ICD-10: E22.2

pitoisuus

Määritelmä ja yleiset tiedot [muokkaa]

Vasopressiinin riittämättömän erityksen oireyhtymä

Synonyymit: Parkhonin oireyhtymä, ei-sokerin diabeteslääke, hyperpexinen oireyhtymä

Epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä ADH - sairaus, johon liittyy liiallinen eritys vakio ADH (vasopressiini) ilman vastaavaa muutosta veren osmolaliteetin, joka aiheuttaa liiallista vedensitomiskyvyn ja hyponatremiassa kehitystä.

Etiologia ja patogeneesi [muokkaa]

• CNS-taudit: kasvaimet, tulehdussairaudet, traumaattinen aivovaurio, kirurgiset toimet aivoihin.

• PM: karbamatsepiini, vinkristiini, trisyklisiä masennuslääkkeitä, monoamiinioksidaasin estäjät, neuroleptit, fenotiatsiinit, klooripropamidi, Tiatsididiureetteja lisinopriili, syklofosfamidi.

• aktivoidaan mutaatio vasopressiinityyppisen tyypin II reseptorin geenissä (nefrogeeninen versio ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymästä).

Lisääntynyt erittyminen ADH keskus- tai ektooppinen alkuperää, samoin kuin aktivoiva mutaatio vasopressiinireseptoriantagonisteina tyypin II, mikä johtaa sen aktivoinnin olennaisesti vakiona riippumatta osmolaliteetti veren ja fysiologisia tarpeita. Kun tämä tapahtuu, ylimääräinen vesi takaisinimeytymistä munuaisissa, mikä johtaa veden myrkytyksen ja hyponatremian, vakavuus, joka riippuu voimakkuus ja laajuus synteesi ADH kuluttaman nesteen potilaan.

Kliiniset ilmiöt [muokkaa]

Ruumiinpainon nousu ja oligurian aiheuttaman vedenpidätyskyvyn aiheuttama turvotus ei yleensä ole kovin voimakasta. Taudin johtavat oireet ovat oireita heikentyneestä tietoisuudesta, jonka vakavuus riippuu suoraan hyponatremian asteesta.

• Kun veren natriumpitoisuus on alle 120 mmol / l (nopeudella 120-150 mmol / l), nämä potilaat päänsärky, lisääntynyt kehon paino, anoreksia, pahoinvointi, oksentelu, depressio, lihasheikkous, uneliaisuus, lihaskouristuksia, kouristuskohtauksia.

• Kun natriumpitoisuus veressä vähemmän kuin 110 mmol / l huomata sekavuus, vähentää jännerefleksit kunnes arefleksia, psykoosi, sekavuus, lihaskouristuksia, kunnes kouristukset yleinen vähentäminen kehon lämpötila, PBA-vamma.

• Natriumin pitoisuus pienenee edelleen veressä, kooma kehittyy ja kuolema ilmenee.

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymä: Diagnoosi [muokkaa]

• Hyponatremia, johon liittyy vastaavasti veren osmolaalisuuden väheneminen.

• Virtsan osmolaliteetti ylittää veriplasman osmolaliteetin.

• Munuaisten natriumin erittyminen on yli 20 mmol / l.

• valtimon hypotension, hypovolemia ja vaikea edemaattinen oireyhtymä puuttuu.

• Normaalit munuaisten, lisämunuaisten, kilpirauhasen toiminnot.

On määritettävä, mitä lääkkeitä potilas ottaa (diureetit, psykotrooppiset, laksatiivit jne.). On selvitettävä, noudatetaanko vähän suolaista ruokavaliota, sen tehokkuutta.

Tutkimaan natriumin pitoisuus veressä, veren ja virtsan osmolaliteetti ja munuaisten natriumin erittyminen.

Aivojen magneettikuvaus, rintakehän ja vatsaontelon CT, sisäelinten ultraäänitutkimus ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymän kasvaimen genesisista sekä munuaisten toiminnan tilan dynaamiset testit.

Differentiaalinen diagnoosi [muokkaa]

Veritilavuudeltaan normaalin tasoisissa hyponatremian on epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä ADH tulee erottaa muiden hyponatremian: psevdogiponatriemii (hyperproteinemia, hyperlipidemia), hyponatremian uudelleenjako (jos DM), veren menetyksestä hyponatremian (nestehukkaa läpi maha-suolikanavan ja polttaa pinta) hypervolemic hyponatremian (CHF ylimäärä parenteraalisesti nesteitä, nefroottinen oireyhtymä, kirroosi).

Voit tehdä tämän osoittamalla näytteen vesikuormalla, joka suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan. Potilaan asema näytteessä tulee olla makuuasentoon tai puolikierteiseen. Vasta-aiheet ovat: munuaisten erittymisen estäminen, hyponatremia, voimakas turvotus, potilaan vakava somaattinen tila. Testin alussa määritetään virtsan ja veren osmolaliteetti, veren natriumpitoisuus, verenpaine, kehonpaino, huomata edeeman puuttuminen tai vakavuus, potilaan yleinen hyvinvointi. Seuraavaksi 15-20 minuutin ajan potilaan tulee juoda nestemäistä (hiilihapotettua ruokavesiä) nopeudella 20 ml / kg ruumiinpainoa, mutta enintään 1,5 litraa, tai tätä nestemäärää annetaan laskimonsisäisesti 0,9% natriumkloridiliuoksen muodossa. Seuraavien viiden tunnin aikana erittyy virtsan, AD: n, ruumiinpainon, turvotuksen ja hyvinvoinnin tilavuus ja osmolaliteetti mitataan tunnin välein. Testin viidentenä tunnina tutkitaan edelleen veren osmolaliteetti ja natriumin pitoisuus siinä.


ADH: n epäasianmukaisen erityksen oireyhtymän kriteerit:

• Virtsan osmolaalisuuden väheneminen ei ole pienempi kuin 100 mOsm / kg kahden tunnin kuluttua nesteen antamisesta.

• Alle 65% nesteestä on eristetty 4 tunnin kuluttua.

• Vähintään 80% juoksutetusta nesteestä on eristetty 5 tunnin kuluttua sen käyttöönotosta.

• Hyponatremian ja veren osmoalisuuden alenemisen kehittyminen normaalin alle 5 tunnin kuluttua nesteen antamisen jälkeen.

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymä: Hoito [muokkaa]

Tavoitteet - osmolaalisuuden ja natriumpitoisuuden normalisointi veressä, hyperhydraation poistaminen.

Akuutissa hyponatremiassa natriumkloridin hypertoninen liuos (3%) on määrätty yhdessä furosemidin kanssa. On suositeltavaa lisätä natriumin pitoisuutta nopeudella 0,5-1,0 mmol / l tunnissa 125 mmol / l pitoisuuden saavuttamiseksi. Veren natriumpitoisuuden nopea lisääntyminen yli 125 mmol / l: n tasolle on vaarallista, koska keskushermoston vaurion (esim. Keskushermoston myelinolyysi) kehittyminen on mahdollista.

Tehokkain tapa lievän kroonisen hyponatremian hoidossa on rajoittaa nesteen saanti 800-1000 ml / vrk. Jos potilas on vaikea ylläpitää tällainen tila, on mahdollista määrittää demeklosykliini annoksena 0,6-1,2 g / vrk suun kautta jaettuina annoksina tai litium-lääkkeet, jotka aiheuttavat palautuvia tai osittain palautuva muodossa vesitystauti vaikutus ja on enimmillään jälkeen 2-3 viikkoa.

Prevention [muokkaa]

Muu [muokkaa]

Riittämätön antidiurezin nefrogeeninen oireyhtymä

Määritelmä ja yleiset tiedot

Nefrogeeninen oireyhtymä riittämätön Antidi- on harvinainen geneettinen häiriö, vesitasapainon hyvin samanlainen useammin esiintyvä oireyhtymä epäasianmukaisen ADH eritystä ja tunnettu euvolemicheskoy, hypotoninen hyponatremian heikentyneen vapaan veden erityksen ja matalia tai havaitsemattomia tasoja plasmassa vasopressiini.

Tähän mennessä on kuvattu 21 patologian tapausta, jotka keskittyvät eniten 5 perheeseen. Riittämättömän antidiureesin nefrogeeninen oireyhtymä vaikuttaa pääasiassa miehiin.

Nefrogeeninen oireyhtymä epäasianmukaisen Antidi- on X-kromosomiin liittyvä sairaus, joka vaikuttaa pääasiassa miehiä, kun taas naiset ovat oireettomia kantajia (kuvattu vain 3 tapausta oireisen hyponatremian naisilla).

Etiologia ja patogeneesi

Nefrogeeninen riittämätön antidiureesi oireyhtymä johtuu mutaation funktionaalinen geeni AVPR2 (Xq28), joka koodaa adh-reseptorin (AVP tyyppi 2), vastaavasti, nefrogeeninen oireyhtymä riittämätön Antidi- on peilikuva vesitystauti. Tämä mutaatio johtaa konstitutiivisen aktivaation reseptorin AVPR2 kokoojaputken munuaissoluissa, mikä johtaa lisääntyneeseen reabsorptiota vapaan veden ja virtsan pitoisuus. Kolme tämän geenin mutaatiota tunnistettiin, joista kahta kuvattiin vain yhdellä potilaalla.

Ikä diagnoosi vaihtelee elämänsä päivästä yli 70 vuoteen. Jos taudin puhkeaminen ilmenee lapsena, niin useimmissa tapauksissa hyponatremiset kouristukset. Naimisissa kantajissa on kuvattuja oireettomia tapauksia. Oireiden nefrogeeninen oireyhtymä riittämätön antidiureesi edustaa klassisia oireita hyponatreeminen enkefalopatian (aivojen turvotus), kuten pahoinvointia, oksentelua, huimausta, ja kävelyn häiriö. Oireita, jotka uhkaavat akuutin ja vakavan hyponatremian elämää, ei ole koskaan kuvattu tässä taudissa, mutta ne voivat teoriassa syntyä.

Ensimmäinen vaihe diagnosoimiseksi nefrogeenisen oireyhtymä epäasianmukaisen diagnoosi on antidiureesi epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä ADH. Diagnostiset kriteerit: euvolemicheskaya hypotoninen hyponatremian, lisääntynyt virtsan osmolaliteetti (> 100 mOsm / kg), kohonneet tasot natriumin virtsaan (> 30 mmol / l), normaali kilpirauhanen, lisämunuainen, sydän ja munuaisten toiminta, diureetti käyttämättömyyden. Sairauksia, joihin seulonta tapahtuu mutaatioita AVPR2: idiopaattinen oireyhtymä epäasianmukaisen erityksen vasopressiinistä alhaisia ​​tai havaitsemattomia tasoja vasopressiinin, suvussa nefrogeenisen oireyhtymä epäasianmukaisen antidiureesia tai selittämättömiä oireyhtymästä vasopressiinin sopimatonta erittymistä lapsuudessa. Mutaation havaitseminen AVPR2-geenissä vahvistaa diagnoosin.

Differentiaalinen diagnoosi Yleensä differentiaalinen diagnoosi suoritetaan vasopressiinin riittämättömän erityksen oireyhtymällä

Riittämättömän antidiureesin nefrogeenisen oireyhtymän hoito kestää koko eliniän. Nesteen oton rajoittaminen on hoidon kulmakivi. Useimmissa tapauksissa riittää, että vältetään hyponatremian kehittyminen. On olemassa ongelma, joka rajoittaa imeväisten nestettä, joka liittyy aliravitsemuksen riskiin. Urean suullinen otto on toinen vaihe hoidossa ja toimii lisäämällä vapaata vettä (osmoottinen diureesi). Tämä on turvallinen ja hyvin siedetty menetelmä lapsille ja aikuisille, jopa pitkäaikaisissa olosuhteissa. Joillakin potilailla ureaa ei voi ottaa päivittäin. Ureaa voidaan käyttää myös akuutin hyponatremian korjaamiseen. Ei peptidin antagonisti vasopressiinin reseptorin (vaptans), joka on rekisteröity hoitoon oireyhtymä vasopressiinin epäasianmukaista eritystä oli tehoton hoidettaessa potilaille, joilla mutaatio R137C-V2R, mutta voisi olla käyttökelpoinen potilaille, joilla on äskettäin kuvatuista mutaatioista F229V-V2R, saatujen tietojen perusteella in vitro. Potilaita tulee seurata odotettu lisäys vedenkulutus (urheilu, äärimmäinen kuumuus) tai jos kyseessä on leikkauksen jälkeisiä perfuusion.

Epäpätevän antidiurezin nefrogeenisen oireyhtymän ennuste on hyödyllinen, jos vältetään vakavan hyponatremian episodit.

Antidiureettisen hormonin (SAN ADH) riittämättömän erityksen oireyhtymä

Tämän patologisen tilan ymmärtämiseksi on tunnettava useita ihmisen kehon anatomian ja fysiologian peruskäsitteitä.

Mikä on antidiureettinen hormoni ja mikä on sen toiminta

Antidiureettinen hormoni (ADH) tai vasopressiini Onko hormoni, joka erittyy aivolisäkkeestä (endokriinisen järjestelmän keskeinen elin, joka sijaitsee aivojen alapinnalla).

Antidiureettinen hormoni säätelee nesteen määrää kehossa (lisää sen sisältöä), mikä johtaa verenkierron veren määrän kasvuun (BCC). Lisäksi antidiureettinen hormoni vähentää natriumin määrää veriplasmassa.

Antidiureettisen hormonin vapautumisen aiheuttamat sairaudet

Kuten useimmat endokriinisen järjestelmän sairaudet, antidiureettisen hormonin vapautuminen voi johtaa seuraaviin:

• lisää antidiureettisen hormonin erittymistä;

• Antidiureettisen hormonin erittymisen vähentäminen;

Alentava erittyminen ja antidiureettisen hormonin puuttuminen johtaa diabeteksen insipiduksen muodostumiseen.

Lisääntynyt erittyminen ja ylimäärä antidiureettisen hormonin toiminnallinen aktiivisuus on syynä epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä antidiureettisen hormonin (ADH SNA).

SNA ADH: n syyt

Antidiureettisen hormonin määrän ja aktiivisuuden lisääntyminen voi olla syy:

• Lisää erityksen ADH liittyy keskushermoston toiminnan (CNS) yleensä, ja aivolisäkkeen, hypotalamuksen erityisesti (endotopicheskaya tuotteet);

• ADH: n lisääntynyt eritys, joka liittyy sen eritykseen aivojen ulkopuolella (eksotoottiset tuotteet);

Antidiureettisen hormonin lisääntyneen erittymisen syy keskushermostoon voivat olla seuraavat patologiset tilat:

• CNS: n patologiset tilat (trauma, tartuntataudit, verenkiertohäiriöt, synnynnäiset epämuodostumat);

• ADH: n (neuroleptit, jotkut kasvaimia estävät lääkkeet, rauhoittajat, karbamatsepiini) erittämiseen vaikuttavat lääkkeet;

• Sairaudet, jotka on tunnettu siitä, että odotettavissa, erittymisen lisääntymistä ADH (krooninen munuaisten vajaatoiminta, vähentää kilpirauhasen toimintaan, lisämunuaisen vajaatoiminta, kipu, ja akuutti psykoosi);

Lisääntyneen toiminnallisen vaikutuksen syyt ja ADH: n määrä, joka ei liity keskushermostoon

ADH-erityksen patologinen lähde voi tulla kasvainsoluille. Joissakin pahanlaatuisten kasvainten muodoissa solut voivat vapauttaa ADH: n. Useimmiten tällaisia ​​kasvaimia havaitaan:

Pienisoluinen keuhkosyöpä

• Pienisoluinen keuhkosyöpä (useimmissa tapauksissa);

• haimasyöpä;

Lisäksi ei-tuumoriset keuhkosairaudet johtavat usein ADH: n lisääntymiseen. Nämä ovat seuraavat sairaudet:

• stafylokokkien aiheuttama keuhkokuume;

SNA ADH: n tärkeimmät ilmenemismuodot

• veren natriumin väheneminen (hyponatremia);

• veriplasman osmoottinen paine laski;

• virtsan osmolaalisuuden lisääntyminen (natriumpitoisuus siinä);

Tässä tapauksessa sitä suurempi veden otto, sitä vähemmän natriumia veriplasmassa.

SNS ADH: n kliiniset oireet liittyvät nesteen kertymiseen elimistöön, veriplasman laimentamiseen ja natriumin määrän vähenemiseen siinä.

Ruumiin nesteen kertyminen ilmenee:

• virtsan (oliguria) vähentäminen;

• lisää potilaan painoa;

• Jalka turvotus (jos natriumin määrä on voimakasta, turvotus ei välttämättä ilmene);

SNA ADH: n yleiset ilmentymät:

• yleinen heikko terveys;

• Letargia ja potilaan vähentynyt motorinen aktiivisuus;

• raajojen viha (vapina);

Kun veriplasman natriumin määrä putoaa alle 120 mmol / l, on vesimyrkytyksen oireita:

• nukkumisongelmat;

• ruokahaluttomuus tai sen väheneminen;

Jos natriumin väheneminen veriplasmassa jatkuu, niin ensimmäisessä paikassa on tällaisia ​​ilmenemismuotoja:

• sydämen toimintahäiriö (rytmihäiriöt);

• Avaruus, paikka, aika;

diagnostiikka

Tämän patologisen tilan diagnosoimiseksi on tarpeen havaita erityisiä poikkeavuuksia:

• Veren natriumplasman määrän (hyponatremia) väheneminen;

• Hypo-osmolaalisuuden esiintyminen veriplasmassa;

• potilaan virtsan hyperosmolaalisuuden (yli 300 mosm / kg);

Laboratoriotutkimus:

• Veren ja virtsan osmolaalisuuden määrittäminen;

• Biokemiallinen veritesti, jossa natrium-, kalium- ja klooripitoisuudet määritetään pakollisesti;

• kilpirauhashormonien ja aldosteronin tason määrittäminen;

• Kokonaisproteiinin, seerumin kalsiumin, kolesterolin, kreatiniinin määrän määrittäminen;

Täydellinen veren määrä

• mieluiten magneettikuvaus tai aivojen CT;

• Kallon radiografinen tutkiminen sivuprojektissa, jos ensimmäinen piste ei ole mahdollinen;

• munuaisten ultraäänitutkimus;

Hoidon tarkoitus:

• ylimääräisen nesteen poisto;

• veren plasman natriumin normalisointi;

Voit vähentää nesteen saantia yksinkertaisella, edullisella ja tehokkaalla tavalla. Saapuvan nesteen määrä ei saa ylittää 1000 ml päivässä;

Jos ADH: n SNS: n ilmentyminen muiden sairauksien seurauksena aiheuttaa taudin eliminoimisen.

Hoidossa käytettävät lääkkeet:

• ADH: n toiminnan estäjät munuaisissa - litiumkarbonaatti, demeklosykliini;

• ADH-fenytoiinin keskushermosto;

ADH: n antagonistien nykyaikainen kehitys voi lähitulevaisuudessa alkaa tehokkaasti torjua SNA ADH: ta. Muista, ajankohtainen diagnoosi ja kaikkien suositusten noudattaminen - suotuisa ennuste potilaille.

Antidiureettisen hormonin (SNAP) riittämättömän erityksen oireyhtymä: syyt, hoito, oireet ja oireet

ADH: n riittämättömän erityksen oireyhtymä johtuu ADH-antidiureettisen hormonin lisääntyneestä erittymisestä osmoottisten tai volemisten ärsykkeiden puuttuessa.

Koska ADH edistävää lisääntynyt munuaisiin uudelleen imeytyminen vettä, parannettu toiminta ADH johtaa hypervolemic hyponatremian (= ylimäärä vettä suhteessa = natrium puute) ja vähentää virtsan tilavuus.

ADH kasvaa ei aina kuitenkaan termi joskus mieluummin snad (riittämätön antidiureesi oireyhtymä), jossa kuvataan perus- tehostetun veden uudelleen imeytymistä, ja vähentää virtsan tilavuus lisää yleistä luokkaa.

Antidiureettisen hormonin (SNADG) riittämättömän erityksen oireyhtymän syyt

SNADG: n syyt voivat olla:

  • Neurologiset häiriöt / vammat: subaraknoidaalivuoto traumaattinen aivovamma, meningoentsenfalit, tilavuudeltaan aivojen prosesseja, vesipää, Guillain-Barren oireyhtymä, AIDS on CP oireita
  • Hypotalamuksen tuumorit
  • Formulaatiot: diureetit, antikonvulsantit (valproaatti, lamotrigiini), neuroleptit (esim. Haldol), masennuslääkkeet (SSRI: n, trisyklisiä masennuslääkkeitä), ei-steroidiset reumalääkkeet, syklofosfamidi, metotreksaatti, opiaattien, ekstaasi
  • Pahanlaatuiset kasvaimet (keuhko, suunielu, haima, kateenkorva, mahalaukku, pohjukaissuoli, neuroblastooma, jossa vaurio lisämunuaisten, virtsaputki, virtsarakko, eturauhanen, lymfooma)
  • Keuhkosairaudet (keuhkokuume, astma, tuberkuloosi)
  • Leikkauksen seuraukset, jotka aiheutuivat esimerkiksi kipu, hypoksia, hypotensio, huumeet
  • Alkoholin hylkääminen
  • Glukokortikoidien tai ACTH: n puuttuminen.

Antidiureettisen hormonin (SNADG) epäsäännöllisen erittymisen oireyhtymä

  • Tyypilliset laboratorioparametrit SNADG: lle:
    • Seerumin hyponatremia (280 mmol / vrk tai virtsan natriumpitoisuus> 40 mmol / l
    • virtsan osmolaarisuus> seerumin osmolaarisuus
  • Laboratorioanalyysin vastaavat toimenpiteet eivät sisällä munuaisten vajaatoimintaa, kilpirauhan toimintahäiriöitä ja lisämunuaisten toimintaa
  • Käytä kasvaimen etsimistä esimerkiksi CT: n tai MRI: n avulla kaulassa, rintaelimissä, vatsaontelossa
  • Suorita aivojen MRI (tulehdus, aivoinfarkti, massivaikutus).

Differentiaalinen diagnostiikka

SNADG erotettava aivojen suolan menetys oireyhtymä (TSSPS), joka johtuu todennäköisesti lisääntyneestä erityksestä eteisen (ANP) ja aivojen (BNP) natriureettiset peptidit johtaa munuaisten natrium- tappiot ja nostaa siten myös diureesin, aiheuttaen hypovoleemisille hyponatremian.

ACAS: n ja SNADG: n erilaistumista helpotetaan ottamalla käyttöön NaCl: n isotoninen liuos. CCAC: n avulla tämä johtaa kliinisen kuvan parantumiseen tilavuusvajeen korvaamisen vuoksi. Kun SNADG ottaa käyttöön fysiologisen liuoksen, kliinisen kuvan heikkeneminen johtaa natriumin eliminoitumiseen, eikä lisäainetta, joten hyponatremia kasvaa.

Antidiureettisen hormonin (SNADG) riittämättömän erityksen oireyhtymä hoito

On tarpeen mahdollisuuksien mukaan toteuttaa terapeuttisia toimenpiteitä, joilla poistetaan syyt, jotka aiheuttavat natriumia, esimerkiksi peruuttaa valmisteet, tekemään kasvainten vastainen hoito.

On tarpeen rajoittaa veden virtausta, joten tilavuuden saanti on ensin valittava noin 500 ml: a pienemmäksi kuin virtsan erittyminen. Nesteen syöttö päivässä tulee olla alle 1200 ml.

Kun palautat fysiologisen ratkaisun, sovelletaan seuraavia suosituksia. Oireenmukainen potilaalla on vaikea hyponatremian seerumin natriumpitoisuus olisi nostettava 1-2 mmol / l / tunti (esim., 3% NaCl-liuoksella + 20 mg furosemidia laskimoon välttää tilavuus ylikuormitus).

Lievä tai kohtalainen hyponatremian ja epäspesifinen oireita (esim., Päänsärky, väsymys) suositteli natrium vaihdosta hitaana infuusiona fysiologista suolaliuosta, jossa on kasvua seerumin natriumpitoisuus, joka on alueella 0,5-1 mmol / l / h.

Huomio: säädä liian nopeasti! Päivän aikana natriumin pitoisuuden tulisi nousta enintään 10 mmol / l: lla (tai 18 mmol / l 48 tunnin kohdalla), sillä muuten keskushermoston pikino- ja ekstraktin myelinoosin riski kasvaa. Ensin laboratoriotarkkailu suoritetaan 2-3 tunnin välein! Oireiden korjaantumisen myötä laskimonsisäinen korvaaminen voidaan saattaa loppuun tai hidastaa.

Se on vahva antidiureettisia toiminta desmopressiinin (Minirin), joka on hyväksytty käytettäväksi Keski diabetes insipidus ja koska aivovamman polyuria; huomiota: veden pitoisuus hyponatremian vaaraa vastaan. Desmopressiinillä on homostaattinen vaikutus, ja sitä käytetään esimerkiksi hemofiliaan, verenvuotoon verihiutaleiden toimintahäiriöissä, maksakirroosissa ja hemostaasin lääketieteellisissä häiriöissä.

Lääkehoito antagonisteja vasopressiinireseptorin-2 (esim., Tolvaptanom) ei ole vielä vahvistettu kliinisessä käytännössä, koska tiedot kauko seuraukset eivät ole vielä saatavilla (lisäksi, tämän kalliin hoito).

Aivoverenkierron yhteydessä hydrokortisonin tai fludrokortii- nin antaminen voi vähentää natriumin erittymistä virtsaan.

Ensiapu antidiureettisen hormonin (SNADG) riittämättömän erityksen oireyhtymässä

Taulukko 1. Antidiureettisen hormonin epäsäännöllisen erittymisen oireyhtymän syyt

  • Päähammas
  • Aivojen tuumorit tai absessiot
  • Meningiitti tai enkefaliitti
  • Subarachnoid-verenvuoto
  • Valkoinen kuume
  • Keuhkojen tai haima-aineiden syöpä
  • lymfooma
  • thymoma
  • tuberkuloosi
  • Keuhkokuume tai empiema
  • Kystinen fibroosi tai krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus
  • huumeita
  • klooripropamidi
  • Ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet
  • Vinkristiini. vinblastiini
  • Syklofosfamidin kanssa. fentiatsiinit
  • Monoamiinioksidaasin estäjät
  • Trisykliset masennuslääkkeet
  • Tiatsididiureetit
  • hypotyreoosi
  • Glukokortikoidien vajaatoiminta
  • Kipu, pahoinvointi
  • Idiopaattisen alkuperän tekijät

Kaikki rauhasista
ja hormonaalinen järjestelmä

Henkilöllä kehon hormonaalinen tasapaino on erittäin tärkeä. Ongelmia minkä tahansa rauhasen toiminnassa voi johtaa kauheisiin seurauksiin. Hipotalamusloukkausten ja ADH: n (vasopressiini) lisääntyneen erittymisen myötä Parkhonin oireyhtymä voi kehittyä.

Ihmisten rauhaset ovat valtava rooli henkilölle, joka vaikuttaa paitsi sisäisten järjestelmien työhön, myös sen käyttäytymiseen

Miksi tarvitsen vasopressiinia?

Tämä hormoni muodostuu sekä miehistä että naisista, ja hänellä on useita tärkeitä tehtäviä. Vasopressiini, tai, kuten sitä kutsutaan myös, antidiureettinen hormoni (ADH), säätelee veden määrää kehossa. Se säilyttää tarvittavan määrän kehossa, lisää virtsan pitoisuutta ja vähentää munuaisten poistumista. Siten henkilö ei kuivata terveessä tilassa.

Myös antidiureettinen hormoni vaikuttaa sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaan. Se lisää alusten ja sisäelinten sävyjä, kaventaa kapillaarien lumen, nostaa verenpainetta. Koska sen riittämättömyys erittyy, henkilön veren koaguloituminen heikkenee, verenvuoto voi kehittyä ja verisuonipilkku esiintyy.

Toinen vasopressiinin tärkeä tehtävä on aggressiivisen käyttäytymisen säätely. Hän osallistuu aktiivisesti ihmisen muistin prosesseihin ja sillä on myös rooli yhteiskunnallisessa käyttäytymisessä. Se on tämä hormoni, joka vastaa miespuolisen isän rakkaudesta ja rakkaudesta kumppanille.

Vasopressiini on mukana monissa aineenvaihdunnassa, joten sen normaali sisältö elimistössä on niin tärkeä

Mikä on Parkhonin oireyhtymä?

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymä kehittyy hypotalamuksen lisääntyneen vasopressiinin erittymisen myötä. Hän on yhtä vaarallinen kuin riittämätön eritys. Joskus Parhonin oireyhtymää kutsutaan myös diabetekseksi insipidukseksi, koska sillä on samanlaisia ​​oireita.

Tärkeää! ADH: n hyperestia voi olla riittävä, kun kehon on täytettävä vesitasapaino. Tämä on täysin normaali reaktio suuria veren menetys tai tiettyjen lääkkeiden ottaminen käyttöön.

Riittämätön hormonivajaus kehittyy useimmiten samanaikaisesti vakavien sairauksien kanssa. Parkhonin oireyhtymän syy voi olla:

  1. Onkologiset sairaudet (useimmiten pienisoluinen keuhkosyöpä).
  2. Hengityselinten sairaudet (keuhkokuume, tuberkuloosi, keuhkoastma, kystinen fibroosi ja muut).
  3. Tartuntatautien ja muun luonteen keskushermoston häiriöt (mukaan lukien trauma, verisuonisto, aineenvaihduntahäiriöt).
  4. Niiden lääkkeiden vastaanotto, jotka stimuloivat vasopressiinin erittymistä.
  5. Neurokirurgisten toimintojen suorittaminen.

Paronin oireyhtymään liittyy aina hyponatremia, eli natriumionien pitoisuuden lasku veriplasmassa

Taudin oireetologia

Koska Parhonin oireyhtymä harvoin kehittyy itsenäisesti, ensinnäkin henkilö tuntee taustalla olevan taudin oireet. Onkologialla tai keuhkokuumeella tila voi kuitenkin pahentua, jos hypotalamuksen toiminta lisääntyy. Tässä tapauksessa seuraavat oireet tulevat näkyviin:

  • kehon painon nousu tai päinvastoin voimakas lasku ja ruokahaluttomuus;
  • turvotus;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • huimaus;
  • unihäiriöt;
  • uneliaisuus, heikkous, letargia;
  • vapina kädet;
  • lihaskrampit.

Patologian kehittymisen myötä etenevät Parkhonin oireyhtymän neurologiset oireet eli kohtaukset, disorientaatio, rytmihäiriöt ja jopa kooma.

Parkhonin oireiden oireet kehittyvät vähitellen, joten ihmiset harvoin huomaavat heti, että taustalla olevaan tautiin on lisätty uusia ongelmia

Tällaisten oireiden esiintyminen tulee olemaan tilaisuus viitata endokrinologisti ja toimittaa analyysejä tarkistaa status hormonaalista taustaa.

diagnostiikka

Ulkopuolisilla oireilla on melko vaikea määrittää hypotalamuksen hypertyreoosi, koska sen oireet ovat samanlaisia ​​kuin diabetes ja voivat liittyä onkologiseen sairauteen. Siksi asianmukaisen diagnoosin tekemiseksi on välttämätöntä luovuttaa tiettyjä testejä:

  1. Yleinen verikoke.
  2. Virtsan yleinen analyysi.
  3. Biokemiallinen veritesti.

Jos henkilöllä ei ole syöpätaudin ja vaikeita tulehdussairauksia, on tarpeen tarkistaa ruoansulatusjärjestelmän, sydänlihaksen ja maksan tilanne. Siksi lääkäri voi siirtää potilaan ultraäänelle ja EKG: lle. Lisäkokeita nimitetään erikseen.

hoito

Parkhonin oireyhtymän hoidossa kiinnitetään erityistä huomiota sairauteen, jonka monimutkaisuus on tullut. Sisäelinten patologian oireiden ja syiden takia keho pystyy syntetisoimaan hormonit riittävästi ja potilaan tila voi parantua.

Tärkeää! Jos et kohtele taudin syytä, jonkin ajan kuluttua hoidon lopettamisesta, oireet ADH: n epäasianmukaisen erityksen oireyhtymästä palaavat.

Parkhonin oireyhtymän vaarallisin komplikaatio on hyponatremia. Kehityksen myötä se voi johtaa koomaan ja jopa kuolemaan.

Oireyhtymän hoito suoritetaan sairaalassa. Potilasta injektoidaan verenpainetta alentavia liuoksia ja diureetteja. Myös veden kulutus (enintään 500-1000 ml päivässä) on rajoitettu yhdessä suolan saannin lisääntymisen kanssa. Natriumyhdisteitä annetaan suonensisäisesti, ja myös erityinen ruokavalio on määrätty.

Potilaan tulee luopua lääkkeistä, jotka voivat aiheuttaa epäasianmukaisen ADH-erityksen oireyhtymän (masennuslääkkeet, psykoosilääkkeet, barbituraatit, opiaatit ja muut).

Parkhonin oireyhtymän hoitamiseksi eurooppalaiset lääkärit keksivät lääkevalmisteryhmän - vaptanit. Niiden avulla estetään vasopressiinin toiminta munuaisissa, mikä vakauttaa potilaan tilan. Käytännössä Tolvaptan-lääkettä käytetään aktiivisesti.

Endokriinisen järjestelmän tilan seuranta on tärkeää kaikissa ikäryhmissä, joten verikokeita on tarpeen vuosittain.

Antidiureettisen hormonin (SNAP) riittämättömän erityksen oireyhtymä: syyt, hoito, oireet ja oireet

ADH: n hyperestriitti on patologisen tilan johtava ilmenemismuoto, jota kutsutaan riittämättömän ADH-erityksen oireyhtymänä.

Epäkelpoisen ADH-erityksen oireyhtymä (SNADG) aiheuttaa ADH: n liiallinen tai riittämätön eritys tai toiminta, johon liittyy:

  • laimennuksen hyponatremia ja hypervolemian kliiniset oireet (kutsutaan myös euvolemiksi);
  • pienentynyt plasman osmolaliteetti;
  • veden erittymisen loukkaaminen erittyy virtsaan.

Koska kaikki potilaat eivät lisää ADH: n sisältöä, käytetään ilmaisua "riittämätön" ADH-erityksen sijasta "lisääntynyt", kun oireyhtymän nimessä käytetään. Jotkut tekijät myös erottavat todellisen SNADG: n "nefrogeenisesta riittämättömästä antidiureesista" (johtuu muista munuaisten mekanismeista kuin ADH: stä).

SNADG on neljää tyyppiä.

  • Tyypin 1 - arvaamaton liikaeritys ADH joka ei liity plasman osmoottisuuden, esiintyy useimmiten (40%) ja se on yleensä kasvaimen aiheuttamassa erittävät ADH.
  • Tyyppi 2 - "häiriintynyt osmostat-asetus", kun osmoregulaatio suoritetaan osmolaarisuuden normin alarajaan nähden.
  • Tyyppi 3 - "osmostat-vika", kun osmoregulaatio tapahtuu normaalisti, kunnes veri ei kehitä plasman hypotensiota, ja huolimatta ADH: n eritystä jatketaan.
  • Tyyppi 4 - Vasopri-siinin eritystä säännellään normaalisti, mutta reseptoreista voi olla häiriöitä ADH: ään tai vaihtoehtoiseen ADH: ään erittyy.

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymän syyt

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireet ja oireet

Painonnousu.

Odottamaton tietoisuuden menetys.

Huolimatta siitä, että ADH: n hypoglykeeminen ja hypersekretio ovat päinvastaisia ​​(symmetrisiä) tiloja, kaikki näiden tilojen oireet eivät ole symmetrisiä vaan vain muutama. Kliinikon on hyödyllistä suorittaa sellainen analyysi, joka helpottaa sairauksien patogeneesin symmetriaa heijastavien "symmetristen" (päinvastaisten) oireiden memorisointia: hormonin hypoteesi tai hypersekretio. Lisäksi symmetriset oireet ovat pääsääntöisesti spesifisiä - ne esiintyvät rajoitetusti endokriinisten sairauksien varalta ja toimivat siten perustana erilaisen diagnoosihakun organisoinnille.

Symmetriset oireet, jotka ovat ristiriidassa antidiureettisen hormonin erittymisen kanssa

Jäljellä olevat oireet, jos ADH-eritys on ristiriidassa, jos eivät ole samat, eivät ole symmetrisiä.

Oireiden ja merkkien patogeneesi

Jos SNADG-potilas kuluttaa normaalia nestemäärää, se viivästyy elimistössä ADH: n lisääntyneen erityksen vuoksi. Hypervolaemia stimuloi eteis-natriureettisen peptidin eritystä, mikä lisää natriumin menetystä virtsassa. Veren laimennuksen ja lisääntyneen natriumin erittymisen seurauksena veren natriumpitoisuus (hyponatremia) laskee ja veren osmolaarisuus pienenee.

ADH: n lisääntyneen erityksen lähde voi olla aivolisäke (90% tapauksista) tai ektooppinen eritys. SNADG: ssa ADH-eritystä on useita vaihtoehtoja:

  • epäsäännölliset ADH-erityksen huiput, useimmiten ectopiasta kasvaimista;
  • ADH: n riittämättömästi kohotettu ja ei-tulenkestoinen perustaso;
  • ADH-erityksen laukaisun stimulaation kynnysarvon rikkominen: alhaisempi osmolaalisuuden pitoisuus plasmassa kuin normaali, stimuloi ADH: n erittymistä.

SNADG-hypourikemia havaitsee usein sen, että virtsahapon lisääntynyt puhdistuma johtuu vasopressiini VI: n reseptorin stimuloinnista.

Interleukiini-6 aiheuttaa SNADG: n huonovointisuutta, tulehdusta ja stressiä, koska se stimuloi ADH: n erittymistä.

Monet keuhkojen sairaudet yhdistetään SNADG: n kanssa, vaikka SNADG: n kehittymisen mekanismi on useimmissa tapauksissa epäselvä. Todennäköisin tekijä on interleukiini-6, koska se stimuloi ADH: n erittymistä sekä in vitro että in vivo.

Selkeä mekanismi SNADG pienisoluinen keuhkosyöpä, kun kasvaimen solut syntetisoivat ja erittävät tai ADH ADH kaltaisia ​​aineita, jotka ovat biologisesti ja immunologisesti mahdoton erottaa ADH, hypotalamuksessa synteti-.

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymän diagnoosi ja differentiaalinen diagnoosi

SNADG-diagnoosi ovat seuraavat kriteerit.

  • Tehollinen osmolaarisuus (EO) pienenee, joka lasketaan kaavalla: EO = 2 (Na + + K +) + glykemia (mittalaukun mittasuhteet mEq / l ja veren glukoosi mmol / l).
  • Virtsan osmolaarisuus (pitoisuus) ei ole riittävän suuri seerumin hypo-osmolisuuden taustalla.
  • Eulogemian kliiniset oireet, veren seerumin hypo-osmolaliteetista huolimatta, ts. Hypovolemia (takykardia, ortostaattinen valtimon hypotensio) tai hypervolemia (perifeerinen turvotus, ascites) ei ole.
  • Lisääntynyt natriumin erittyminen virtsaan, normaalista natriumin ja veden saannosta huolimatta.

SNADG: n lopulliseen diagnoosiin riittää tunnistaa edellä mainitut ominaisuudet. Kuitenkin joskus veden kuormitustestiä käytetään diagnoosin tarkistamiseksi.

Näyte vedellä

Vasta. Tätä testiä ei ole määrätty potilaille, joiden pitoisuus on Na 5 mEq / l, pääasiassa hypovolemiaa. SNADG-potilaat eivät noudata natriumin tai ainakin sen sisällön muutosta 20

ADH SECONDARY SYNDROME SYNDROME

syyoppi

• Neurohypofisse
• CNS-taudit. ADH: n liiallinen vapautuminen osoitettiin potilailla epileptisten kohtausten jälkeen sekä potilailla, joilla oli TBI, aivokasvaimia ja mielenterveysongelmia
• keuhkojen sairaudet. SNADG: tä kuvataan tuberkuloosilla ja keuhkoastalla. Uskotaan, että mekanismi johtuu J-reseptorien stimulaatiosta keuhkoverenkierrossa, mikä johtaa ADH: n vapautumiseen aivolisäkkeellä
• Ensisijainen ja toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta. ADH: n liiallinen vapautuminen ilmenee, koska ADH: n glukokortikoidien vapautumista ei ole
• kilpirauhasen vajaatoiminta
• Lääkeaineeton ehdoton SNDDG
• Klooripropamidi ja klofibraatti voivat lisätä ADH: n vapautumista ja lisätä munuaisten tubulusten herkkyyttä ADH-vaikutuksille
• Tiatsididiureetit suoraan johtavat ADH: n vapautumiseen
• Psykoaktiiviset lääkkeet (esim. Fenytoiini) lisäävät aivolisäkkeen ADH: n erittymistä
• Idiopatiche-sky SNADG (gidropeksichesky oireyhtymä tai antidiureettisen hormonin erityksen) -sindrom etiologiaa, tunnettu siitä, että lisääntynyt aktiivisuus ADH ja ilmentää oireita nesteen kertyminen elimistöön (ohimenevä painon muutos, turvotusta, oliguria määräajoin)
• ektooppinen SNADG havaittu joillakin kasvaimissa, jotka kykenevät tuottamaan ADH: n kaltaisen peptidin, esimerkiksi keuhkokarsinooma ovsyanokletochnoy tai klamydia. Patogeneesi. Ylimäärä ADH aiheuttaa vedenpidätyskyvyn ja ekstrasellulaarisen nesteen määrän kasvun, jota kompensoi natriumin erittyminen virtsaan. Natriumin liialliseen erittymiseen virtsassa ei havaita kliinisesti merkitsevää nesteen tilavuuden kasvua (esim. Turvotusta tai valtimoverenpainetta). Kuitenkin vedenpidätyskyvyn ja natriumin menetyksen vuoksi hyponatremia kehittyy - SNADGin kardinaalinen oire. Veden saannin vähenemisellä ei ole havaittavissa samanlaista tapahtumasekvenssiä, eikä seerumin natriumpitoisuustaso ole vähentynyt.

Kliininen kuva

määritetään hyponatremian avulla (s. 254)

Laboratoriodiagnostiikka

• hyponatremia, jolla on alhainen seerumin osmolaarisuus
• Natriumin päivittäinen erittyminen virtsaan yli 20 mEq / l, vaikka seerumin alhainen natriumpitoisuus on; virtsan osmolaarisuus on suurempi kuin seerumin osmolaarisuus. Muut hyponatremian syyt (esim. Vähentynyt natriumin saanti) aiheuttavat natriumin retentio munuaisten erittymisellä päivässä alle 20 mEq / l.

Erikoistutkimukset

• rinta röntgensäteilyn estämiseksi keuhkosairaus
• Aivojen magneettikuvaus estää orgaanisen patologian.

Differentiaalinen diagnoosi

• ADH: n fysiologinen hypertuotanto dehydraation aikana
• Lisämunuaisen vajaatoiminta
• Hyperatremian oireet (esim. Sydämen vajaatoiminta, nefroottinen oireyhtymä, kirroosi).

hoito

• Nesteen oton raja-arvo on enintään 500-1 000 ml päivässä
• Hyponatremian korjaus (s. 254).
Katso myös Hyponatremia
Vähentäminen. SNADG - oireyhtymä ADH: n epäasianmukaisen erittymisen

?22.2 - Indusoivat antidiureettisen hormonin riittämättömän erittymisen

huomautus

Tämä oireyhtymä kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1933 Parkhon ja liittyy ADH: n ensisijaiseen ylimäärään. Tämän jälkeen termi Parkhona-oireyhtymä alkoi osoittaa SNADG: n idiopaattista muotoa.

Tyypilliset neurohypofyysin patologian muodot: diabetes insipidus, ADH: n epäasiallisen erityksen oireyhtymä; syyt, mekanismit ja ilmenemismuodot kehossa.

Neurohypophysis-patologia johtaa vesitasapainon häiriöihin ADH-endokrinopatian (ADH-vaikutusten riittämättömyyden tai irtisanomisen) seurauksena. Näihin kuuluvat muun muassa diabeteksen insipiduksen keskeiset muodot (ADH-vaikutusten vajaatoiminta) ja epäasianmukaisen ADH-erityksen oireyhtymä (ADH-vaikutusten irtisanominen).

Ei-diabetes mellitus (diabetes insipidus)

kehittyy ADH-vaikutusten riittämättömien vaikutusten vuoksi.

1. Polyuria. Päivittäinen diuresi on yleensä 3-15 litraa, toisinaan jopa 20-30 litraa. Virtsa on erittäin alhainen osmolaliteetti. Mekanismi: ADH-vaikutusten vajaatoiminta vähentää nesteen uudelleenabsorptio munuaisten tubulusten ihon osissa. Tämä johtaa munuaisten suuren määrän ei-konsentroituun virtsaan erittymiseen.

2. Veriplasman, solunsisäisten ja nesteiden hypermolaarisuus. Mekanismit: lisääntynyt glomerulussuodatuksen munuaisissa nesteen takaisinimeytymistä normaalissa ionit, epäorgaaniset ja orgaaniset yhdisteet hypohydration soluja ja kudoksia, hemoconcentration aiheuttama polyuria.

3. Hypernatremia. Mekanismit: aldosteronin tuotannon, vapautumisen ja vaikutusten aktivointi olosuhteissa, joissa organismin merkittävä hypohydraus lisääntyy ja hypovolemia kehittyy. Tämä johtaa Na +: n reabsorption lisääntymiseen munuaisissa ja kasvavan sen veriplasmassa.

4.Pulipsipatia - lisääntynyt nesteenotto, koska patologisesti lisääntynyt jano. Potilaiden juomien nestemäärä vaihtelee 3: stä 15: een, joskus 30 litraan päivässä. Jos ei ole mahdollista täydentää nesteen menetystä, hypersmolaarinen hypohydraatio elimistölle uhkaavan organismin hypervoidusta kehittyy. Mekanismi: hypotalamuksen jano-keskuksen hermosolujen aktivointi veriplasman hyperosmolaalisuuden ja kehon solujen hypohydraation vuoksi.

Epäkelpoisen ADH-erityksen oireyhtymä (SNADG)

Se kehittyy ADH: n vaikutusten redundanssin vuoksi, ja sillä on oliguria ja turvotus.

SNADG: n kehittämisen johtavassa asemassa on kaksi toisiinsa liittyvää aloituslinkkiä: centrogenic and primary-ferruginous.

  1. Centrogenic. Sillä on tunnusomaista neurogeeninen kortikaalinen ja subkorttinen stimulaatio ADH: n muodostumi- sesta hypotalamuksessa ja sen siirto neurohypofyysiin.
  2. Ensisijainen rauhas. Tässä tapauksessa puhumme kahdesta patogeneesin variantista: liiallinen tuotanto ja ADH: n neuro-sekretio hypotalamuksen ja ektopisen ADH-erityksen neuroneilla.
  1. Oliguria. Mekanismi: nestemäisen reabsorption merkittävä aktivaatio munuaisten tubulaarien distaalisissa osissa ADH: n vaikutuksen alaisena. Lisää veden reabsorptiota ja vähennä diureesia.
  2. Painonnousu. Mekanismi: nesteen kertyminen elimistöön (hyperhydraatio). Vesi kertyy kudoksiin ja vaskulaariseen kerrokseen, mikä lisää kehon painoa.
  3. Hyponatremia.
  4. Natriumin lisääntyminen virtsaan. Mekanismi: kehon hyperhydraatio, mikä stimuloi Na + -miehien erittymistä.

5. Psychoneurologiset häiriöt. (letargia, heikentynyt tietoisuus). Mekanismi: aivojen neuronien turvotus, joka on ominaista ns. "Vesimyrkytyksen" tilalle.

Tyypilliset neurohypofyysin patologian muodot: diabetes insipidus, ADH: n epäasiallisen erityksen oireyhtymä; syyt, mekanismit ja ilmenemismuodot kehossa.

Neurohypophysis-patologia johtaa vesitasapainon häiriöihin ADH-endokrinopatian (ADH-vaikutusten riittämättömyyden tai irtisanomisen) seurauksena. Näihin kuuluvat muun muassa diabeteksen insipiduksen keskeiset muodot (ADH-vaikutusten vajaatoiminta) ja epäasianmukaisen ADH-erityksen oireyhtymä (ADH-vaikutusten irtisanominen).

Ei-diabetes mellitus (diabetes insipidus)

kehittyy ADH-vaikutusten riittämättömien vaikutusten vuoksi.

1. Polyuria. Päivittäinen diuresi on yleensä 3-15 litraa, toisinaan jopa 20-30 litraa. Virtsa on erittäin alhainen osmolaliteetti. Mekanismi: ADH-vaikutusten vajaatoiminta vähentää nesteen uudelleenabsorptio munuaisten tubulusten ihon osissa. Tämä johtaa munuaisten suuren määrän ei-konsentroituun virtsaan erittymiseen.

2. Veriplasman, solunsisäisten ja nesteiden hypermolaarisuus. Mekanismit: lisääntynyt glomerulussuodatuksen munuaisissa nesteen takaisinimeytymistä normaalissa ionit, epäorgaaniset ja orgaaniset yhdisteet hypohydration soluja ja kudoksia, hemoconcentration aiheuttama polyuria.

3. Hypernatremia. Mekanismit: aldosteronin tuotannon, vapautumisen ja vaikutusten aktivointi olosuhteissa, joissa organismin merkittävä hypohydraus lisääntyy ja hypovolemia kehittyy. Tämä johtaa Na +: n reabsorption lisääntymiseen munuaisissa ja kasvavan sen veriplasmassa.

4.Pulipsipatia - lisääntynyt nesteenotto, koska patologisesti lisääntynyt jano. Potilaiden juomien nestemäärä vaihtelee 3: stä 15: een, joskus 30 litraan päivässä. Jos ei ole mahdollista täydentää nesteen menetystä, hypersmolaarinen hypohydraatio elimistölle uhkaavan organismin hypervoidusta kehittyy. Mekanismi: hypotalamuksen jano-keskuksen hermosolujen aktivointi veriplasman hyperosmolaalisuuden ja kehon solujen hypohydraation vuoksi.

Epäkelpoisen ADH-erityksen oireyhtymä (SNADG)

Se kehittyy ADH: n vaikutusten redundanssin vuoksi, ja sillä on oliguria ja turvotus.

SNADG: n kehittämisen johtavassa asemassa on kaksi toisiinsa liittyvää aloituslinkkiä: centrogenic and primary-ferruginous.

  1. Centrogenic. Sillä on tunnusomaista neurogeeninen kortikaalinen ja subkorttinen stimulaatio ADH: n muodostumi- sesta hypotalamuksessa ja sen siirto neurohypofyysiin.
  2. Ensisijainen rauhas. Tässä tapauksessa puhumme kahdesta patogeneesin variantista: liiallinen tuotanto ja ADH: n neuro-sekretio hypotalamuksen ja ektopisen ADH-erityksen neuroneilla.
  1. Oliguria. Mekanismi: nestemäisen reabsorption merkittävä aktivaatio munuaisten tubulaarien distaalisissa osissa ADH: n vaikutuksen alaisena. Lisää veden reabsorptiota ja vähennä diureesia.
  2. Painonnousu. Mekanismi: nesteen kertyminen elimistöön (hyperhydraatio). Vesi kertyy kudoksiin ja vaskulaariseen kerrokseen, mikä lisää kehon painoa.
  3. Hyponatremia.
  4. Natriumin lisääntyminen virtsaan. Mekanismi: kehon hyperhydraatio, mikä stimuloi Na + -miehien erittymistä.

5. Psychoneurologiset häiriöt. (letargia, heikentynyt tietoisuus). Mekanismi: aivojen neuronien turvotus, joka on ominaista ns. "Vesimyrkytyksen" tilalle.

Parkhon-oireyhtymän hoito

Parkhon-oireyhtymän syyt

Parhon-oireyhtymä tai epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä antidiureettisen hormonin aikana kehittyy kohonnut hypotalamuksen toiminto ja taka-aivolisäkkeestä, joka ilmenee tuotannon liiallisen vasopressiinin. Häiriö on oireyhtymä elin ilmastoitu kylläisyyden vasopressiinin, mukana väheneminen oncotic ja osmoottisen paineen veriplasmaa, ja kehityksen viivästyminen hyponatremian kehossa ylimääräistä nestettä.

Antidiureettisen hormonin (ADH) tai vasopressiini voidaan valmistaa runsaasti tuloksena fysiologisten aivolisäkkeen vaste tietyille ärsykkeille - kuten hyperproduction on riittävä. Kehittyessä vastauksena suuri verenhukka, diureetit, hypovolemia, hypotensio, ja samanlainen tila kehon säilyi juoksevana ja elektrolyytin homeostaasin.

ADH hyperproduction yhdistelmänä oireita, kuten hyponatremian, giposmolyarnost veriplasma ja virtsa tarkoittaa säätelemätön menetelmä, jolloin oire kutsutaan antibiabetom insipidus, Constantin Ion Parhon oireyhtymä tai epäasianmukaisen erityksen oireyhtymä antidiureettisen hormonin. Oireyhtymä voi kehittyä taustalla epäsäännöllinen erityksen ADH ja ei riipu osmoottisen ja neosmoticheskih kannustimia, ja se voi johtua lisääntyneen tehon ADH soluissa distaalisen nephron yksiköt.

Antidiureettinen hormoni vaikuttaa suoraan virtsaamiseen, nimittäin parantaa nefronien kautta virtaavan veden reabsorptiota. Aivolisäkkeen takareunan riittämättömyyden takia imeytyminen vähenee, mikä johtaa polyuriinin kehittymiseen ja kehon kuivumiseen.

ADH eritys lisääntyi olosuhteissa lisätä osmoottista painetta veressä ja vähentää sen määrää, koska refleksi vastauksena ärsytystä osmoreseptorit, pääasiassa ne, jotka sijaitsevat seinän kaulavaltimon, aortan ja vasemman eteisen. Tuskalliset vaikutukset, emotionaaliset shokit, nikotiini, morfiini, eetteri lisää ADH: n erittymistä. Tässä suhteessa on olemassa vaara ruumiin veden päihtymisestä.

Parkhon-oireyhtymän syyt sisältävät tiettyjä tekijäryhmiä:

  • keskushermoston sairaudet - kasvaimet, tulehdukset, TBI, aivojen leikkaukset;
  • keuhkosairaudet - tuberkuloosi, aspergilloosi, keuhkokuume, empyema, sarkoidoosi, astma, bronkioliitti, keuhkojen paise;
  • ektooppinen ADH eritystä - pienisoluinen keuhkosyöpä, mesoteliooma, lymfosarkooma, tymooma, haimasyöpä, eturauhassyöpä, virtsanjohdin;
  • saanti joidenkin lääkkeiden - karbamatsepiini, vinkristiini, trisyklisiä masennuslääkkeitä, monoamiinioksidaasin estäjät, neuroleptit, fenotiatsiinit, klooripropamidi, Tiatsididiureetteja lisinopriili, syklofosfamidi;
  • aktivoivan mutaation vasopressiinin tyypin II reseptorigeenissä.

rikkoo mekanismi on, että lisääntynyt eritys ADH keskus- tai kohdunulkoinen alkuperää johtaa aktivoinnin olennaisesti vakiona riippumatta veren osmolaarisuus ja elimistön fysiologiset tarpeet. Kun tämä tapahtuu, ylimääräinen veden uudelleen imeytymistä, munuaisissa, ja tämän seurauksena vesimyrkytys ja hyponatremian, vakavuus riippuu intensiteetti hormonin synteesiä ja nesteen määrä kuluttaa potilaalle.

Parhon-oireyhtymä jolle on tunnusomaista seuraavat maksimisyhdistelmän seuraavat oireet:

  • heikentyneen tietoisuuden oireet vaihtelevan vakavuuden mukaan;
  • päänsärky, uneliaisuus;
  • pahoinvointi ja / tai oksentelu;
  • lihasten heikkous, lihaskouristukset ja joskus kouristukset;
  • joskus anoreksia;
  • masennus, psykoosi, disorientaatio;
  • vaihtelevat painon nousu ja turvotus vedenpidätyksen ja oligurian vuoksi;
  • vähentynyt kehon lämpötila;
  • raskas pseudobulbar halvaus, ja sen jälkeen, kun ei ole riittävää apua, kooma kehittyy.

Paronin oireyhtymää diagnosoidaan useiden kriteerien mukaan. Hyponatremia, johon liittyy veren osmolaarisuuden vastaava väheneminen. Virtsan osmolaarisuus on suurempi kuin veriplasman osmolaliteetti. Munuaisten natriumin erittyminen on yli 20 mmol / l. Ei ole valtimoverenkiertoa, hypovolemiaa ja voimakasta edemaattista oireyhtymää. Munuaiset, kilpirauhaset ja lisämunuaiset toimivat normaalisti.

Anamneesin keräämisen aikana on tarpeen selvittää, mitä lääkkeitä potilas ottaa, onko alhainen suola ruokavalio havaittu ja kuinka tehokas se on. Laboratoriokokeissa määritetään natriumin pitoisuus veressä, veren ja virtsan osmolaarisuus, munuaisten natriumin erittyminen.

Veren osmolaarisuus on kationien, anionien ja ei-elektrolyyttien pitoisuuksien summa, ts. kaikista kineettisesti aktiivisista aineen hiukkasista 1 litrassa liuosta. Se ilmaistaan ​​milj-omoleina litrassa (MoSM / L). Normaalissa veriplasmassa on 280 - 300 mosm / l ja virtsa - 600-1200 mosm / l.

Kuinka hoitaa Parkhonin oireyhtymä?

Parkhon-oireyhtymän hoito päätavoitteena on normalisoitava osmolaarisuus ja natriumpitoisuus veressä, eliminoida sitten hyperhydraatio. Akuuttia hyponatremiaa käytettäessä on suositeltavaa käyttää hypertonista 3-prosenttista natriumkloridiliuosta yhdessä furosemidin kanssa. Natriumin pitoisuuden lisääminen veressä tulisi tapahtua nopeudella 0,5-1,0 mmol / l tunnissa, kunnes saavutetaan 125 mmol / l pitoisuus. Olisi otettava huomioon, että veren natriumpitoisuuden nopea lisääntyminen on vaarallista, varsinkin kun ylimäärä on 125 mmol / l. Tässä tapauksessa keskushermoston vaurioituminen on suurta, kuten keskushermostoinen myelinolyysi.

Tehokkain tapa hoitaa komplisoitumaton krooninen hyponatremia on rajoittaa nesteen saanti 800-1000 ml / vrk. Jos potilasta on vaikea ylläpitää tällaista hoitoa, on suositeltavaa käyttää demeclociclineä annoksella 0,6-1,2 g / vrk, joka otetaan sisäisesti useille annoksille. Vaihtoehto voi olla litiumvalmisteita, jotka aiheuttavat palautuva tai osittain palautuva muoto nefrogeenisen diabeteksen insipidukselle ja maksimaalisen vaikutuksen kehittyminen useiden viikkojen jälkeen.

Jos Parhonin oireyhtymä kehittyy neurokirurgisten toimintojen jälkeen, se usein heikentää nesteen saannin rajoitettua taustaa ja syötävän suolan lisäkulutusta. Vaikeissa tapauksissa sen hoito on laskimonsisäinen injektio hypertonisista liuoksista yhdessä diureettien kanssa.

Mitä sairauksia voi liittyä

Antidiureettisen hormonin riittämättömän erityksen oireyhtymä ei kehity itsestään, mutta se yleensä sisältää riittävän monimutkaisia ​​sairauksia ja fysiologisia häiriöitä. Näitä ovat:

  • keuhkojen, haiman, eturauhasen, virtsakalvon onkologiset sairaudet;
  • bakteeritaudit - tuberkuloosi, keuhkokuume, keuhkosepsa, bronchiolitis;
  • allergeeniset sairaudet - keuhkoastma;
  • systeemiset sairaudet - sarkoidoosi.

Parkhonin oireyhtymä hoidetaan kotona

Parkhon-oireyhtymän hoito kotona ei ole mahdollista. Kotona voit käydä läpi toipumisaikataulun ja jatkaa tarkkailemalla vähäsuolaista ruokavaliota ja tarkkailkaa huolellisesti ruumiin sisään tulevan nesteen määrää.

Mitä lääkkeitä tulisi hoitaa Parhonin oireyhtymällä?

  • Demektosykliini on tetrasykliiniryhmän antibiootti.
  • Furosemidi on nopeasti vaikuttava diureetti, diureetti, joka parantaa natriumin ja kloorin erittymistä.

Parkhon-oireyhtymän hoito folk-menetelmillä

Parkhon-oireyhtymän hoito kansallinen korjaustoimenpide ei ole hyväksyttävää, koska tällaista veden ja suolan tasapainoa ei ole palautettu.

Parkhon-oireyhtymän hoito raskauden aikana

Parkhon-oireyhtymän hoito raskauden aikana ei eroa muiden potilaiden ryhmien kanssa.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja