Diabetes mellitus (DM) on krooninen sairaus, jolla on absoluuttinen tai suhteellinen vajaus haiman hormonista - insuliinista. Vaikka diabeteksen etiologiaa ja patogeneesiä on pitkään tutkittu, tämä ongelma on edelleen kiireellinen. Tilastot osoittavat, että jokaisella kymmenennellä ihmisellä planeetalla on joko eksplisiittinen tai piilotettu SD-muoto. Mutta tärkeintä ei ole itse tauti, vaan vaikeiden komplikaatioiden kehitys, joihin se johtaa.

Tyypin 1 diabeteksen etiologia

Usein tekijäryhmän kokonaisuus on diabeteksen etiologian perusteella.

  • Geneettinen taipumus.
  • Virukset: Enterovirus Coxsackie, tuhkarokko, kananviljelijä, sytomegalovirus.
  • Kemialliset aineet: nitraatit, nitriitit.
  • Lääkkeet: kortikosteroidit, voimakkaat antibiootit.
  • Haiman haima.
  • Runsaasti eläinperäisiä hiilihydraatteja ja -rasvoja.
  • Stressiä.

Tyypin 1 diabeteksen etiologiaa ei ole erityisesti määritetty. Tyypin 1 diabeteksessa viitataan monitahoisiin sairauksiin, koska lääkärit eivät voi nimetä tarkkaa etiologista tekijää edellä mainituista. Diabetes 1 on hyvin sidoksissa perinnöllisyyteen. Useimmilla potilailla havaitaan HLA-järjestelmän geenejä, joiden läsnäoloa siirretään geneettisesti. On myös tärkeää, että tämäntyyppinen diabetes ilmenee lapsena ja enimmäkseen jopa 30 vuoteen.

synnyssä

Käynnistäminen linkki patogeneesissä järjestelmien diabetes on insuliinin puutos - puute 80-90% 1 tyyppi on taustalla ei täytetä tehtävänsä, haiman beetasolujen. Tämä johtaa kaikenlaisten aineenvaihdunnan häiriöihin. Mutta ennen kaikkea glukoosin tunkeutuminen insuliinista riippuviin kudoksiin ja sen käyttö vähenee. Glukoosi on tärkein energiakomponentti ja sen puute johtaa solujen nälkään. Kehittymätön glukoosi kerääntyy veressä, mikä ilmenee hyperglykemian kehittymisen myötä. Munuaisten kyvyttömyys suodattaa sokeria ilmenee glukoosin ulkonäössä virtsaan. Glykemian on kyky osmoottisen diureetti, joka on ilmenee oireita, kuten polyuria (epätavallisen tiheä virtsaaminen), polydipsia (liiallinen jano luonnottoman), hypotonia (alennetussa paineessa).

Insuliinipuutos rikkoo lipolyysin ja lipogeneesin välistä tasapainoa, jolla on määräävä asema. Tuloksena on suuri määrä rasvahappoja maksassa, mikä johtaa sen rasva-rappeutumisen kehittymiseen. Näiden happojen hapettavuus seuraa ketonikappaleiden synteesi, jotka aiheuttavat oireita kuten aseton suuhun, oksentelu, ruokahaluttomuus. Kaikkien näiden tekijöiden järjestelmä vaikuttaa negatiivisesti vesi-elektrolyyttitasapainoon, joka ilmenee sydämen loukkaantumisesta, verenpaineen alenemisesta ja mahdollisuudesta kehittää romahdus.

Tyypin 2 diabeteksen syyt

Tyypin 2 diabeteksen etiologiset tekijät ovat samanlaisia ​​kuin tyypin 1 diabeteksen. Mutta ensinnäkin, väärä ruoka etenee, eli suuri määrä hiilihydraatteja ja rasvoja, jotka ylikuormittavat haiman ja johtavat kudoksen herkkyyden menettämiseen insuliinille. Tyypin 2 diabetes liittyy pääasiassa liikalihavuuteen. Ei-aktiivinen elämäntapa, istuntotyö, läheisessä sukulaisuudessa esiintyvät diabetekset, aliravitsemus tai raskauden raskausdiabetes - tyypin 2 diabeteksen etiologia. Diabeteksen patogeneesi perustuu haiman solujen hajoamiseen ja insuliinin, joka on maksan ja perifeerisen vastustuskyvyn lisääntymistä. Erillisiä piirteitä ovat potilaan ylipaino, korkea verenpaine ja hidas diabeteksen kehitys.

Suoraan DM 1 ja 2 tyyppiä

Virtaus tyyppi 1 on salamannopea. Vain muutamassa päivässä henkilön tilanne pahenee voimakkaasti: pahoinvoiva jano, ihon kutina, suun kuivuminen, yli 5 litran virtsan jakautuminen päivässä. Usein tyypin 1 tuntuu olevan diabeteksen kooman kehittyminen. Siksi vain korvaushoitoa käytetään hoitoon - injektoimalla insuliinia, koska 10% hormonista vaaditusta määrästä ei kykene suorittamaan kaikkia tarvittavia toimintoja.

DM 1: n ja 2: n kurssi on erilainen. Jos ensimmäinen tyyppi kehittyy salamannopeudella ja sille on tunnusomaista vakavia oireita, niin toisen tyypin osalta potilaat eivät useinkaan epäillä pitkään loukkausten esiintymistä.

Tyypin 2 diabetes alkaa hitaasti ja huomaamattomasti ihmiselle. Lihavuus, lihasheikkous, usein dermatiitti, märkivä prosessi, kutiava iho, kivun kipu, merkityksetön jano. Jos käännyt ajankohtaan endokrinologille, korvaus voidaan saavuttaa vain ruokavalion ja liikunnan avulla. Mutta useimmiten potilaat yrittävät olla huomaamatta tilan pahenemista ja sairauden eteneminen. Ihmiset, joilla on liiallinen paino, täytyy olla tarkkaavaisia ​​itselleen ja vähäinen muutos tilassa neuvotella lääkärin kanssa.

Diabetes mellituksen patogeneesi

Diabetes - patologinen tila, joka kehittää absoluuttinen tai suhteellinen insuliinin puutos, joka johtaa tällaisia ​​ilmiöitä kuten gipreglikemiya ja glykosuria. Tautiin liittyy huomattavia häiriöitä metabolisissa prosesseissa ja usein komplikaatioiden kehittymisen myötä. Tämän sairauden asianmukaisen hoidon kannalta on tärkeää ymmärtää sen ulkonäön syyt sekä kehityksen mekanismit. Siksi, jos diagnoosi diabeteksen etiologian kliinisen hoidon patogeneesiin liittyy.

Haiman haema glukoosin metaboliaan

Etiologia ja patogeneesi diabeteksen voidaan ymmärtää paremmin, jos tarkastelemme piirteitä hiilihydraattiaineenvaihdunnan ihmiskehossa, ja rooli siinä tehoaineiden ohutsuolessa haiman.

Haima, tai haima, on elin, jolla on eksokriininen ja endokriininen aktiivisuus. Tämä nimi johtuu siitä, että se sijaitsee vatsan takana. Eturauhasen läpi kulkee paljon verisuonia ja hermoja.

Elimen endokriinistä osaa edustavat Langerhansin saarekkeet, jotka muodostavat 1-3% koko kudoksesta normaalissa ihmisessä. Isletuloilla on useita solutyyppejä, mukaan lukien alfa-solut, jotka tuottavat glukagonia ja beetasoluja, jotka tuottavat insuliinia.

Viime vuosisadan 20-luvulla tutkijat eristivät insuliinia, mikä oli suuri läpimurto diabeteksen hoidossa, ennen kuin tällaiset potilaat yksinkertaisesti kuolivat. Todettiin, että biokemiallisten prosessien vaikutuksesta insuliinin muodossa oleva vaikuttava aine syntyy sen edeltäjältä, proinsuliinista, C-peptidin pilkkomalla siitä. Veressä lopulta sama määrä molempia aineita saapuu. Tämä toimi C-peptidin laboratoriomäärityksen perustana beetasolujen insuliinin tuotannon kyvystä.

Ei niin kauan sitten, tutkijat ovat päättäneet, että C-peptidillä on myös tietty aktiivisuus ja osallistuu seuraaviin prosesseihin:

• Vähentynyt glykosyloitu hemoglobiini.

• Glukoosin imeytymisen stimulointi lihaskudoksella.

• Vähentynyt insuliiniresistenssi ja sen seurauksena lisääntyneet insuliinivaikutukset.

• Vähennä todennäköisyyttä neuropatian kehittymiselle.

• Parantaa munuaisten suodatusta ja vahvistaa silmän verkkokalvoa.

Keholle on tavallista vapauttaa noin 50 yksikköä insuliinia päivässä. Haima on normaali kehon tila 150 - 250 yksikköä. Eristetty insuliini siirtyy hepatosyytteihin portaalin venytysjärjestelmän kautta. Siellä se joutuu osittaiseen inaktivointiin entsyymi-insuliinasiinin mukana. Aineen jäljellä oleva aktiivinen osa sitoutuu proteiineihin, ja tietyssä määrin se ei ole sidottu. Sitoutuneen ja vapaan insuliinin osuuksia säännellään riippuen veren sokerin määrästä. Vapaa insuliini tuotetaan normaalisti hyperglykemialla.

Maksan lisäksi insuliini hajoaa munuaisissa, rasvakudoksessa, lihaksissa ja istukassa. Tämän hormonin muodostuminen normaalisti riippuu glukoosin tasosta, esimerkiksi kun ylimääräinen makea kulutettuun ruokaan aiheuttaa insuliinia tuottavien solujen lisääntynyttä työtä. Veren insuliinin väheneminen ja lisääntyminen voivat johtua muista tekijöistä ja hormonaalisista aineista, mutta perusasetus riippuu ruoan saannista sokereista.

Miten insuliini toimii?

Sellaisessa taudissa, kuten diabetes mellituksessa, patogeneesin etiologia koostuu tietyistä tekijöistä, jotka edistävät insuliinin tuotannon häiriintymistä tai perifeeristen kudosten vasteen puuttumista sen vaikutukseen.

Tiettyjen kudosten soluilla on erityinen reseptori, jonka kautta suoritetaan glukoosin siirto. Insuliini liittää ne ja nopeuttaa assimilaatioprosessia 20-40 kertaa.

Diabetes mellituksen etiologia ja patogeneesi

Diabetes mellitus on luokituksen mukaan jaettu 1 ja 2-tyyppiseen (insuliiniriippuvainen ja insuliinista riippumaton). On myös muita tyyppejä - raskauden raskaus (raskaus), tietyt erityiset olosuhteet, geneettiset puutteet, jotka aiheuttavat sokerinvaihdunnan loukkauksia. On huomattava erikseen diabetes, joka kehittää seurauksena muita hormonitoimintaa poikkeavuuksia (hypertyreoosi, Cushingin oireyhtymä, jne.)., Sairaus seurauksena farmakologisista vaikutuksista ja kemiallisia aineita, joista oireyhtymiä, jotka voidaan liittää diabetes (Downin oireyhtymä, Friedreichin ataksia, jne).

Tärkeimmät ovat kaksi ensimmäistä tautityyppiä, joista kullakin on omat kehittymisensä ja syyt.

Tyypin 1 diabetes mellitus

Insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta pidetään autoimmuunitaudissa, jossa haimat haittaavat beetasoluja. Niiden tärkein tehtävä on insuliinin tuotanto. Tyypin 1 diabeteksen tuotannon väheneminen tai lopettaminen ja absoluuttisen insuliinipuuton kehittyminen ovat vähäisiä. Nuorille on havaittavissa kliinisten oireiden nopea kehitys.

Tämän taudin variantin kehittämiseen liittyy perinnöllinen alttius. Kuitenkin vain kolmannes potilaista on vahvistanut tämän. Glutamaatin dekarboksylaasin, beetasolujen tai suoraan insuliinin vasta-aineet havaitaan. Ja tämä on tärkein todiste autoimmuuniprosessista.

Suurella todennäköisyydellä tauti on läsnä muiden autoimmuunisairaudet kuten liittyy umpirauhasille (Addisonin tauti, autoimmuuni kilpirauhastulehdus), ja muut (Crohnin tauti, reumatismi, vitiligo).

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi

Jos tällaiseen tautiin liittyy taipumus prosessin laukaisevan tilanteen syntymisen jälkeen, tyypin 1 diabetes ilmenee. Tällaisia ​​mekanismeja ovat:

• virus-, bakteeri- tai sieni-infektio;

• elintarvikkeiden laatu ja laatu;

• ei-tarttuvaa alkuperää (mukaan lukien tiettyjen lääkkeiden käyttö);

Liipumekanismin vaikutuksesta vasta-aineet alkavat voimakkaasti tuottaa, alkuvaiheessa insuliinin tuotanto pysyy normaaleissa rajoissa. Tyypin 1 diabeteksen kaltaisessa taudissa patogeneesiä leimas- taa beetasolujen massiivinen tuhoutuminen, joka johtuu kehon omien vasta-aineiden aggressiivisesta vaikutuksesta. Mutta vielä tässä tapauksessa verensokeritaso ei muutu jo jonkin aikaa. Autoimmuunireaktion tehostuminen johtuu myös siitä, että diabetogeenisten tekijöiden vaikutus lisää vapaiden radikaalien määrää. Ne johtavat beta-solujen vaurioitumisprosessin tehostamiseen.

Kliiniset manifestaatiot, jotka määrittävät diabetes mellituksen tärkeimpien oireiden patogeneesin, alkavat kehittyä sillä ehdolla, että noin 80-90% insuliinia tuottavista soluista kuolee. Hyperglykemian, ketoasidoosin ja kuoleman kehittymisen estämiseksi on erittäin tärkeää insuliinin käyttöön tällaisissa potilailla.

Diabetes mellitus tyypin 2 etiologia

Insuliinista riippumaton diabeteksen muoto määräytyy aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena kehittämällä kudosreseptorien herkkyyttä insuliinille ja muuttamalla jossain määrin beetasolujen työtä. Se esiintyy pääasiassa keski- ja seniili-ikäisillä, oireiden lisääntyminen on hitaampaa kuin insuliinista riippuvaisen taudin tyypin tapauksessa.
Etiologia tyypin 2 diabetes on, että taustaa vasten perinnöllistä alttiutta kehittämiseen ja vaikutuksen alaisena syömishäiriöt, ylensyönti, painonnousu, stressi, ja seurauksena aliravitsemus kohdussa ja ensimmäisenä vuonna syntymän jälkeen metabolisen häiriön glukoosia.

Tyypin 2 diabetes mellituksen patogeneesi

Nykyiset todisteet viittaavat siihen, että diabeteksen patogeneesissä toisen tyypin on lisätä vastustuskykyä insuliinin toimintaa perifeerisissä kudoksissa, mikä usein tapahtuu vatsan liikalihavuus tyyppi ja haiman toimintahäiriöön solut, jotka tuottavat insuliinia. Havaitessaan sellaisista sairauksista kuten diabetes lapsilla ja syitä tämän taudin patogeneesiin ei poikkea aikuisten. Piirre tauti lapsilla on, että ne useimmiten kehittävät tyypin 1 diabetesta, ja sitä esiintyy paljon vaikeampaa kuin kypsä ikä.

Insuliiniresistenssi on maksan ja perifeerinen. Vaihdettaessa korvaushoitoa maksan glukoosin tuotanto laskee, mutta tämä hoito ei mitenkään vaikuta herkkyyttä insuliinille perifeerisistä kudoksista.

Diabeettisen sairauden parantaminen alkuvaiheessa on laihtuminen, lisääntynyt liikunta, vähäisen hiilihydraatin ja vähäkalorisen ruokavalion noudattaminen riittämätön. Tulevaisuudessa käytetään erilaisten toimintamekanismien hypoglykeemisiä valmisteita ja tarvittaessa insuliinia.

54) Diabetes mellitus, sen tyypit. Tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellituksen etiologia ja patogeneesi. Diabetes mellituksen hammaslääketieteelliset oireet.

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian kunto, joka johtuu insuliinipuutoksesta tai ylimääräisistä tekijöistä, jotka vastustavat sen toimintaa. Ilmenemismuodot diabetes ovat metabolisia häiriöitä, hiilihydraatti, ketoasidoosi, etenevä munuaisten kapillaareja, verkkokalvon vauriot ääreishermojen ja lausutaan ateroskleroosi.

tärkein diabeteksen ilmentymiä - hyperglykemia, joskus saavuttaa 25 mmol / l, glukosuria virtsan glukoosille jopa 555-666 mg / vrk (100-120 g / d), polyuria (jopa 10-12 litraa virtsaa per yö), ylensyöntiä, ja polydipsia.

Verestä. Diabeteksen syy on insuliinipuutos. Insuliinin puutosmekanismin voi olla haiman- jotka liittyvät biosynteesin ja insuliinin erityksen loukkaamiseen, tai extra-haiman (suhteellinen) - insuliini haiman saarekkeiden normaalilla eristämisellä.

Insuliinipuutos voi liittyä geneettisiin tai hankittuihin tekijöihin.

Insuliinin puutteen syistä ja määristä riippuen: primaarinen ja sekundaarinen (oireinen).

Ensisijaisesti diabetes mellitus, eristetty insuliini (Tyyppi I) ja insuliinista (Tyyppi II).

Toissijainen liittyy tiettyihin sairauksiin: akromegalia, Ithenko-Cushingin tauti, haiman sairaudet, lääkkeiden, kemikaalien, geneettisten oireyhtymien vaikutus.

Yksittäiset luokat edustavat aliravitsemukseen liittyvää diabetesta ja raskaana olevien naisten diabetes.

Ensisijainen diabetes on yleinen. Alkuvuodesta sekä geneettisistä tekijöistä tietyllä roolilla on immuunijärjestelmät ja ulkoiset vaikutteet.

Insuliinista riippuva diabetes mellitus (IDDM) on ominaista insulino- penialla, absoluuttisella insuliinipuutoksella, metabolisen häiriöillä skleroottista ketoasidoosiin. Tämä muoto kehittyy murrosikäisesti, geneettinen alttius yhdistetään tiettyjen HLA-järjestelmän antigeenien kanssa. Useammin (HLA-B8-DR3 ja B15-DR4). Yhdistetään muiden autoimmuunisairauksien (insuliinitutkimus, kilpirauhasen vajaatoiminta), insuliinin vasta-aineiden läsnäolo, p-solut. Taudin puhkeaminen liittyy aiempaan virusinfektioon (tuhkarokko, vihurirokko, hepatiitti, epidemic parotitis). Geneettisten ja immuunimekanismien välinen suhde selitetään HLA-järjestelmän geenien sijainnin lähellä lohkoa, joka on vastuussa organismin immuunivasteesta kuudennessa kromosomissa. Tiettyjen leukosyyttiantigeenien esiintyminen todistaa organismin immuunitilan erityispiirteet. Ulkoinen tekijä, joka edesauttaa perinnöllistä alttiutta diabetes mellitukseen: virukset, joilla on lisääntynyt beeta-tropositeetti yksilöissä, jotka kuljettavat HLA-antigeenejä. Virukset tuhoavat p-soluja tai vahingoittavat niitä, aiheuttavat autoimmuuniprosessin.

Ei-insuliinista riippuva diabetes mellitus (NIDDM) on ominaista minimaaliset metaboliset häiriöt. Perusta on suhteellinen insuliinin vajaatoiminta, joka aiheutuu ylensyvyydestä, lihavuudesta, insuliinin reseptoreiden määrän vähenemisestä. Betta-solujen ja insuliinin vasta-aineet puuttuvat. Diabetes ilmenee 40 vuoden kuluttua, sillä on selkeämpi perinnöllinen ehdollisuus.

Patogeneesi. Insuliinipuutos diabetes mellituksen mukana seuraa kaikentyyppisten aineenvaihduntatuotteiden ristiriita. Hiilihydraatti ilmenee hyperglykemialla ja glykosyriatilla.

Patogeeniset mekanismi häiriöiden hiilihydraattien aineenvaihduntaan diabetes hidastuu heksokinaasi reaktio, joka johtuu alentuneista solukalvon läpäisevyyttä ja glukoosin soluihin, alentaa heksokinaasista aktiivisuuden soluissa maksassa, vapaasti läpäisevä glukoosia. Tämä hidastaa muodostumista glukoosi-6-fosfaatiksi (G-6-P), ja käyttämällä sitten tämä ensimmäinen metaboliitti glukoosiaineenvaihdunnan kaikki sen tapoja muuttaa solun - synteesin glykogeenin, pentoosi- fosfaatti sykli ja glykolyysin. Maksan puute T-6-P kompensoidaan sen muodostuksen aikana glukoneogeneesia. Lisääntynyt aktiivisuus fosforylaasin ja glukoosi-6-fosfataasin maksan parantaa glyukozoobrazovaniya ja vähentää glykogeenintuotantoa siinä.

On havaittu glykogeenogeneesin aktivointi, mikä selittyy glykokortikoidien esiintyvyydellä, mikä indusoi tarvittavien entsyymien synteesin.

Hyperglykemia diabetes mellituksessa on luonteeltaan korvaavaa, koska veren korkealla glukoosipitoisuudella sen kudosten kulutus paranee. Hyperglykemialla on myös negatiivinen arvo, joka on patogeeninen tekijä diabeettinen angiopatia. Angiopatiaa esiintyy diabetes mellituksella, jolla on pitkäaikainen kurssia ja epätäydellinen korvaus insuliinipuutoksesta. Ne ilmenevät skleroosin, irtoamisen ja muiden verisuonten vaurioiden muodossa. Komplikaatioiden tekijät: perinnöllinen alttius, hypertensiiviset hormonit ja metaboliset muutokset, hyperglykemia ja hyperkolesterolemia. Hyperglykemiaan liittyy lieventävän glyko- ja muukoproteiinien pitoisuutta, jotka putoavat sidekudoksessa, mikä edistää hyaliinin muodostumista ja vaskulaarisen seinämän vaurioitumista.

hyperglykemia; ja glukoosin fosforylaation ja defosforylaation prosessien häiriintyminen nefronin tubuluksissa johtaa glukosuria. Virtsan osmoottisen paineen lisääntyminen edistää polyuriaa, joka aiheuttaa ruumiin kuivumista ja lisääntyvää janoa (polydipsia).

- pysyvien hampaiden nopea purkautuminen lapsilla, tytöillä; kitkan mukana seuraa ientulehdus.

- rakenteellisia muutoksia sylkirauhaset, syljen toimintahäiriö ja biokemiallisia muutoksia, syljen koostumuksen, joka aiheuttaa suun kuivumista ja komplikaatioita: useita karies, kandidiaasi, pahanhajuinen hengitys.

-Lisää herkkyyttä hampaiden rappeutumiselle; CD-1-lapsilla on alkuvaiheita ja syviä karamellisia vaurioita; aikuisilla, joilla on CD-2, karieksen kasvu on korkeampi, hampaiden juurien kariesta havaitaan, toissijaiset karusva vaurioita, jotka johtavat parodontiitin kehittymiseen; infektioiden periapikallien ja endodontisesti hoidettujen hampaiden määrä kasvaa; hampaiden hävikin todennäköisyys kasvaa; korkean CPU: n miehillä on korkea glykoituneen hemoglobiinin taso (HbA1).

-Taustalla systeemisen immunosuppression kehittää kroonisten sairauksien suun limakalvon (planus, uusiutuva aftainen stomatiitti, toistuvat bakteeri-, virus- ja sieni-stomatiitti), opportunistiset infektiot, useita paiseita periodon-, pahanhajuinen hengitys, pidentää ajan korjauksen kirurgisia toimenpiteitä, pahempi juurtumista implantit.

-Neurologiset häiriöt (suun ja kielen polttaminen), makuaistin vääristyminen; suun hygienian loukkaukset ja maun perversio johtavat hyperfagiaan ja liikalihavuuteen; glukoosipitoisuuden heikkenemisessä.

-Mikro-floraalin koostumus potilailla, joilla on kontrolloitu diabetes, on sama kuin periodontiitissa, ja hallitsematon diabetes - vaihtelee: kolonioiden prosenttiosuus TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomy-, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella ja Streptococcus-suvut kasvaa,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella ja Treponema generaattorit - vähenee [17].

- Tulehdusvaiheen sairauksien (ientulehduksen, parodontiitin) kehitysnopeus kasvaa.

Diabetes mellitus: etiologia, patogeneesi, diagnoosikriteerit

Ihmisen haima, nimittäin Langerhansin saarekkeiden beetasolut, tuottaa insuliinia. Jos nämä tietyt solut tuhotaan, puhutaan tyypin 1 diabetesta.

Tämän organispesifisen vaivan osalta insuliinin hormonipulan absoluuttinen puute on ominaista.

Joissakin tapauksissa diabeetikoilla ei ole autoimmuunisairausmerkkejä (idiopaattinen tyypin 1 diabetes).

Taudin etiologia

Tyypin 1 diabetes on perinnöllinen sairaus, mutta geneettinen alttius määrää sen kehittymisen vain kolmannella. Äidin diabeteslääkärin patologian todennäköisyys on enintään 1-2%, sairas isä - 3-6%, veli tai sisar - noin 6%.

Yksi tai useampia haiman vaurion humoraalisia markkereita, jotka sisältävät vasta-aineita Langerhansin saarekkeille, voidaan havaita 85-90%: lla potilaista:

  • glutamaatti-dekarboksylaasin (GAD) vasta-aineet;
  • tyrosiinifosfataasin (IA-2 ja IA-2beta) vasta-aineet.

Samanaikaisesti beetasolujen tuhoon avain annetaan solun immuniteettitekijöille. Tyypin 1 diabetes liittyy yleensä HLA-haplotyyppeihin, kuten DQA ja DQB.

Usein tällainen patologia yhdistetään muiden autoimmuunien endokriinisten häiriöiden, esimerkiksi Addisonin taudin, autoimmuunin kilpirauhastulehduksen kanssa. Ei myöskään vähiten roolia on nonendokriininen etiologia:

  • vitiligo;
  • reumaattiset sairaudet;
  • hiustenlähtö;
  • Crohnin tauti.

Diabetes mellituksen patogeneesi

Tyypin 1 diabetes saa itsensä tuntumaan, kun autoimmuuniprosessissa tuhoaa 80 - 90% haiman beetasoluista. Ja tämän patologisen prosessin intensiteetti ja nopeus vaihtelevat aina. Useimmiten lasten ja nuorten taudin klassisessa kurssissa solut romahtavat nopeasti ja diabetes ilmenee voimakkaasti.

Taudin puhkeamisesta ja sen ensimmäisistä kliinisistä oireista ketoasidoosin tai ketoasidoottisen komeen kehittymiseen voi kestää enintään muutaman viikon.

Muissa melko harvinaisissa tapauksissa yli 40-vuotiailla potilailla tauti voi olla piilossa (latentti autoimmuuneinen diabetes mellitus Lada).

Ja tässä tilanteessa lääkärit diagnosoivat tyypin 2 diabetesta ja neuvoivat potilailleen korvaamaan insuliinin vajaatoiminnan sulfonyyliurean valmisteilla.

Kuitenkin ajan myötä hormonien absoluuttisen puutteen oireet alkavat näkyä:

  1. ketonuria;
  2. laihtuminen;
  3. ilmeinen hyperglykemia tablettien säännöllisen käytön takia verensokerin vähentämiseksi.

Tyypin 1 diabeteksen patogeneesi perustuu hormonin absoluuttiseen puutteeseen. Koska sokerin saanti on mahdotonta insuliinista riippuvaisissa kudoksissa (lihas ja rasva), syntyy energiahäiriö ja sen seurauksena lipolyysi ja proteolyysit voimistuvat. Tämä prosessi aiheuttaa laihtumista.

Kun glykemian taso kasvaa, hyperosmolaarisuutta esiintyy osmoottisen diureesin ja ruumiin dehydraation seurauksena. Energian puutteesta ja hormoni-insuliinista glukagonin, kortisolin ja kasvuhormonin erittyminen on disinhiboitu.

Kasvavasta glykemiasta huolimatta glukoneogeneesin stimulaatio on. Lipolyysin kiihdytys rasvakudoksissa aiheuttaa huomattavan määrän rasvahappojen määrän kasvua.

Jos insuliinin puutos on puutteellista, maksan liposynteettinen kyky tukahdutetaan ja vapaat rasvahapot otetaan aktiivisesti ketogenesiin. Ketonien kertyminen aiheuttaa diabeettisen ketoosin ja sen seurauksen - diabeettisen ketoasidoosin kehittymisen.

Kuidun ja asidoosin progressiivisen lisääntymisen taustalla voi kehittyä kooma.

Jos hoitoa ei ole (riittävä insuliinihoito ja rehydraatio), lähes 100% tapauksista aiheuttaa kuoleman.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Tällainen patologia on tarpeeksi harvinaista - ei useammin kuin 1,5-2% kaikista tautitapauksista. Sairastumisriski koko elämässä nostaa 0,4%. Usein ihmiselle diagnosoidaan tällainen diabetes 10-13-vuotiaana. Suurin osa patologian ilmentymisestä tapahtuu jopa 40 vuotta.

Jos tapaus on tyypillinen, erityisesti lapsilla ja nuorilla, sairaus ilmenee kirkkaana oireena. Se voi kehittyä muutamassa kuukaudessa tai viikoissa. Diabeteksen ilmentymisen aiheuttaminen voi olla tarttuvaa ja muita samanaikaisia ​​sairauksia.

Kaikki tyypit diabetes mellitus ovat oireita:

  • polyuria;
  • ihon kutina;
  • polydipsia.

Nämä merkit ovat erityisen merkittäviä tyypin 1 sairauden tapauksessa. Päivän aikana potilas voi juoda ja jakaa vähintään 5-10 litraa nestettä.

Erityinen tällainen tauti on terävä laihtuminen, joka 1-2 kuukautta voi saavuttaa 15 kg. Lisäksi potilas kärsii:

  • lihasheikkous;
  • uneliaisuus;
  • työkapasiteetin väheneminen.

Aluksi hän voi olla huolissaan ruokahalun kohtuuttomasta lisääntymisestä, joka korvataan ketoasidoosin lisääntymisellä anoreksiaan. Potilas tuntee asetonin ominaisuukun suuontelosta (voi olla hedelmäinen haju), pahoinvointi ja pseudo-peritoniitti - vatsan kipu, vaikea kuivuminen, joka voi aiheuttaa koomaan.

Joissakin tapauksissa lasten tyypin 1 diabetes mellituksen ensimmäinen merkki on asteittainen tajunnan heikkeneminen. Se voi olla niin voimakas, että samanaikaisten patologioiden (kirurgiset tai infektiot) taustalla lapsi voi pudota koomaan.

Harvoin, kun yli 35-vuotiaalla potilas kärsii diabetesta (latentillä autoimmuuni diabetes), tauti ei välttämättä ole yhtä voimakas, mutta se diagnosoidaan melko vahingossa rutiinikokeessa sokeritasolla.

Henkilö ei laihtua, polyuria ja polydipsia ovat kohtalaisia.

Ensinnäkin lääkäri voi diagnosoida tyypin 2 diabeteksen ja aloittaa hoidon lääkeaineilla tabletin sokerin vähentämiseksi. Tämä antaa jonkin verran aikaa taata sairauden hyväksyttävä korvaus. Kuitenkin useiden vuosien, yleensä yhden vuoden kuluttua, potilaalla on merkkejä, jotka johtuvat insuliiniannoksen puutteen kasvusta:

  1. terävä laihtuminen;
  2. ketoosi;
  3. ketoasidoosi;
  4. kyvyttömyys säilyttää sokerintaso vaaditulla merkillä.

Kriittiset kriteerit diabeteksen diagnosoimiseksi

Jos otetaan huomioon, että 1 tyypin tauti on luonteenomaista kirkkaat oireet ja samalla on harvinaista patologiaa, seulontatestiä verensokerin määrittämiseksi ei suoriteta. Lähes läheisyyteen liittyvä tyypin 1 diabeteksen todennäköisyys on vähäinen, ja yhdessä taudin primaarisen diagnoosin tehokkaiden menetelmien puutteen kanssa määräytyy patologian immunogeenisten merkkiaineiden huolellinen tutkiminen.

Taudin havaitseminen suurimmassa osassa tapauksista perustuu siihen, että merkittävä veren glukoosin ylitys on osoitettu potilailla, joilla on absoluuttinen insuliinipuutos oireita.

Suullinen testaus taudin tunnistamiseksi on erittäin harvinaista.

Ei viimeinen paikka on erotusdiagnostiikan käytössä. On välttämätöntä vahvistaa diagnoosi epäilyttävissä tapauksissa, nimittäin maltillisen glykemian havaitsemiseen, jos tyypin 1 diabetesta ei ole selviä ja eläviä merkkejä, varsinkin silloin, kun ne ilmenevät vanhuksille.

Tämän diagnoosin tarkoitus voi olla taudin eri tyyppinen diabetestapaus. Tätä varten käytetään menetelmää basaarin C-peptiditason määrittämiseksi ja 2 tunnin kuluttua syömisen jälkeen.

Välillisen diagnostisen merkityksen kriteerit moniselitteisissä tapauksissa ovat tyypin 1 diabeteksen immunologisten merkkiaineiden määrittely:

  • vasta-aineet haiman islet-komplekseille;
  • glutamaattikarboksylaasiin (GAD65);
  • tyrosiinifosfataasi (IA-2 ja IA-2P).

Hoitojärjestelmä

Kaikenlaisen diabeteksen hoito perustuu kolmeen perusperiaatteeseen:

  1. verensokerin väheneminen (meidän tapauksessamme insuliinihoito);
  2. ravitsemusruoat;
  3. potilasvalistus.

Hoito insuliinin kanssa tyypin 1 patologialla on korvaava luonne. Tavoitteena on maksimoida luonnollisen insuliinin erityksen jäljitelmä hyväksyttävien korvausperusteiden saamiseksi. Hormonin fysiologiseen tuotantoon intensiivinen insuliinihoito lähenee lähinnä approksimaatiosta.

Päivittäinen vaatimus hormonille vastaa sen perussierron tasoa. Antaa ruumiin insuliinilla voi 2 injektoitavaa lääkeainetta, jonka altistus on keskipitkällä aikavälillä tai 1 annos pitkä Glargin-insuliini.

Perushormonin kokonaistilavuus ei saisi ylittää puolta päivittäisestä lääkemäärästä.

Insuliinin bolus (ruoan) erittyminen korvataan ihmisen lyhytaikaisilla tai ultrashort-altistuksilla, jotka on tehty ennen aterioita. Tässä tapauksessa annostus lasketaan seuraavien kriteerien perusteella:

  • aterioiden aikana kulutettavien hiilihydraattien määrä;
  • käytettävissä oleva verensokeritaso, joka määritetään ennen jokaista insuliinin injektiota (mitattu glukooman avulla).

Heti kun tyypin 1 diabetes mellitus ilmenee, ja heti kun hoito on alkanut melko pitkään, insuliinivalmisteen tarve voi olla pieni ja se on alle 0,3-0,4 U / kg. Tätä ajanjaksoa kutsutaan "kuherruskuukaudeksi" tai pysyvän remission vaiheeksi.

Hyperglykemian ja ketoasidoosin vaiheen jälkeen, jossa jäljellä olevat beetasolut estävät insuliinituotannon, korvaus hormonaalisille ja aineenvaihdunnalle saadaan insuliinihoitojen avulla. Lääkkeet palauttavat haiman solut, jotka ottavat insuliinin vähimmäiserityksen jälkeen.

Tämä aika voi kestää muutaman viikon tai useita vuosia. Loppujen lopuksi, beta-solu-jäännösten autoimmuunin tuhoutumisen seurauksena remissio-faasi päättyy ja vakava hoito on välttämätöntä.

Ei-insuliiniriippuvainen diabetes mellitus (2 tyyppiä)

Tällainen patologia kehittyy, kun kehon kudokset eivät kykene riittävästi imemään sokeria tai tekemään sitä epätäydellisessä tilavuudessa. Samankaltainen ongelma on toinen nimi - extra-haiman vajaatoiminta. Tämän ilmiön etiologia voi olla erilainen:

  • muutokset insuliinin rakenteessa liikalihavuuden, ylensyönnin, istumaryhmän elämäntyylin, valtimoiden verenpainetaudin, vanhuuden ja riippuvuuksien esiintymisen kehittymisessä;
  • insuliinireseptorien toimintahäiriö niiden lukumäärän tai rakenteen rikkomisen takia;
  • riittämätön sokerituotanto maksakudoksissa;
  • intrasellulaarinen patologia, joka haittaa impulssin siirtymistä solun soluille insuliinireseptorista;
  • muutos insuliinin erityssä haimassa.

Taudin luokitus

Riippuen tyypin 2 diabeteksen vakavuudesta, se jaetaan seuraavasti:

  1. helppo aste. Sillä on ominaista kyky korvata insuliinipuutos edellyttäen, että käytetään huumeita ja ruokavaliota, mikä vähentää verensokeria lyhyessä ajassa;
  2. keskiasteen tutkinto. Voit korvata metaboliset muutokset, jos käytät vähintään 2-3 lääkettä glukoosin vähentämiseen. Tässä vaiheessa metabolinen epänormaalius yhdistetään angiopatian kanssa;
  3. raskas vaihe. Tilan normalisoimiseksi tarvitaan useita keinoja glukoosin vähentämiseen ja insuliinin pistämiseen kerralla. Potilas tässä vaiheessa kärsii usein komplikaatioista.

Miten tyypin 2 diabetes on?

Klassinen kliininen kuva diabetesta koostuu kahdesta vaiheesta:

  • nopea vaihe. Kertyneen insuliinin välittömän tyhjeneminen vastauksena glukoosiin;
  • hidas vaihe. Insuliinin eristäminen alhaisen korkea verensokerin vähentämiseksi on hidasta. Aloittaa työskentelemään välittömästi nopean vaiheen jälkeen, mutta sillä edellytyksellä, että hiilihydraatteja ei ole riittävästi stabiloitu.

Jos beetasolujen patologiasta ei tule vastauksia haiman hormoniin, veren hiilihydraattien määrän epätasapaino kehittyy vähitellen. Tyypin 2 diabeteksen kanssa nopea vaihe ei yksinkertaisesti ole, kun taas hidas on vallitseva. Insuliinintuotanto on merkityksetöntä, eikä tästä syystä ole mahdollista stabiloida prosessia.

Kun insuliinireseptoreiden tai reseptorimekanismien toiminta ei riitä, hyperinsulinemia kehittyy. Kun korkea veren insuliinipitoisuus, keho laukaisee mekanismin korvaamiseksi, jolla pyritään tasapainottamaan hormonaalista tasapainoa. Tätä ominaista oireita voidaan havaita jo taudin alkuvaiheessa.

Selkeä kuva patologiasta kehittyy jatkuvan hyperglykemian jälkeen useiden vuosien ajan. Liiallinen sokeri veressä vaikuttaa negatiivisesti beetasoluihin. Tämä aiheuttaa niiden sammumisen ja kulumisen, mikä aiheuttaa insuliinin tuotannon vähenemistä.

Kliinisesti insuliinipuutos ilmenee painonmuutoksista ja ketoasidoosin muodostumisesta. Lisäksi tämäntyyppisen diabeteksen oireet ovat:

  • polydipsia ja polyuria. Metabolinen oireyhtymä kehittyy hyperglykemian seurauksena, joka aiheuttaa veren osmoottisen paineen kasvua. Prosessin normalisoimiseksi elimistö alkaa aktiivisesti poistaa vettä ja elektrolyyttejä;
  • ihon kutina. Ihon kutinaa johtuen voimakkaasta urean ja ketonien lisääntymisestä veressä;
  • ylipainoinen.

Insuliiniresistenssi aiheuttaa monia komplikaatioita, sekä primaarista että toissijaista. Niinpä ensimmäiset lääkärit ovat: hyperglykemia, glykogeenin tuotannon hidastuminen, glukosuria, kehon reaktioiden estäminen.

Toinen ryhmä komplikaatioihin kuuluvat: vapautumisen stimulaatio lipidien ja proteiinien niiden muuntaminen hiilihydraatteja lukittumiseen tuottaa rasvahappoja ja proteiineja, vähentää toleranssi hiilihydraatteja kulutetaan, heikentynyt nopea haiman hormonia.

Tyypin 2 diabetes on tarpeeksi yleinen. Yleensä taudin todellinen esiintyvyys voi ylittää virallisen vähimmäisarvon 2-3 kertaa.

Sairaanhoitoa varten potilaita hoidetaan vasta vakavien ja vaarallisten komplikaatioiden alkamisen jälkeen. Tästä syystä endokrinologit väittävät, että on tärkeätä olla unohtelematta säännöllisiä lääkärintarkastuksia. He auttavat tunnistamaan ongelman mahdollisimman aikaisessa vaiheessa ja aloittamaan hoidon nopeasti.

Diabetes mellitus etiologia patogeneesi

DIABETES SOKERI (diabetes mellitus; Kreikka, diabeetikko, diabainosta kulkevat; syn.: sokeritauti, sokeritauti) - tauti, jonka perusteella insuliinin absoluuttinen tai suhteellinen vajaatoiminta kehossa aiheuttaa metabolisia häiriöitä, Ch. sov. hiilihydraatti.

pitoisuus

tarina

D. kanssa. tunnettu antiikin ajoista lähtien. Tietoja sairaudesta, joka ilmenee suuren määrän virtsan vapautumista, mainitaan Ebersin papistossa (noin 17. vuosisadalla eKr.). Vuonna 1756 Dobson (M. Dobson) löysi virtsan sokerin, joka toimi taudin olemassa olevan nimen perustaksi. Haiman haima patogeneesissä D. p. Mehring ja O. Minkowski loivat ensimmäisen kerran vuonna 1889 kokeilevan D.S. koirilla poistamalla haima. LV Sobolev vuonna 1901 osoitti, että Langerhansin saarekkeissa esiintyy diabeteslääkettä, jota kutsutaan myöhemmin insuliiniksi (katso). Vuonna 1921, F. Bunting ja Best (Ch. Best), käyttäen LV Sobolevin suosittelemia menetelmiä, sai luonnollista insuliinia. Tärkeä askel diabetesta sairastavien potilaiden hoidossa oli kiilan käyttöönotto, käytäntö 20-luvun puolivälissä. suun kautta otettavia diabeteslääkkeitä.

tilasto

D. s.- yhteinen cron, tauti. Useimmissa maissa ympäri maailmaa löytyy 1-2 prosenttia väestöstä, Aasian maissa - hieman vähemmän. Yleensä aktiivisen havaitsemisen jokaiselle tunnetulle potilaalle on potilas, joka ei tiennyt tämän taudin esiintymisestä. D. kanssa. kypsä ja ikääntynyt ikä kohdistuu paljon useammin kuin lapsilla ja nuorilla. Kaikissa maissa esiintymistiheys kasvaa asteittain; DDR: ssä D. s: n potilaiden määrä. 10 vuotta (1960-1970) kasvoi noin kolme kertaa [Schliack (1974)].

Laaja levinneisyys, lisääntynyt esiintyvyys ja usein vaskulaaristen komplikaatioiden kehitys ovat D. s. johtaviin lääketieteellisiin ongelmiin ja vaativat syvällistä tutkimusta siitä.

Kuolemantapaus potilaiden D. kanssa. vanhukset - sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio, nuorilla - munuaisten vajaatoiminta diabeettisen glomeruloskleroosin seurauksena. Vuosina 1965-1975 diabeettisen komeen kuolleisuus väheni 47,7: stä 1,2 prosenttiin; komplikaatioita, jotka liittyivät sydän- ja verisuonijärjestelmän tappioon, lisääntyivät merkittävästi.

Etiologia ja patogeneesi

Kehittämisessä D. s. perinnöllinen alttius on erittäin tärkeä. Mutta luontaisen virheen luonne ja perintön luonne D. s. ei ole juuri asennettu. Autosomaalisten reseptivien, autosomaalisten hallitsevien perinnöllisten polkujen tietoja on olemassa; sallitaan monikasvuinen perintö, jonka mukaan alttius D. s. riippuu useiden geenien yhdistelmästä.

Monet tekijät vaikuttavat D. s: n kehitykseen. Koska perinnöllisen alttiuden esiintyminen on suurta ja geneettisen puutteen leviämisen mahdottomuus on mahdotonta, ei ole mahdollista päättää, ovatko nämä tekijät ensisijaisia ​​AD: n kehittymisessä. tai ne vain edistävät perinnöllisen alttiuden ilmenemistä.

AD: n tärkein patogeneesi. - suhteellinen tai absoluuttinen insuliinin puutos, joka on seurausta haiman saarekkeiden laitteen tai aiheuttanut vnepankreaticheskim johtavat syyt rikkoo erilaisia ​​vaihto ja pathol, muutokset elimiä ja kudoksia.

Niistä tekijöistä, jotka aiheuttavat tai aiheuttavat AD: n, on tärkeää korostaa tartuntatauteja, pääasiassa lapsilla ja nuorilla. Kuitenkin niihin ei ole erityistä vahinkoa insuliinia tuottavalle laitteelle. Joillakin ihmisillä D. s. ilmestyvät pian henkisen ja fyysisen jälkeen. vammoja. Usein D. s. jota edeltää liiallinen syöminen suuren määrän hiilihydraatteja sisältävien elintarvikkeiden kulutuksessa. Usein D. kanssa. esiintyy potilailla, joilla on krooninen haimatulehdus (ks. Kysymys eteologisesta roolista valtimoiden ateroskleroosista, jotka ruokkivat haimaa D. p. ei ratkaistu. D. kanssa. on havaittu useammin potilailla, joilla on oleellinen hypertensios, kuin niillä, joilla on normaali BP.

Todetaan, että suuri merkitys AD: n syntyessä. on liikalihavuus (katso). AM Sitnikova, L. I. Konradi (1966) mukaan 45-49-vuotiaiden ikäryhmissä naisilla, joiden ylipaino on yli 20% D. havaitaan 10 kertaa useammin kuin normaalipainoisilla naisilla.

Naisilla D. s. voidaan havaita ensimmäistä kertaa raskauden aikana hormonaalisen uudelleenjärjestäytymisen yhteydessä, mikä lisää hampaiden hormonien toimintaa.

Vaiheessa diabetes mahdollisia rikkomuksia reaktio saari- laite glukoosiin stimulaatiosta on normaalia heikompi, nostamiseen immunoreaktiivisen insuliinin veressä ja havaitaan vain suuren kuormituksen glukoosia per os - 200 g tai laskimoon, erityisesti pitkittyneen glukoosi- infuusio.

Potilaat, joilla on piilevä D. s. immunoreaktiivisen insuliinin nousun hidastuminen on voimakkaampaa kuin potilailla, joilla on potentiaalinen diabetes, ja se havaitaan myös glukoosinsietokyvyn standardinäytteellä. Vaikka immunoreaktiivisen insuliinin huippu glukoosin oraalisen kuormituksen jälkeen havaitaan 30-60 minuutin jälkeen potilailla, joilla on piilevä D.p. se merkitään myöhemmin - 90 - 120 minuuttia; kooltaan ei ole pienempi kuin terveiden. Kuitenkin immunoreaktiivisen insuliinin määrän kasvu potilailla, joilla on piilevä D. s. on riittämätön suhteessa verensokerin nousuun, erityisesti ensimmäisen tunnin aikana glukoosin ottamisen jälkeen.

Potilailla, joilla on ilmeinen D. s. insuliinivaste vastauksena glukoosin stimulaatioon vähenee koko näytteessä glukoositoleranssin suhteen ja vakavan Dc: n tapauksessa. (ks.) ja asidoosi (ks.), insulaarireaktio on yleensä poissa. Immunoreaktiivisen insuliinin taso laskee tyhjälle vatsaan.

Pitkäaikainen hyperglykemia (katso) johtaa väistämättä insuliinivalmisteen insuliinia tuottavan kyvyn vähenemiseen ja kompensoimattoman D. s: n kulkuun. tunnettu siitä, että suhteellinen insuliinipuutos siirtyy absoluuttiseksi insuliinipuutokseksi.

Potilailla, joilla oli D. s. liikalihavuuden kanssa, samoja vaiheita havaitaan insuliinin puutteen kehittymisen yhteydessä, kun potilailla, joilla on normaalipaino: suhteellinen ja absoluuttinen. Lihavuus vuosina ennen ulkonäköä insuliinin puutos, insuliiniresistenssi havaitaan, hyperinsulinismin (ks.) Paasto ja sen jälkeen glukoosin, hypertrofia ja hyperplasia beetasolujen haiman saarekkeiden. Rasvasolut suurennetaan kooltaan ja kestävät insuliinille, mikä määräytyy reseptorien määrän vähenemisellä insuliinilla. Painonpudotuksella kaikki nämä muutokset lihavissa yksilöissä ovat päinvastaisia. Siedettävyys glukoosin lisäämisen kanssa rasvaa tapahtuu, ilmeisesti johtuu siitä, että beta-solut eivät kykene edelleen parantaa insuliinin tuotantoa voittamiseksi insuliiniresistenssiä. Läsnäolo hyperinsulinism ja insuliiniresistenssin lihavilla yksilöiden ennen glukoosi-intoleranssi viittaa siihen, että liikalihavuus, ainakin joillakin potilailla, Ethyolilla on kehitystekijä D kanssa. Hypertrofian esiintymistä ja hyperplasia beetasolujen liikalihavuus voi olla syynä hitaampi kehittyminen absoluuttinen insuliinin puutos D. kanssa. Virtaava liikalihavuutta.

Tunnetaan useita hormonaalisia ja ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja, mutta niiden ensisijainen rooli insuliinipuutoksen kehityksessä on D.c. ei ole osoitettu. Alfa- ja beeta-lipoproteiineihin liittyvien veriseerumin anti-insuliinintekijät, albumiinit, kuvataan. Insuliiniantagonistia tutkittiin suhteessa lihaskudokseen, johon liittyy albumiini-syn-albumiini. On epätodennäköistä, että anti-insuliinintekijät ovat tärkeitä insuliinin puutteen kehittymisen kannalta, koska potentiaalisen AD: n vaiheessa. ei ole olemassa todettua insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinismia, joka olisi pitänyt tapahtua antagonismin läsnäollessa insuliinille (katso).

On tunnettua, että vapaat rasvahapot estävät insuliinin vaikutusta lihaskudokseen. Heidän taso veressä on kohonnut, kun D. s. Tämä kasvu on kuitenkin seurausta insuliinipuutoksesta, koska se poistuu normoglykemian saavuttamisen aikana.

Kun D. s. ei ollut ristiriidassa proinsuliinin muuttamisen insuliiniksi; Insuliinin inaktivointia ei ole kiihtynyt verrattuna terveisiin yksilöihin. Antoniadisin (H.N. Antoniades, 1965) hypoteesia ei vahvistettu vakuuttavasti siitä, että insuliinin sitoutuminen lisääntyi seerumin proteiineilla. Ei myöskään ole kiistatonta näyttöä autoimmuuniprosessin kehittymisestä syynä insuliinipuutoksen muodostumiseen.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka edistää glukoosin käyttöä, glykogeenin, lipidien ja proteiinien biosynteesiä. Se suppressoi glykogenolyysiä, lipolyysiä, glukoneogeneesiä. Toiminnan ensisijainen paikka on insuliiniherkkien kudosten kalvot.

Kun insuliinipuutos kehittyy, kun insuliinin vaikutus pienenee tai pudotetaan, hormoniantagonistien vaikutukset alkavat vallata, vaikka niiden pitoisuutta veressä ei kasva. Korvaavalla AD: llä. kasvaa kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien, glukagonin veritasoja. Nöyryn lisääntyminen on reaktio intrasellulaariseen glukoosipuutokseen, joka esiintyy Ds: n insuliiniherkissä kudoksissa. Näiden hormonien määrä veressä kasvaa myös hypoglykemian avulla (katso). Korvaavina reaktioina hormonin antagonistien määrän kasvu veressä johtaa diabeettisten metabolisten häiriöiden ja insuliiniresistenssin lisääntymiseen.

Antiinsulinny Kasvuhormonin liittyy kasvuun lipolyysiä ja nostaa vapaiden rasvahappojen k-m veressä ja insuliiniresistenssin kehittyminen ja vähentynyt glukoosin hyödyntämistä lihaskudos. Vaikutuksen alaisena glukokortikoidihormonien (cm.) Tehostettu proteiinikataboliaa ja glukoneogeneesiä maksassa, lisääntynyt lipolyysiä, vähentää glukoosin sisäänottoa insulinchuvstvitelnymi kudoksiin. Katekoliamiinit (katso) estävät insuliinin eritystä, lisäävät glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa, parantavat lipolyysiä. Glukagonin insuliinivaikutuksen antagonistinen vaikutus (katso) on stimuloida glykogenolyysiä, lipolyysiä, proteiinin kataboliaa.

Insuliinipuutoksella glukoosin saanti lihaksen ja rasvakudoksen soluihin vähenee, mikä heikentää glukoosin käyttöä. Tämän seurauksena rasvakudoksessa vapaiden rasvahappojen ja triglyseridien synteesinopeus pienenee. Tämän lisäksi lipolyysiprosesseja tehostetaan. Vapaa rasva-c-syötät veren suureen määrään.

Triglyseridien synteesi rasvakudoksessa D. s. vähenee, maksassa sitä ei häiriinny ja jopa voimistunut lisääntyneiden vapaiden rasvahappojen saannin vuoksi. Maksa on kykenee fosforyloimaan ja glyserolia muodostaa alfa-glyserofosfaatti tarvitaan triglyseridien synteesiin, kun taas lihasten ja rasvakudoksen kudoksiin alfa-glyserofosfaatti muodostettu vain seurauksena glukoosin hyväksikäytön. Lisääntynyt triglyseridien synteesi maksassa D. s. johtaa niiden lisääntyneeseen saantiin veressä samoin kuin rasvaisen maksan tunkeutumiseen. Epätäydellisen hapettumisen vapaiden rasvahappojen k-m maksassa on lisääntynyt tuotanto ketoaineiden beeta-hydroksivoihappo, asetetikkaes- to-t, asetoni) ja kolesterolia, mikä johtaa niiden kerääntyminen (ks acetonemia) ja aiheuttaa toksisen tilan -. Ns. ketoosi. Happojen kerääntymisen seurauksena happo-emäksinen tasapaino häiriintyy - metabolisen asidoosin esiintyy (katso). Tämä tila, jota kutsutaan ketoasidoosiksi, luonnehtii aineenvaihdunnan häiriöiden dekompensaatiota D.c. Merkittävät veren virtausta rinta-you luustolihaksista, perna, suolen seinämään, keuhkojen ja munuaisten kautta (ks. Maitohappoasidoosi). Nopean kehityksen ketoasidoosin kehon menettää paljon vettä ja suoloja, mikä johtaa häiriöitä vesi-elektrolyyttitasapainon (ks Vesi ja suola vaihto, patologia ;. Mineral Metabolism, patologia).

Kun D. s. proteiinin metabolia heikentää myös proteiinisynteesin vähenemistä ja sen hajoamisen kasvua, mikä lisää glukoosin muodostumista aminohapoista (glukoneogeneesi - ks. glykolyysi).

Glukoosituotannon lisääntyminen glukoneogeneesin avulla on yksi suurimmista maksan metabolisista häiriöistä insuliinipuutoksella. Glukoosinmuodostuksen lähde on proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien välisten interstitiaalisten aineenvaihduntatuotteiden lyhyillä hiiliketjuilla. Glukoosin käytön vähentämisen ja tuotannon lisäämisen seurauksena kehittyy hyperglykemia.

Saatuaan glukoosia maksassa soluissa, P-solut haiman saarekkeiden, linssi, hermokudoksen, rakkularauhasten, punasolujen, aortan seinämään tapahtuu vaikuttamatta insuliinin ja riippuu glukoosin pitoisuus veressä. Mutta insuliinipuutos johtaa heikentyneeseen aineenvaihduntaan näissä elimissä ja kudoksissa. Seurauksena hyperglykemia glukoosipitoisuus solujen insuliinista riippuvainen "kangas ylittää niiden kykyä monistaa ja fosforylaatio käsittelee sen muuntamisen fruktoosiksi ja sorbitolia. Pitoisuuden lisäämistä osmoottisesti aktiivisten aineiden soluja pidetään todennäköisenä syynä kudosvaurion, erityisesti beetasolujen, jotka eivät tarvitse insuliinia glukoosin transmembraanikuljetukseen.

Kun D. s. synteesi glykoproteiinien maksassa, hiilihydraattiosassa, jossa glukoosilla on tärkeä rooli, ja siitä muodostuvaa glukosamiinia, ei rikota. Hyperglykemian seurauksena tätä synteesiä voidaan jopa nopeuttaa. Metabolian rikkoo merkitys diabeettisen mikroangiopatian kehittymisessä.

Patologinen anatomia

Morfoli, muutokset haimassa (ks.) Heijastavat saarekkeen laitteen toiminnallista uudelleenjärjestelyä (värit 7 ja 8) ja määritetään D.p. Kehon verisuonijärjestelmän muutokset ovat toissijaisia, ja ne johtuvat haiman taudin aiheuttamaan metaboliseen häiriöön.

Makroskooppiset muutokset haimassa ovat epäspesifisiä. Orgaanisen, lipomatoosin ja kirroosi (ns. Rakeinen atrofia) vähentäminen ei itsessään ole todiste AD: n läsnäolosta, eivät liity taudin etenemiseen. Muutokset, jotka kehittyvät tulehduksen, trauman, verenkierron häiriöiden, haiman kasvaimia, voivat johtaa toissijaiseen insuliinipuutos.

D. kanssa. morfolin primaarisella insuliinipuutoksella. kriteeri on vastoin suhde alfa- ja beeta-saarekesolut, jotka heijastavat Morphol, ja järjestelmän toimintoja epäjärjestyksestä glukagonin - insuliini, joka on perustana suhteellisen tai absoluuttisen vajaatoiminta insuliinia.

Alfa-solujen ja beetasolujen suhde, joka terveillä ihmisillä on 1: 3 - 1: 5, voi vaihdella jopa 1: 2 tai 1: 1. Tämän indeksin muutos voi liittyä beetasolujen lukumäärän vähenemiseen (7-10%), mikä on erityisen selvästi ilmeistä nuorella D. s: llä. Eloonjääneissä beetasolujen merkkejä liikakasvun ja liikatoiminnan (lisätä mitokondrion valaistus matriisi turvotus ergastoplazmaticheskogo retikkeliin, määrä kasvaa eritetyn insuliinin). Samanaikaisesti tällaisissa soluissa havaitaan usein muutoksen oireita. Nuorena D. kanssa. usein saarekkeiden tunkeutumista makrofagien ja lymfosyyttien kanssa, mikä johtaa beta-solujen asteittaiseen kuolemaan. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan kokeessa, kun insuliinia annetaan eläimille. Isola-laitteiston toinen organisointimuoto on alfasolujen lukumäärän kasvu beta-solujen muuttumattomalla määrällä. Vasteena syntyy beetasolujen kompensoiva hypertrofia, joka päättyy myös toiminnalliseen sammumiseen. Histochim, tutkimukset paljastavat sinkin sisällön tai katoamisen vähenemisen beetasolujen sytoplasmasta.

Beetasolujen suhteellinen tai absoluuttinen vajaatoiminta on tyypillistä lasten, nuorten ja aikuisten diabeteksen muodoille, lisääntyy taudin keston myötä ja osoittaa suoran riippuvuuden sen vakavuudesta.

D. kanssa. tunnettu siitä, että kertyminen glykogeenin epiteelin distaalisen tubulussolujen munuainen (cvetn kuvio 5, 6 ja 9..); maksan glykogeenin voidaan havaita paitsi sytoplasmaan, mutta myös ytimet hepatosyyttien ja solujen retikuloendoteliaalijärjestelmän, joka liittyy yleensä suuri pudotus rasva- rappeutumista olevien ryhmien lohkoa (rasvamaksa).

. Vuonna D. s, jatkuva 5-10 vuotta, on yleisen vaskulaarisen vahinko - diabeettisen angiopatian, k-paratiisi on verisuonten vaste monimutkainen endokriinisten, aineenvaihdunnan häiriöt ja kudos ovat taudille tunnusomaisia, ja on jaettu kahteen tyyppiin: mikroangiopatian ja makroangiopatian.

Kapillaareiden ja venulaitteiden tappio koostuu niiden perusmembraanien paksuuntumisesta, vahinkoista, endoteelin ja pericyysien lisääntymisestä ja glykoproteiinisten aineiden laskeumasta aluksiin. Mikroangiopatia kehittyy erityisesti munuaisissa, silmän verkkokalvossa (kuvio 1), iholla (kuvio 3), lihaksilla ja perineuroilla. Joskus se tapahtuu ennen kiilaa, D. s: n ilmentymiä. ja vähitellen etenee. Samanaikaisesti mikro-kiertokyvyyden muutosten ilmentymisaste määritetään ei niin paljon diabetes mellituksen keston kuin sen kompensoinnin asteen aikana. Vahingot, epämuodostuneet pinnanmuodostusmassit, pääaineen limakalvon turvotus, seuraa vaskulaarisen läpäisevyyden loukkaus. Endoteelissa on aktiivinen Pinocytosis (katso), muuttaminen ja desquamation soluilla. Reaktiiviset muutokset koostuvat endoteelin ja perisyyteiden lisääntymisestä, mastisolujen kerääntymisestä perivaskulaarisissa tiloissa. Perusmembraanien aineen synteesi endoteelilla ja perisyyteillä, tropokollageenisynteesin aktivaatio johtavat palautumattomaan muutokseen hyalinoosin ja vaskulaariskleroosin muodossa (kuvio 2).

Tärkeimmät kliiniset morfolit, mikroangiopatian ilmentymät D. s. liittyvät ensisijaisesti verkkokalvon ja munuaisten vajaisiin vaurioihin. Alusten tappio on kelta-suolisto. traktori voi johtaa koiran, gastriitin ja zhel-kishin limakalvon eroosion kehittymiseen. ärsytystä. Joskus on olemassa vaikea ripuli, jonka pohjana on verisuonien ja suoliston hermoston vauriot. Sydänlihaksen mikroangiopatia johtaa angio-spasmiin liittyvän koleraalisen verenkierron komplikaatioihin ja pahentaa prognoosia sydäninfarktissa potilailla, joilla on Dc. Keskipitkän kaliipin valtimoissa voi kehittyä kalsifikaatio (Mackenbergin skleroosi).

Valtimonkovetustauti (cm.) On olennainen osa yleisen verisuonten vaurioita, mutta ei ole merkittävää morfologisia eroja tyyppisiä leesioita pikkuvaltimoiden, jotka kehittyvät hypertensiivistä verisuonisairaudesta. Silmä- ja munuaisten verkkokalvot vaikuttavat eniten. Aivojen arteriolit potilailla, joilla on D. s. ovat harvinaisempia, kun taas ihon ja striated-lihaksen arteriolekleroosi havaitaan paljon useammin.

Ateroskleroosi (katso) D.s: n kanssa. esiintyy useammin, kehittyy aikaisemmin ja etenee tavallista paljon raskaammin. Ateroskleroosin toteamiseksi D. s. on luonteenomaista, että leesioiden leviäminen on suuri, mikä yhdessä mikroangiopatioiden kanssa johtaa troofisten haavaumien kehittymiseen (ks.) ja se voi olla monimutkainen gangreenilla (ks.). Sydän valtimoiden ateroskleroosi D. s: n kanssa. liittyy dysformiaalisen kardiokleroosin lisääntymiseen (ks. Ateroskleroosin ominaisuutta kuvaava mikroskooppinen kuva täydentää D. s. voimakkaampia muutoksia subendoteelin ja lihaksen perusmembraaneissa, suuria glykoproteiinien kertymistä. Lipoidien infiltraation ja ateromatoosin kohdalla havaitaan suuri määrä fosfolipidejä, kolesterolia ja mukopolysakkarideja.

Huolimatta D. s: n luonnosta. yleistynyt vaskulaarinen vaurio, kiila, taudin kuva määritetään yhdellä tai muulla elimen lokalisoinnilla, joka liittyy verisuonivahinkojen asteeseen.

luokitus

Kirjallisuudessa annetaan erilaisia ​​differentiaaliyhtälöiden luokituksia. On suositeltavaa luokitella D. s. ottaen huomioon taudin kliinisten oireiden puuttuminen tai esiintyminen sekä taudin geneettisesti ilmenevän ajatuksen. Neuvostoliiton Endokrinologit käyttää seuraavaa luokitusta: potentiaalinen diabetes (diabeteksen esiaste), piilevä diabetes (WHO nimikkeistön - piilevä, oireeton, piilevä kemiallinen) ja on diabeetikko (WHO - kliiniset).

Kliininen kuva

Mahdolliset ja piilotetut D. kanssa. ovat kliinisesti ilmaistun taudin edeltäviä vaiheita.

Potentiaalinen diabetes mellitus esiintyy ilman kiiloja, ilmentymiä. Uskotaan yleisesti, että tällainen diabetes esiintyy kaikilla diabeetikoilla syntyneillä lapsilla. Todetaan, että mahdollinen painovoiman jakautuminen. on löydetty: a) henkilöillä, joilla on perinnöllinen alttius D. s.-odnoyaytsovye-kaksosille potilas D. s. henkilöillä, joiden molemmat vanhemmat ovat sairastuneita AD: llä; henkilöillä, joiden vanhemmista on sairaita D. kanssa. ja diabeetikoilla on potilaita. toisella perinnöllisellä linjalla; b) naisilla, jotka elävät tai kuolleet painavalla lapsella 4,5 kg, sekä syntymän keskenmenoon kanssa liikakasvua Langerhansin saarekkeiden puuttuessa hän erytroblastoosin. Kehitys D: n kanssa. Noin 60-100% ihmisistä yli 50 vuotta, jonka molemmat vanhemmat tai identtiset kaksoset ovat sairaita AD., Mahdollistaa monet tutkijat uskomaan, että niinä diagnosoimatta vaiheessa ne oli mahdollista jKr. Ei tiedetä, onko tämä vaihe alkaa sikiämisestä tai syntymän tai kehittää myöhemmin elämässä, mutta tietysti tässä vaiheessa jo aineenvaihdunnan häiriöt. Heidän valtakirjat - rikkominen raskauteen ja sikiön kehitykseen naisilla mahdollisten diabetesta liikakasvusta Langerhansin saarekkeiden sikiön ja muut.

Piilotettu diabetes mellitus. Potilailla ei ole kiiloja, merkkejä. D. kanssa. on havaittu glukoosiltoleranssin avulla. Taudin tässä vaiheessa veren sokeripitoisuus tyhjässä mahassa ja päivässä on normaalia; Glucosuria puuttuu (jos sokerin läpäisevyyden munuaisten kynnysarvo ei pienene). Joillakin potilailla latentti D. p. havaitaan vain kortisoni (prednisoloni) -glukoosikokeella.

Piilossa D. s. joillakin potilailla havaitaan ihon ja sukupuolielinten kutinaa, furunkuloosia, periodontiittiä. Mutta useimmilla potilailla ei ole valituksia taudin tässä vaiheessa.

Nimenomaisen diabetes kiila on tunnusomaista oireet: polydipsia (cm.), Polyuria (cm.), Laihtuminen (tai liikalihavuus), vähentynyt suorituskyky, hyperglykemia (cm.) Ja paastosi päivän ja glykosuriaa (cm.). Asetonimääritys (katso), asidoosi (katso) ja asetonuria (katso) viittaavat voimakkaampiin diabeettisiin aineenvaihduntahäiriöihin. Usein tauti kehittyy hitaasti ja vähitellen, muissa tapauksissa D. s. alkaa voimakkaasti ja nopeasti etenee.

On olemassa kolme vakavuutta.

I-tutkinto (helppo kurssi) - ketoasidoosin puuttuminen, verensokeritaso ei ylitä 140 mg: aa (todellisen glukoosin määrittämisessä). Korvaus (normoglykemian säilyttäminen päivän aikana ja aglucosuria, potilaan kyky työskennellä) saavutetaan vain ruokavaliolla ilman lääkekäsittelyä.

II astetta (keskipaino) - paastoglykemia ei ylitä 220 mg%, ja korvaus saavutetaan määräämällä sulfanyyliurea tai insuliini.

III astetta (vaikea kurssi) - yli 120 mg: n paastoglykemia, ketoasidoosin ja insuliiniresistenssin kehittyminen on suuri. Usein labiili virta. Usein kehittyy retinopatia ja glomeruloskleroosi. Tällaiset potilaat tarvitsevat ruokavaliota ja insuliinin annostelua yli 60, ja joskus jopa yli 120 yksikköä päivässä korvauksen saamiseksi.

AD-tyyppejä, nuoria ja aikuisia on kahta tyyppiä. Juvenile D. with. Yleisimmin havaittavissa 15-20-vuotiaana on useimmiten akuutti aivosairaus ja nopea eteneminen, usein epämuodollinen aikuisten elämänvaiheessa, retinopatian ja glomeruloskleroosin kehittyminen. Ihonalainen rasvakudos nuorekkaan potilailla ei useinkaan kehittynyt tarpeeksi, paino on normaalia. Aikuisten tyyppi. on havaittu kypsässä tai vanhuudessa, usein yhdistettynä lihavuuteen, hyvinkin kompensoimalla hypoglykeemiset aineet, joita käytetään oraalisesti yhdessä ruokavalion kanssa; etenee hyvin, ketoasidoosi kehittyy harvoin. Näiden kahden tyypin välillä on kuitenkin usein vaikea erottaa toisistaan ​​- D. s. ja vanhuus voi virrata nuorekkaan tyypin mukaan ja nuorilla - aikuisten mukaan.

Oireet avoimesta infektiosta. useimmat potilaat kehittyvät vähitellen. Potilaat aluksi eivät huomaa heitä ja kääntyvät lääkärille vasta muutaman viikon ja jopa muutaman kuukauden kuluttua ensimmäisen taudin oireiden ilmaantuessa.

Merkitsevän D. s.-jano-, suun kuivuminen, laihtuminen, heikkous ja polyuria. Virtsan määrä päivässä voi olla 2-6 litraa ja enemmän. Sitä pidetään ruokahalun kasvuna ja sen vähenemisenä. Jano liittyy ruumiin kuivumiseen, sylkirauhasen toiminnan vaimentamiseen, suun ja nielun limakalvojen kuivumiseen.

Kun kompensoidaan D. kanssa. potilailla on lisääntynyt jano, polyuria, ihon kuivuminen, haavojen heikko paraneminen. Potilaat ovat alttiita pustulaarisille ja sieni-ihosairauksille. Furuncles ja carbuncles edustavat vaaraa siitä, että märkäprosesseissa insuliinin tarve kasvaa ja diabeteksen kooma voi kehittyä (ks.).

Ihon vaurioihin D. s. viittaa lipoidikrobiosiin. Se ilmenee aluksi hieman korotettuna ihonmuodostelmien yläpuolella, jotka eivät katoa puristettaessa, kohtalaisen erythematoon, ja hilseilevä kuorinta. Luku on iski. sov. ihon kuoren iho (ks. nikotibioosi lipoidi).

Rasva-aineenvaihdunnan loukkaamisen seurauksena ksantoomat, jotka ovat kellertävän värin papulejeja, jotka yleensä esiintyvät kyynärvarsien iholla, kyynärpäiden ja polvien alueella (ks. Xanthoma) voivat kehittyä. Ientulehdus on usein havaittu (ks.), Periodontiitti (katso).

Vakavissa muodoissa on rubeosis-ihon hyperemia poskipuiden, superciliary-kaarien, leuka-alueella, joka liittyy ihon kapillaareihin ja arterioleihin.

Pitkällä kompensoimalla AD. hajoamisprosessien lisääntyminen ja proteiinisynteesin väheneminen johtavat atrofisiin muutoksiin lihaksissa. Niiden massa on pienentynyt, palpataation heikkous, lihasheikkous ja lisääntynyt väsymys. Lihasatrofia voi liittyä diabeettiseen polyneuropatiaan, verenkiertohäiriöihin. Jotkut potilaat sairastavat diabeettista amyotrofiaa (ks. Lihastulehdus) - lantionpohjan lihasten epäsymmetrinen tappio, reidet, harvemmin lapa- vyö. Tällöin havaitaan yksittäisten lihaskuitujen harvennus samankaltaisella sarko- kolman paksuuntumisella. Diabeettinen amyotrofia liittyy perifeerisen motorisen hermosolun muutoksiin.

Diabeettiset aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa osteoporoosin kehittymiseen (ks.), Osteolyysiin (ks.).

Potilailla, joilla oli D. s. usein tarttuu keuhkotuberkuloosiin. Dekompensoitumisen aikana, erityisesti diabeettisen komean kohdalla, on lisääntynyt taipumus kehittää keuhkoputken keuhkokuume.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän tappio D. s. jolle on ominaista suurten verisuonien ateroskleroosin asteittainen kehittyminen ja pienien alusten erityiset muutokset - mikroangiopatia. Ateroskleroosin kliiniset ilmentymät D.s. samanlainen kuin ateroskleroosin ilmentyminen potilailla, jotka eivät kärsi AD: stä. Ominaisuudet koostuvat vain siitä, että D.s. Ateroskleroosi kehittyy yleensä nuoremmaksi, nopeasti etenevänä, yhtä usein vaikuttaa miehiin ja naisiin. Erityisen usein esiintyy alaraajojen liikkumista.

Yksi alaraajojen ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on jaksottainen claudication.

Prosessin etenemisen myötä kipuja esiintyy vasikan lihaksissa, heistä tulee resistenttejä, parestesia, kylmäsinnutus ja jalkojen harvennus ilmestyvät. Myöhemmin jalan purppura-syanoottinen väri kehittyy, useimmiten peukalon ja kantapään alueella. Pulsiointi a. dorsalis pedis, a. tibialis post, ja yleensä a. popliteaa ei ole määritelty jo varhaisessa kiilussa, verenkiertohäiriöiden vaiheissa, mutta joillakin potilailla ilman sykettä näissä valtimoissa trofisia häiriöitä ei tapahdu vakuumikierron kehityksen vuoksi. Alemman ääripäiden ateroskleroosin vakavin ilmenemismuoto on kuiva tai kostea kangreeni (katso).

Suolahapon sisältö tai puuttuminen mahalaukussa on suhteellisen usein vähentynyt. Peptinen haava on harvinaista. Iäkkäillä potilailla, etenkin lihavuudesta kärsivillä potilailla, havaitaan usein sappihäiriöiden ja sappirakon tulehdusprosesseja.

Ripuli voi liittyä Akhil mukana gastroehnterokolitah, aliravitsemus, kulutuksen kanssa suuria määriä vihanneksia, hedelmiä, rasvat, sekä läsnä diabeettisen polyneuropatian. Kun kompensoidaan D. kanssa. maksassa on usein kasvua sen rasvaisen tunkeutumisen vuoksi. Funktionaalisia maksanäytteitä ei yleensä häiritse.

Raskas virta D. kanssa. jolle on tunnusomaista diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen ja eteneminen (ks. Glomeruloskleroosi diabeetikko); aikaisin merkki siitä on pieni proteinuria (ks.), joka voi säilyä ainoana oireena useita vuosia. Tulevaisuudessa kuvaa munuaisten vajaatoiminta ja turvotus, siirtyminen uremiaan kehittyy (ks.). Usein akuutit ja cron-tulehdusprosessit virtsateissä. Pyelitis tavanomaisen kulun ohella havaitaan sen poistetut ja oireettomat muodot. Harvinaisiin munuaisten vaurioihin D. s. sisältää medullary nekroosin, joka esiintyy kuvan vaikea septinen tila, hematuria, vaikeat kipuja, kuten munuaisten colic ja lisäävät atsotemiaa.

Yleisin ja vakava silmävaurio on diabeettinen retinopatia (ks.), Mikä ilmenee kliinisesti asteittain heikkenemässä koko sokeuden kehittymisen myötä. Lisäksi voi havaita ohimeneviä muutoksia taittumisessa, majoitus heikkoudessa, iris-pigmenttiä. Seniilisten kaihien nopeampi kypsyminen (katso). Nuorella iällä voi kehittyä metabolinen kaihi, jossa linssien läpinäkyvyys alkaa alikapsulaarisesta alueesta ja on lumihiutaleita. Henkilöt, joilla on D. s. kehittyy usein glaukoomaa (ks.

Potilailla, joilla oli D. s. dekompensaation aikana määrä hormonien rauhasia (kasvuhormonin eritys, katekoliamiinit, glukokortikoidit) lisääntyy ohimenevästi vastaavalla laboratorio-oireyhtymällä.

Noin 10% insuliinihoitoa saavilla teini-ikäisillä olevilla potilailla on taudin labiilinen kulku. Nämä potilaat kokevat säännöllisin väliajoin metabolisen häiriön vähenemisen tiukasti ruokavaliota noudattaen, mutta glykogeenin vaihtelut vaihtelevat nopeasti hypoglykemiasta hyperglykemialle. Tämä havaitaan useammin potilailla, joilla on normaalipainoinen, pitkäaikaissairaus ja taudin puhkeaminen lapsuudessa ja nuorena. Uskotaan, että lujuus perustuu potilaiden täydelliseen riippuvuuteen annetulle insuliinille, jonka pitoisuus veressä muuttuu hitaasti eikä vastaa glykemian muutoksia (insuliinista riippuvainen muoto).

Riittämätön hoito, fyysinen ja psyykkinen ylilyönti, tartuntataudit, märkivä tulehdus voivat nopeasti pahentaa AD: n kulkua, johtaa kompensointiin ja prekomatoosiin. On voimakasta heikkoutta, voimakasta janoa, polyuria, laihtuminen; iho on kuiva, flabby, näkyvät limakalvot ovat kuivia, asetaalin voimakas tuoksu suusta. Puhe on hidas, epäselvä. Potilaat vaeltavat vaikeasti, eivät pysty työskentelemään; tietoisuus säilyy. Paksun veren sokeripitoisuus ylittää yleensä 300 mg%. Tällaista ehtoa kiilassa, käytännössä kutsutaan myös diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Jos kiireellisiä lääketieteellisiä toimenpiteitä ei oteta, diabeteksen kooma kehittyy (ks.). Labile D. s. voi kehittyä ja hypoglykeeminen kooma (ks. hypoglykemia).

Joillakin potilailla on insuliiniresistenssiä, jota tavallisesti ymmärretään insuliinin tarpeen ylittäen 120 yksikköä päivässä korvauksen saamiseksi. Insuliiniresistenssiä havaitaan potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi ja kooma.

Useimpien potilaiden insuliiniresistenssin syyt eivät ole selvät. Se on tunnettu liikalihavuudesta. Joillakin potilailla insuliiniresistenssi voi liittyä veren insuliinin vasta-aineiden korkeaan titteriin.

Hermoston vaurioituminen on kiinteä osa kiiloja, diabeteksen ilmentymiä. Kuitenkin niitä voidaan havaita taudin alkuvaiheessa (piilossa) ja jossain määrin peittävät muut D. s: n varhaiset oireet.

Näistä useimmiten nähty neurasthenic oireyhtymä ja diabeettinen polyneuropatia, joita esiintyy noin puolella potilaista, erityisesti vanhuksille, pitkämielinen AD. Clinic neurasthenic oireyhtymä (päänsärky, unihäiriöt, väsymys, ärtyneisyys), sekä diabeettisen polyneuropatian (kivut raajoissa, ihon herkkyys häiriöt, jne) eivät ole täysin erityisiä. Diabeettisessa neurasthenia useammin havaittu asteeniset oireet - uupumus, väsymys, masennus, välinpitämättömyys ympäristöä. Kuitenkin, hallitsevuus ilmiöitä ärsytystä tai inhibitio riippuu suuressa määrin potilaan premorbid ominaisuuksia.

Lievästi raajojen tunnottomuus, parestesia, polyneuritis, kipu, ja vakavassa muodossa - jänteen refleksien väheneminen ja katoaminen voivat aiheuttaa lihasten atrofisia muutoksia. D. kanssa. tyypilliset troofiset häiriöt (ihon kuivuminen ja kuorinta jaloissa ja jaloissa, hauras kynnet, hypotrikoosi). Raajojen motorisia häiriöitä ei usein havaita, ajanjaksolla jänteen refleksejä pienennetään tai pudotetaan; havainnoidaan yksittäisten hermojen pareses, esim. diverting, oculomotor, facial, femoral.

Akuutin enkefalopatian oireyhtymä voi kehittyä, kun insuliinihoidon järjestelmää rikkoo. Se ilmentää voimakasta päänsärkyä, ahdistusta, yleistä heikkoutta, pahoinvointia, oksentelua, synnynnäistä tilannetta ja joskus fokaalisia oireita (paresis, afasia, hemihypesthesia). Lihassävy on laskenut, oppilaat kapenevat. Veren sokeripitoisuus on suhteellisen alhainen ja aivo-selkäydinnesteessä - lisääntynyt ja lähes yhtä suuri kuin veren sokerin taso.

cron oireyhtymää, enkefalopatiaa kehittyy yleensä potilailla, joilla on usein hypoglycemic ja hyperglykeemisiä valtioiden ja koomassa historiassa. Asteittain vähenevää muisti, suorituskyky nevrol, tila tulevat kohtalaisen ilmaisi PBA häiriöt - vetiset silmät, yskä syödessään sitä nenän sävy, syljeneritys, lisääntynyt refleksit suullisen automatiikkaa ja lihaskuntoa muovista tyyppiä, Pathol refleksit. On tiettyjä piirteitä nykyisen aivoverenkierron kun p.: D. vallitsevia netromboticheskie iskemiakohtauksilta (cm.), Verenvuoto harvinainen Soporous usein pitkän koomassa tilassa. Joskus verenkiertohäiriöt edustaa eräänlaista vuorotellen hemiplegian: useita viikkoja yhdelle puolelle kehittyy osittainen pareesi silmän liikehermon hermoja, vastakkaisella - pieni pyramidin ja aistien häiriöt. Myelopatian oireyhtymä (ks.) - ahdistava kipu ja alemman ääripäiden kevyt paresis, lihasatrofia. Toisinaan on tapauksia, joissa posteriorisarakkeet (pseudotabes diabetica) pääasiallisesti osallistuvat.

Saattavat olla mielenterveyden häiriöt; niiden kliininen kuva on hyvin vaihteleva. Yleisin erilaisia ​​heikotustilat ilmenevistä Lievissä tapauksissa lisääntynyt ärtyneisyys, itkuisuus, pakko pelot, unettomuus ja vakavampia - yleinen adynamia, uneliaisuus, apatia, uupumus huomiota. Vammaisuuden väheneminen eriasteisilla asteilla on vakio.

Suhteellisia häiriöitä havaitaan useammin matalan hälyttävän masennuksen muodossa, joskus myös itsemurhien ideoiden avulla. Vähemmän yleinen on kohonnut tunnelma, jossa on vivahteeraus. Psykoosi D.s: ssä. ovat harvinaisia. Aikuisen psykomotorisen sekoittumisen tila voi esiintyä muutetun tietoisuuden taustalla. Motorinen ahdistuneisuus visuaalisilla ja auditiivisilla hallusinaatioilla voi saavuttaa merkittävän intensiteetin. Virityksen tila voi ottaa virtauksen aaltoilevan, ajoittaisen luonteen. Erityisen vaikeissa muodoissa, D. s. voi olla äkillisiä psykooseja amenian muodossa tai amorfisen ja henkisen tajunnan sekaannuksen muodossa.

Kun D. s. joilla on hypertensiivinen sairaus tai aivo-ateroskleroosi, on dementian oireita: kritiikin väheneminen, muistin taustalla tyydyttävän mielialan.

25-55-vuotiailla AD: llä miehillä seksuaalisen toiminnan rikkomukset havaitaan noin 25 prosentissa tapauksista. Joskus tämä on AD: n ensimmäinen oire. Erota akuutti tai tilapäinen, impotenssi ja krooninen. Väliaikainen impotenssi syntyy äkillisistä aineenvaihdunnan häiriöistä D. s: n virtauksen pahenemisen aikana. ja se ilmenee seksuaalisen halun heikkenemisen myötä. Libido palautetaan tehokkaalla diabeteslääkityksellä. Croniumia, impotenssille on tunnusomaista erektioiden asteittainen heikentyminen, harvemmin - ennenaikainen siemensyöksy, alentunut libido ja orgasmi. Tämä impotenssin muoto ei riipu AD: n kestosta, hyperglykemian tasosta ja tavallisesti aiheutuu aineenvaihdunnan, innervaation, verisuoniston ja hormonaalisten häiriöiden vuorovaikutuksesta. Metabolisten häiriöiden roolia todistaa impotenssin väliaikainen muoto, usein seksuaalisten toimintojen rikkominen potilailla, joilla on ollut toistuva diabeettinen ja erityisesti hypoglykeeminen kooma. Hypoglykemia vaikuttaa selkärangan seksuaalikeskuksiin, joille on ominaista spontaanien erektioiden katoaminen ja myöhemmin heikentynyt riittävä erektio, ejakulaation häiriöt. Perifeeristen kasvullisten ja somaattisten hermojen vaurioita, jotka tunkeutuvat sukupuolielimiin, ovat usein sekamuotoisen polyneuriitin luonteeltaan. Joillakin potilailla glansin peniksen ihon herkkyys vähenee, bulbocavernous-refleksi vähentää tai puuttuu ja löydetään erilaisia ​​viskeraalisia neuropatiatyyppejä, joista virtsarakon toimintakyllästys on tavallisinta. Säännöllinen yhteys nefroangiopatian, retinopatian, ihon kapillaari- en läpäisevyyden vähenemisen, raajojen astioiden lämpö- kyvyn ja impotenssin taajuuden välillä havaittiin. Ateroskleroosin läsnä ollessa, genitaalisten verisuonien irtoaminen voi ilmetä aorttabifuraatiota. Jälkimmäisessä tapauksessa impotenssi yhdistyy jaksottaiseen claudication (Lerish oireyhtymä). Hormonaalisista häiriöistä on joskus puutteita kiveksen androgeenifunktionaalissa, mutta useammin testosteronin pitoisuus plasmassa ja vaste gonadotropiinin stimulaatioon potilailla, joilla on D. s. älä muutu. On luonnollisempaa vähentää gonadotropiinien sisältöä, mikä on selitetty morfolilla, muutoksia hypotalamus-aivolisäkkeessä.

Komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan, - raskas leesion kardiovaskulaarisen järjestelmän (havaittu nuoruusiän tyypin D. s.), Glomeruloskleroosi ja diabeettinen kooma, tunnettu veren sokeri (yli 300 mg%) lisätä sisällön ketoaineiden veressä (yli 25 mg%) ja asetonuria; sen mukana kehittämällä kompensoimattomat asidoosi, kasvua psihonevrol, oireista, tajunnan menetys - Coma nähdä..

diagnoosi

D. s. asetetaan perustuen kiila, oireet ja laboratorioparametreihin: jano, polyuria, laihtuminen, hyperglykemiaa tai paasto päivän aikana ja ottaen huomioon historian glukosuria (läsnäolo perheen AD-potilaiden tai häiriöitä raskauden - syntymä suuret hedelmät yli 4,5 kg., synnytykset, toksisuus, polyhydramniot). Joskus D. s. on diagnosoitu oculosis, urologi, gynekologi ja muut asiantuntijat.

Jos havaitaan glycosuria, on varmistettava, että se johtuu hyperglykemian aiheuttajasta. Yleensä glycosuria ilmestyy, kun veren sokeripitoisuus on 150 - 160 mg%. Nopea glykemia terveillä ihmisillä ei ylitä 100 mg: aa, ja vuorokauden vaihtelut ovat 70-140 mg: n välillä glukoosioksidaasimenetelmässä. Hagedorn-Jensen-menetelmän mukaan normaali paastoveren sokeripitoisuus ei ylitä 120 mg: aa, ja sen vuorokausivaihtelut ovat päivän aikana 80-160 mg. Jos verensokeritaso päivässä ja päivällä ylittää hieman normaaliarvot, varmistaaksesi diagnoosin, toistuvat tutkimukset ja glukoositasojen testi ovat tarpeen.

Yleisin on glukoositanssitesti, jossa on yksi glukoosin injektio per os. Kolmen päivän ajan ennen näytteen ottamista potilaan pitäisi olla ruokavalio, joka sisältää 250-300 g hiilihydraatteja. 15 min. ennen tutkimusta ja koko glukoositoleranssin testin aikana hänen tulee olla rauhallisessa ympäristössä, mukavassa istuma- tai makuupaikassa. Otettuaan veri tyhjään vatsaan, aiheelle annetaan juoda glukoosia, joka on liuotettu 250 ml: aan vettä, jonka jälkeen verta otetaan 30 minuutin välein. 21 - 2-3 tuntia. Tavallinen kuorma on 50 g glukoosia (WHO: n suositukset).

Kortisoni (prednisoloni) glukoosi-määritys suoritettiin samalla tavalla kuin tavallisesti, mutta 8,5 ja 2 tuntia, ennen kuin se vastaanottaa analysoitiin kortisoni 50 mg tai 10 mg prednisolonia. Potilailla, joiden paino on 72,5 kg ja Conn Fayans (J. Conn, S. Fajans, 1961) suosittelee annos kortisoni antaa 62,5 mg. Näin ollen prednisoloniannos tulisi nostaa 12,5 mg: aan.

Kriteerit normaalin ja diabeettisen näytteitä glukoosinsieto, hyväksyttiin Neuvostoliitossa, ovat lähellä Conn kriteerien ja keramiikka. Näyte glukoosinsietoa pidetään diabeettinen kun veren sokeritason, otettu sormen tyhjään vatsaan 110 mg%, 1 tunnin kuluttua sen jälkeen kun glukoosi - yli 180 mg%, 2 tunnin kuluttua - yli 130 mg% (käytettäessä glukoosioksidaasimenetelmää ja Somogyi-Nelsonin menetelmä).

Kortisoni (prednisoloni) glukoosi näyte katsotaan diabeettisen jos hyperglykeeminen verensokerin tyhjään vatsaan 110 mg%, 1 tunnin kuluttua sen jälkeen kun glukoosi - 200 mg%, 2 tunnin kuluttua - yli 150 mg%. Erityisesti vakuuttavasti glykemian esiintyminen 2 tunnin kuluttua glukoosin ottamisesta on yli 180 mg%.

Hagedorn-Jensen-menetelmää määritettäessä kaikki indeksit ovat 20 mg% korkeammat. Jos veren sokeri saavuttaa hyperglykeemisen tason vain 1 tai 2 tunnin kuluttua glukoosin ottamisesta, glukoosinsietokyvyn katsotaan olevan kyseenalainen suhteessa D. s. (ks. hiilihydraatit, määritysmenetelmät).

hoito

Käsittelyn pääperiaate D. s. on häiriintyneen aineenvaihdunnan normalisointi. VG Baranov esitteli tätä asemaa Neuvostoliitossa vuonna 1926 ja kehittyi useissa myöhemmissä teoksissa. Metabolisten häiriöiden korvauksen tärkeimmät indikaattorit ovat: verensokeritason normalisointi päivän aikana ja glykososiaalisen hoidon poistaminen.

Hoito on tarkoitettu kompensoimaan häiriö AD: ssä. aineenvaihduntaan ja palautumiseen sekä verisuonien, silmäsairauksien, munuaisten, neurolisten ja muiden sairauksien ennaltaehkäisyyn.

Potilaiden hoito piilossa D. p. suorittaa ruokavalio; liikalihavuudella - ruokavaliota yhdessä biguanidien kanssa. Hoitohoidon ruokavaliota voidaan käyttää myös potilaille, joilla on lieviä akuutteja D-muotoja.

Potilaat, joilla on normaali paino hoidon alussa, määrätään ruokavalioon, jossa on runsaasti proteiineja, tavanomaisella rasvapitoisuudella ja hiilihydraattien rajoituksella (taulukko 1).

Taulukko 1. Dieetin alkion koostumus luonnollisen painon omaaville diabeetikoille

Ehkä Haluat Pro Hormoneja