisesti lyhyen ajan, röntgenhoitoa suositellaan "interstitiaalisen aivo-aivolisäkkeen" alueelle (kurssin kokonaisannos on 5000-6000 P). Hoidon kesto suoritetaan kerran 1,5-2 vuotta, mutta enintään 3 kurssia. Toistuvia hoitokursseja nimitetään ottaen huomioon yleinen tila, patologisen prosessin dynamiikka ja sädehoidon siedettävyys. Tällä hetkellä käytetään aivolisäkkeen r-hoitoa ja protonin säteilytystä, r-hoitoa käytetään itsenäisenä hoitomenetelmänä sekä yhdessä kirurgisen ja lääketieteellisen hoidon kanssa. Hipotalamuksen ja aivolisäkkeen alue säteilytetään r-laitteen avulla.

Tätä menetelmää käytetään suuren tuumorin, lievän ja äärettömän karkean Itenko-Cushing-taudin muotoon. Hoito käyttää fraktiokohtaista säteilytysmenetelmää, suositeltu annos on 1,5-1,8 g 5-6 kertaa viikossa, kokonaisannos ei saa olla yli 40-50 g. R-säteilyn vaikutus ilmenee 3-6 kuukauden kuluttua kurssin päättymisestä hoito ja saavuttaa enintään 12-24 kuukautta. Mukavuus g-terapian toteutuksessa tarkoittaa, että hän ei anna raskaita säteittäisiä komplikaatioita. G-terapian haitat ovat hoidon kesto, terapeuttisen vaikutuksen hitaus, heikko tehokkuus Itkina-Cushing-taudin keskellä ja vakavissa muodoissa ilman muita hoitomenetelmiä.

Jos röntgen- tai g-terapian kulku on tehoton, samoin kuin Itenkun kuumeisen sairauden lieviä ja kohtalaisia ​​muotoja, on osoitettu aivolisäkkeen protonisäteilyä. Aivolisäkkeen protonisäteilyllä on useita etuja verrattuna r-hoitoon: se on aivolisäkkeen säteilytyksen sijainti suurella annoksella, yksittäinen altistustila, ympäröivien kudosten vaurioitumattomuus, suuri osa tehokkuudesta (80-90%).

Säteilytysjakso kestää 20 minuuttia ja potilaat sietävät sen helposti. Itenkun-Cushingin taudin kokonaispolttoväli on 80-100 g. Toistuva harjoitus on tarpeen vähintään kuuden kuukauden kuluttua. Täydellinen kliininen parannus tapahtuu 6-8 kuukauden kuluttua, ja remissioaika on kaksi vuotta. Protonoterapiaa ei ole määrätty suurille (yli 15 mm: n) kasvaimille, jotka eivät vastaa protonipalkin kokoa. Tässä tapauksessa sädehoidon valintamenetelmä pysyy r-terapiassa.

Sädehoito on tehokkaampaa yhdessä lääketieteellisten ja kirurgisten hoitomenetelmien kanssa. Esimerkiksi kohtuullisen vakavissa tapauksissa käytetään yhdistettyä operatiivista sädehoitoa (yhden lisämunuaimen poistoa ja aivolisäkkeen alueen sädehoitoa).

Kirurgisen hoitomenetelmän tarkoituksena on poistaa aivolisäkkeen kasvain. Menetelmän valinta riippuu taudin muodosta, kasvaimen koosta ja sen asemasta. Viime aikoina sitä on käytetty laajasti aivolisäkkeen transfenoidisen adenomectomian mikroadenomojen ja pienien adenomojen poistamiseen (teho yli 60%). Aivolisäkkeen makroadenoman läsnäollessa suoritetaan trans frontal adenomectomy. Eräs kirurgisen käsittelyn lajike on aivolisäkkeen kasvaimen (adenoma) tuhoutuminen alhaisissa lämpötiloissa (cryosurgery). Tätä tarkoitusta varten käytetään nestemäistä typpeä, joka tuodaan kasvaimen alueelle. Taudin nopean kehittymisen ja terapeuttisen hoidon tehottomuuden vuoksi toteutetaan yksi tai kaksi lisämunuaista, adrenalectomia. Isene-Cushingin taudin adrenalectomia voi olla yksipuolinen tai kaksipuolinen. Yksipuolista adrenalectomiaa käytetään pakollisessa yhdistelmässä aivolisäkkeen säteilytyksen kanssa. Yksipuolisen adrenalectomian indikaatio on Itenkun-Cushingin taudin kohtalainen muoto ilman edellisen sädehoidon vaikutusta. Toimenpide suoritetaan vuodessa ja Itenkun-Cushing-taudin etenemisen aikaisemmin, jopa 6 kuukautta sädehoidon jälkeen. Vaikealla taudilla ja komplikaatioiden etenemisellä on kahdenvälinen adrenalectomia, joka suoritetaan kahdessa vaiheessa.

Ensimmäisen vaiheen toiminta on yksipuolinen lisämunuaisten. Jälkeen toiminta haavan paranee, toisessa vaiheessa - poistetaan toinen lisämunuaisen autologisten osien lisämunuaiskuoren ihonalaiseen kudokseen. Autotransplantaatiot lisämunuaisen kuoren, järjestetään samanaikaisesti kahden- lisämunuaisten, tekee mahdolliseksi vähentää annostusta kortikosteroidien korvaaminen. Jälkeen kahdenvälisiä lisämunuaisten potilaat tarvitsevat elinikäistä korvaushoitoa mineralocorticoids ja glukokortikoidien (prednisoloni 5-15 mg vuorokaudessa). Poistamisen jälkeen lisämunuaisten joillakin potilailla kehittämisessä Nelson oireyhtymä (aivolisäkkeen kasvaimen kasvua). Estääkseen Nelson oireyhtymä ennen leikkausta tai sen jälkeen (jos näitä menetelmiä ei ole käytetty aiemmin) suoritetaan r protoni terapiaa tai aivolisäkkeen alueella. Jos Nelson oireyhtymä sovelletaan lääkitys hoito lääkkeet estää kortikotropiinin (syproheptadiini, bromergokriptinom, natriumvalproaatti), sädehoito ja kirurginen poistaminen adenooma.

Mezhutochno- aivolisäkkeen nedostatochnost- (panhypopituitarismi, diencephalic-aivolisäkeperäi- kakeksia, Simmonds tauti) - sairaus, johon häviämisen tai pienenemisen funktiona hypotalamus-gipofizar-suolahappoa, jossa toissijainen vajaatoiminta reuna Umpieritysrauhaset.

Oireita. Heikkous, heikkous, apatia, uneliaisuus, ruokahaluttomuus. Etenevä laihtuminen, kakeksia (ja Simmonds tauti). Oireita kilpirauhasen, kuiva, kalpea iho, hiustenlähtö pään, häpyluun alueella, kainalot, kulmakarvat menetys, osteoporoosin, kasvojen turvotus, kylmyys, sekavuus, uneliaisuus, ummetus.

Lisämunuaisen aivokuoren toiminnan väheneminen johtuu dynamiikasta, hypotensiosta, hypoglykemian taipumuksesta, dyspepsihäiriöistä. Aivolisäkkeen gonadotrooppisen toiminnan häiriö johtaa amenorreaan, miesten miesten rakkulatreuman kohoamiseen impotenssiin miehillä. Diencefalsinen patologia voi ilmetä unihäiriö, polydipsia, bulimia.

Hoito. Korvaushoito kortikosteroidit (kortisoni 25-50 mg vuorokaudessa, prednisoloni 5-10 mg / päivä). Joilla on alhainen verenpaine potilailla, jotka saivat kortikosteroideja lisätään öljy liuos deoksikortikosteroniasetaatti injektiona mg2-3 5 kertaa viikossa, tai tablettia 1-3 kertaa päivässä kielen alle 5-15 mg / vrk. Kilpirauhashormonit (tireoidin, Thyreocombum, tireotom, tyroksiinia), sukupuolihormoneja sukupuolen mukaan potilaan (mikrofollin, progesteroni, infekundin, testosteronipropionaatti, testenat, omnadren), anaboliset steroidit (retabolil, methandrostenolone, silabolin) Peritol, C-vitamiinia, B1-, B6, B12. Ruokavaliota käyttöön riittäviä määriä proteiineja, rasvoja, vitamiineja.

aivolisäkkeen lisämunuaisleikkaus

Pheokromosytooma on hyvänlaatuisen tai pahanlaatuisen lisämunuaisen kromaffikudoksen kasvaimen tai adenokarpaalisen lokalisoinnin aiheuttama sairaus.

Oireita. Tunnettu siitä, että kriisitilanteissa jyrkkä verenpaineen nousu yhdessä neuropsykiatrinen, hormonaalisiin aineenvaihdunnan, maha-suolikanavan ja hematologiset oireet (kohtauksittainen muodossa tauti). Hyökkäyksen aikana klinikalla muistuttaa oireita sympaattinen lisämunuaisen. Kriisi: on tunne pelkoa, ahdistusta, vapina, vilunväristykset, kalpea iho, päänsärky, kipu takana rintalastan, sydämen ympärillä, takykardia, rytmihäiriö, pahoinvointi, oksentelu, kuume, hikoilu, suun kuivuminen. Veren -leykotsitoz, lymfosytoosi, eosinofilia, hyperglykemia. Hyökkäys päättyy polyuria. Kriza kesto muutamasta minuutista useisiin tunteihin. Kriisi voi vaikeuttaa verkkokalvon verenvuoto, aivoverenkierron keuhkopöhön. Murtamaan yleensä äkillisesti ja voi laukaista emotionaalisen stressin, fyysinen stressi, tunnustelu kasvain, jyrkkä muutos vartalon asentoa. Stabiilissa muodossa taudin merkitty jatkuva korkea verenpaine, munuaisten toiminnalliset häiriöt mahdollisia tilan muutoksia silmänpohjan. On ärtyneisyys, mielialan epävakaisuus, väsymys, päänsärky.

Kun pahanlaatuinen kasvain - feohromoblastomy - usein laihtuminen, vatsakivut. Diabeteksen mahdollinen kehitys. Diagnostisia tarkoituksia varten, suoritetaan ultraääntä lisämunuaisen, tietokonetomografia, retropnevmoperitoneum (paikallinen diagnoosi) määrittää erittyminen virtsaan (yhden päivän tai kolmen tunnin virtsanäytteitä alkamisen jälkeen) katekoliamiinien ja niiden aineenvaihduntatuotteiden: adrenaliini, noradrenaliini, vanilliinimantelihapon suoritetaan farmakologisten testien histamiinilla tai trofafenilla.

Hoito: kirurginen (kasvaimen poisto). Kriisin lopettamiseksi sovelletaan tropafeeniä.

Lisämunuaisen vajaatoiminta on primäärisen lisämunuaiskuoren häiriön (Addisonin tauti) aiheuttama oireyhtymä tai sekundaariset muutokset, jotka johtuvat ACTH: n erittymisen vähenemisestä; ilmenivät oireita lisämunuaisen aivokuoren hormonien vähentyneestä tuotannosta. Erota krooninen ja akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta.

Oireet, kurssi. Primaarisen krooninen sairaus, tunnettu siitä, että pysyvä lihasheikkous, lisäämällä harjoituksen jälkeen, laihtuminen, ihon hyperpigmentaatio kasvojen, kaulan, kämmenten prässi, kainalon alueita välilihan. Täplät limakalvojen (sisällä poskien, kielen, kova suulaki, kumit, emättimessä, peräsuolessa) on sininen ja mustaa väriä. BP: tä tavallisesti alennetaan, joskus normaalia, voidaan lisätä yhdistettynä hypertensioon. Lähes aina ilmaantunut ruoansulatuskanavan häiriöt (vähentynyt ruokahalu, pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, löysät uloste); rikotaan proteiini (vähentynyt proteiinisynteesiä), hiilihydraatti (alhainen sokeri paasto tasokäyrän jälkeen glukoosin) ja vesi-suola (hyperkalemia, hyponatremian) vaihto. Natriumin erittyminen virtsaan lisääntyy, kalium - vähentynyt. Havaittu 17-ACS: n pitoisuuden laskiessa plasmassa ja virtsassa lisämunuaisen aivokuoren hormonien erittymisen varastaminen tai vähentäminen stimuloimalla ACTH: ia. Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta, johon liittyy vain aivolisäkkeen ACTH: n erittyminen, on erittäin harvinaista. Yhdistelmä enemmän yhteisiä vika tyreotropiini, somatotropiini, gonadotropiinia hormoneja, tunnettu siitä, relevanttien oireiden (välituote-aivolisäkkeen vajaatoiminta).

Primaarisen ja sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan on käyttöönotto lisämunuaishormonien. Applied prednisoloni (prednisoni) on 5-10 mg kortisonia tai 25-50 mg päivässä; suositellaan prednisolonin ja kortisonin yhdistelmiä; 2 / d hormoniannos otetaan suun kautta aamulla ja 1/3 - toisen puoli päivän (vaaditaan aterian jälkeen). Jos verenpaine ei ole normalisoitu, deoksikortikosteroniasetaatti lisätään 5 mg öljyn liuos / m päivittäin, joka toinen päivä tai 2 kertaa viikossa, tai tabletteina 5 mg 1-3 kertaa päivässä kielen alle. Käsittely suoritetaan valvonnassa verenpaineen (jos suurempi kuin 130/80 mm Hg. V., annos pienenee, saavuttaa verenpaine normalisoitui), paino (nopea lisääntyminen osoittaa myös yliannostuksen glukokortikoidit), potilaan yleinen terveydentila (katoaminen anoreksia, dyspepsia, lihasheikkous). Synteettiset lääkkeet (deksametasoni, triamsinoloni, jne.), Ei pidä käyttää kompensoimaan pitkäaikaiselle lisämunuaisen vajaatoiminta. Ruokavalion tulisi sisältää riittävästi proteiinia, rasvaa, hiilihydraatteja, ja vitamiineja; Lisäksi nimeämään tavallista suolaa (enintään 10 g päivässä), on suositeltavaa anaboliset steroidit (3-4 kurssia vuodessa), jossa on terävä painonlaskua. Askorbiinihappo on määrätty 1-2 grammaan päivässä jatkuvasti. Kun tuberkuloottinen sairaus etiologiaa tuberkuloosin hoitoon suoritetaan yhdessä phtisiologist.

Akuutti lisämunuaisten vajaatoiminnan hydrokortisonia injektoitiin i / m (50-100 mg4-6 kerran päivässä) ja / in (erityinen infuusioliuoksena kortisonia ja hydrokortisonia -100-200 mg bolus; 200-400 mg tippua Isotonista natrium- tai 5% glukoosiliuoksella - 300 ml 4-5 tunnin ajan yhdessä kardiovaskulaaristen aineiden).

Voit pistää prednisolonin liuoksen IV-infuusioon suihkussa tai tippaannoksena 30-90 mg: n annoksina. Deoksikortikosteroniasetaattia injektoidaan 5-10 mg / m päivässä, kunnes verenpaineen normalisointi. Samanaikaisten tulehdusprosessien kanssa käytetään antibioottihoitoa.

Helpotus lisämunuaisen vajaatoiminnan suoritetaan käyttämällä glukokortikoidi huumeita. Tässä yhteydessä käytetään seuraavia lääkkeitä. Hydrokortisonin hemisukkinaatin - hydrokortisoni vesiliukoinen lääke, syötetään / päivittäisenä annoksena 400-600 mg: n annos jaetaan 4-6 injektiot, koska lääkeaineen vaikutuksen keston on noin 3-4 tuntia Lisäksi se stabiloi veren davlenie.Pri hyvin. Koska hydrokortisoni hemisukkinaattia prednisoni voidaan käyttää / päivittäisenä annoksena 200-360 mg (60-90 mg 3-4 kertaa päivässä) tai deksametasonia (deksazon) in / 1 ml (0,004 g)

4 kertaa den.Pri laskimonsisäisesti prednisolonin vaikutuksen kesto, deksametasonia on 3-4 tuntia. Haluttaessa pitkä vaikutusaika näiden lääkkeiden, se suoritetaan tiputukseen niiden antoa. Vakavien muotojen thyrotoxic kriisi (romahdus, kun kehitys) lisätä glukokortikoidi annoksesta ja p / 1 ml 0,5% öljyä liuos Doxa ottaa selvä mineralokortikoidin vaikutus.

Suositellaan proteolyyttisten entsyymien inhibiittoreiden laskimonsisäinen infuusio, esimerkiksi 400 yksikköä. trisylolia (kontrikalaa) 500 ml isotonisessa natriumkloridiliuoksessa 1 kertaa päivässä 2 päivän ajan.

Glukokortikoidihoidon tehokkuuden kriteeri on verenpaineen stabilointi.

Elektrolyyttihäiriöiden kuivuminen, myrkytys ja palauttaminen. Eliminoimaan nestehukka ja päihtymyksen käytetään tiputukseen ratkaisuja gemodeza, 5% glukoosiliuoksella, isotoninen natriumkloridiliuos, Ringerin-Locke-liuosta määränä 3-4 litraa vuorokaudessa.

Vaikeissa oksentelua ja ripulia seurataan veren elektrolyyttejä (natrium, kalium). Tapauksessa elektrolyyttihäiriöriskiä korjaus suoritetaan niitä: määrätty chloropenia annetaan 30-40 ml 10% natriumkloridiliuosta hypokalemia - 50 ml 10% liuosta kaliumkloridin / tippua 500 ml: ssa 5% glukoosiliuokseen 10-20 hypokalsemia ml 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta tai kalsiumglukonaattia.

Hermosto- ja verisuonijärjestelmien normalisointi. Sympaattisen hermoston rikkomusten vakauttamiseksi ja poistamiseksi käytetään adrenoblockereita. Ne heikentävät vaikutukset katekoliamiinien sydänlihasta vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta auttaa normalisoimaan sydämen rytmin, on rytmihäiriölääkkeiden vaikutus, alentaa korkeaa systolinen verenpaine. Lisäksi ne suojaavat sydänlihasta kilpirauhashormonien myrkyllisiltä vaikutuksilta ja vähentävät tromatoottisen kriisin ilmenemistä. Yleisin 0,1-prosenttinen inderal-liuos (anapriliini, propranololi). a-salpaajat annetaan / hidas välein 3-4 tunnin ajan. Anaprilin suositeltavaa antaa / välein 3-4 tunnin 2-10 ml 0,1%: ista liuosta jälkeen ennen laimennusta 10 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta. Laskimonsisäisen infuusion adrenoblockerien toiminta ilmenee 3-8 minuutin kuluttua.

Verenpainetta on seurattava, koska se on mahdollista vähentää merkittävästi. Sisällä anapriliini, joka on 80 mg joka 6. tunti. Lääkkeen vaikutus alkaa 1 tunti lääkärin vastaanoton jälkeen ja kestää 4-6 tuntia.

Sympaattisen hermoston hyperreaktiviteetin parantava vaikutus on reserpiini. Se tunkeutuu veri-aivoesteen. Voit pistää sisään / sisään rausedil (parenteraalinen reserpiini) 1 ml 0,25% liuosta 6 tunnin välein verenpaineen valvonnassa. Ruusulääkkeen laskimonsisäinen käyttöönotto on voimakkaasti rauhoittava vaikutus, normalisoi sydämen toiminnan rytmin, alentaa verenpainetta.

Joissakin tapauksissa tappion sydän-järjestelmä on ilmaistu hyvin merkittävästi (eteisvärinää, akuutti vasemman kammion vajaatoiminta), jatkuva toiminta on tehotonta ja vaatii lisää kiireellisiä toimenpiteitä.

Kanssa akuuttiin vasemman kammion vajaatoiminta ja eteisvärinä esittää käyttöönoton sydänglykosidien: / 0,5 ml 0,05%: ista liuosta fantiini 20 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta, 2 kertaa päivässä, ja kehittämisessä keuhkopöhön - 60-80 mg furosemidia. Sen lisäksi, että näiden lääkkeiden suoritetaan kosteutetussa hapen inhalaatiolla, ja ulkonäkö oireiden keuhkoedeema - hengitysteitse happea läpi alkoholi.

Kun akuutti vasemman kammion vajaatoiminta sinusrytmin taustalla on, kehittyy laskimonsisäinen dopamiini (se lisää sydänlihaksen supistumista). Soveltaneet annetaan 80 mg dopamiinin liuotettuna 200 ml: aan 5% glukoosiliuosta (1 pisara liuosta, joka käsittää 10 mg dopamiini), se johdetaan / tippua nopeudella 2-10 ug / kg / min; nopeampi infuusio johtaa sydänlihaksen ja verenpaineen supistumisen lisääntymiseen, mikä ei ole toivottavaa.

Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan hoitoon käytetään myös doputrexiä. Sen erityispiirre on, että se ei aiheuta takykardiaa. Dobutrexia on saatavana 20 ml: n injektiopulloissa, 1 ml sisältää 12,5 mg lääkettä. Sisällön injektiopullon (250 mg) liuotettiin 500 ml: aan 5% glukoosiliuosta, 1 ml liuosta sisältää 500 mikrogrammaa lääkeainetta, ja 1 pisara - 25 mikrogrammaa. Suonensisäinen tiputus dobugreksa suoritetaan aluksi nopeudella 2 mg / kg / min, vielä nopeus kasvaa jopa 10 ug / kg / min.

Potilaat, joilla on eteisvärinä, usein kammion ja supraventrikulaariset lisälyönnit tarkoituksenmukaista tiputuslaitteessa polaroiva seos: 300 ml 10% glukoosiliuosta, 50 ml 4%: sta liuosta kaliumkloridin, 8 yksikköä. insuliinia, 100 mg kokkarboksylaasia.

Hermo cupping ja psykomotorisen vozbuzhdeniya.Dlya hermo cupping ja sekoitusta sovellettava / johdannossa 2,1 ml seduksena (relanium) / m anto 1-3 ml 2,5% liuosta levopromazina (Tisercinum), 1 ml 0,5% haloperidolin liuos. Koska nämä lääkkeet vähentävät verenpainetta, niiden käyttö suoritetaan viimeksi mainitun huolellisen valvonnan alaisena.

Kehittyvän hypertermian poistaminen. Tylistoksisen kriisin vakavassa vaiheessa voi kehittyä voimakas hypertermia, mikä aiheuttaa suurta vaaraa potilaan keholle.

Ruumiinlämmön vähentämiseksi suositellaan seuraavia toimenpiteitä: 1) potilaan yleinen jäähdytys (jääpakkaukset, märät kylmäpyyhkeet, hankaus eetteri-alkoholiseoksella, jäähdytys tuulettimella);

2) IM-injektio, jossa on 2-4 ml 50-prosenttista analgiiniliuosta, 2 ml 1-prosenttista dimedroliliuosta ja 1 ml pipolfeenia. Salisylaattien ja asetyylisalisyylihapon käyttö vastalääkkeinä on vasta-aiheista, koska ne lisäävät tyroksiinin ja trijodotyroniinin määrää veressä.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja