Jätä kommentti 1.277

Sellaista tilannetta, jossa elimistö kokee äkillinen pula steroidihormoneissa, kutsutaan lisämunuaisen vajaatoiminnaksi. Hormonit tuotetaan suoraan lisämunuaiskuoressa ja tauti voi olla sekä akuutti että krooninen. Tauti aiheuttaa veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöitä ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä. Henkilö, joka tietää lisämunuaisen aivokuoren hypofunktion oireet, voi kääntyä ajankohtaiseen asiantuntijaan, mikä lisää helposti patologian mahdollisuuksia.

luokitus

Arvostaa lisämunuaisen aivokuoren vajaatoimintaa kahdella kriteerillä:

  • riittämättömyyden lokalisointi;
  • vajaatoiminta.

Riippuen lokalisointi hypofunktion ja lisämunuaiset on jaettu kolmeen ryhmään:

  1. Ensisijainen. Se on luonteenomaista se, että lisämunuaiset vaikuttavat suoraan. Hormonien ensisijainen riittämätön pitoisuus on paljon monimutkaisempi kuin sekundäärinen ja tertiäärinen.
  2. Toissijainen. Se johtuu aivolisäkkeen patologiasta, joka tuottaa adrenokortikotrooppisen hormonin pieninä määrinä tai ei lainkaan. Tämä hormoni vaikuttaa lisämunuaisten toimintaan.
  3. Kolmannen asteen. Hänelle on tyypillistä, että hypotalamus tuottaa pienen määrän kortikarbamia.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan kulku riippuu kahdesta ryhmästä:

  1. Akuutti. Se on tyypillistä potilaan vakavan tilan kehittymiselle, jota kutsutaan myös addisonikriisiksi. Se voi olla hengenvaarallinen, joten potilas, joka huomasi ensimmäiset oireet, on tärkeää hakea välittömästi apua asiantuntijalta.
  2. Krooninen. Siinä on kolme vaihetta: subkompensointi, korvaus, kompensointi. Päinvastoin kuin akuutti vajaatoiminta, sillä ei ole tällaisia ​​vakavia seurauksia, ja jos on olemassa pätevä ja oikea-aikainen terapia, on havaittavissa lieviä muotoja monen vuoden ajan.
Takaisin sisältöön

Lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminnan syyt ja mekanismi

Koska lisämunuaiset ovat paritettu elin, kroonisen sairauden oireiden ilmaantuminen on mahdollista vain sen jälkeen, kun yli 90% aivokuoresta on loukkaantunut. Ensisijaista vajaatoimintaa havaitaan suorien lisämunuaisvaurioiden yhteydessä, jotka johtuvat tällaisista oireista:

  • lisämunuaisen aivokuoren synnynnäiset poikkeavuudet;
  • tuberkuloosi;
  • Algroven oireyhtymä;
  • verihyytymät elimistä ruokavissa aluksissa;
  • lisääntynyt proteiinikonsentraation lisääntymisen organismin kudoksissa, joka ilmenee taudin akuutin muodon pitkittyneenä aikana;
  • Syöpätaudit, joiden metastaasit vaikuttivat lisämunuaisiin;
  • vaikea kurkkumätä;
  • syövät elimessä;
  • HIV: n aiheuttamien lisämunuaisten nekroosi;
  • sepsis;
  • Smith-Opitzin oireyhtymä, jolle on tunnusomaista useita poikkeavuuksia, kuten pieni määrä kalloa, lisääntymisjärjestelmän rakenteessa esiintyviä toimintahäiriöitä ja viivästymisiä aivojen kehityksessä ja aktiivisuudessa.
Lisämainen vajaatoiminta voi olla synnynnäinen tai kehittyä muiden elinten ja järjestelmien tautien taustalla.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy tällaisten aivolisäkkeen patologioiden vuoksi:

  • tarttuva (usein virus);
  • verenvuoto, joka aiheutuu erilaisista vaurioista;
  • syöpää aiheuttavat kasvut;
  • ruumiin hajoaminen, joka aloitti myöhemmin kemoterapian ja kirurgisen toimenpiteen;
  • voittaa aivolisäke omilla vasta-aineillaan.

Lisämunuaisen aivokuoren tertiäärinen hypofunktia muodostuu seuraavista syistä:

  • hypotalamuksen synnynnäinen poikkeavuus;
  • hankittu hypotalamuksen (kasvaimet ja erilaiset infektiot) anomalyysi.
Takaisin sisältöön

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Lisämunuaisten hormonien tappion kroonisessa muodossa on monia oireita, joista yleisimpiä ovat:

  • kohtuuton väsymys ja voimakkuus;
  • heikkous lihaksissa;
  • vaikea laihtuminen;
  • ruokahaluttomuus;
  • kipu vatsaan;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • ripuli;
  • ummetus;
  • huimaus;
  • pyörtyminen;
  • matala paine.

Tarkimmat ja tarkat oireet lisämunuaisen aivokuoren toiminnan loukkaamisessa katsotaan teräväksi toivoksi liiallisesti suolaisille elintarvikkeille ja ihon ja limakalvojen tummemmaksi. Ne tulevat pronssisen sävyksi, ja se näkyy parhaiten ihon taitojen ja arpien paikoissa. Kuitenkin ihon värimuutos on vain silloin, kun lisämunuaisen aivokuori on puutteellinen sen primaarisessa muodossa.

Aivokuoren akuutti vaurio voi olla vaarallista potilaan elämässä. Sen aikana taudin kroonisen kurssin oireyhtymä kasvaa ja potilaat tuntevat:

  • pitkittynyt matala verenpaine;
  • röyhtäily;
  • kouristukset;
  • lihaskivut;
  • tietoisuuden muutokset.

Lisämunuaisen hypofunktion diagnosointi

Riittämätön adrenokorttinen aivokuori voidaan määrittää haastattelemalla potilasta taudin valituksiin ja oireisiin. Kuitenkaan tämä ei anna täydellistä kuvaa, ja jotta tunnistetaan, mikä erityinen vajaus on luontainen tässä tapauksessa potilaan täytyy käydä endokrinologiassa, joka määrittelee tutkimuksen, joka sisältää seuraavat tutkimukset:

  1. Lisämunuaisten ultraäänitutkimus. On tapauksia, joissa ultraääni ei anna odotettua tulosta, sitten he käyttävät elimen laskennallista tomumista.
  2. Magneettiresonanssikuvaus, jossa kiinnitetään erityistä huomiota hypotalamuksen ja aivolisäkkeen tutkimiseen.

Potilaalle annetaan sitten laboratoriotestejä, jotka ovat tehokkaita ilman tiettyjä hormoneja. Lääkärit opiskelevat:

  1. Kortisolin määrä veressä. Kaikenlaisten lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena hormonin pitoisuus pienenee.
  2. 17-ACS ja 17-CS virtsassa, joka kerätään 24 tunnin kuluessa. Diagnoosi vähentyneestä pitoisuudesta sekundaarisessa ja primaarisessa vajaatoiminnassa.
  3. Adrenokortikotrooppinen hormoni veressä. Hormonin pitoisuus on korkea lisämunuaisen sairauden ja alhaisen sekundaarisen ja tertiäärisen hypofunktion vuoksi.
  4. Aldosteronin taso.

Kun diagnoosi on todettu, asiantuntijat tutkivat, kuinka paljon häiriöitä on tapahtunut kehon aineenvaihduntaprosesseissa, kuten proteiineissa, hiilihydraateissa ja elektrolyytissä. Tämän tunnistaminen auttaa laskimonsisäisen verikokeessa, joka osoittaa kaliumin, kalsiumin, natriumin, glukoosin ja proteiinin määrän. Lisäksi lääkäreiden on määrättävä EKG: n, joka osoittaa sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan ja miten sydän reagoi elektrolyyttitasapainon poikkeavuuksiin.

Lisämunuaisen hypofunktion hoito

Hoito alkaa rikkoo lisämunuaisen kuorikerroksen toiminnot lääkärit määräävät potilaille Synteettisten hormonien, eli ne, jotka on pulaa kehossa. Usein haitta työntyy glukokortikoidi, joka on osa tällaisia ​​valmisteita, "hydrokortisoni", "kortisoni", "fludro- kortisoni", "prednisoloni" ja "Dexamethasone". Huumeita käytetään tällä tavoin: 2/3 annosta otetaan aamulla ja 1/3 iltapäivällä. Tapauksissa, joissa potilaalla on helppo muoto hormonin puutteen vuoksi, lääkärit määrittävät yhden "kortisoni". Jos vika ilmaistaan ​​ankarammassa muodossa, määrätä monimutkaisesta hoidosta, joka koostuu 2 tai 3 lääkkeestä kerralla.

Hoidon tehokkuutta seurataan jokaisen kuukauden ensimmäisinä päivinä. Valvonta tehdään testeillä, jotka osoittavat hormonin tasoa ja elektrolyyttitasapainoa veressä. Kun terveydentila paranee asteittain, hallitse hoitoa 2-3 kuukauden välein. Lääkärit ovat yhtä mieltä siitä, että lisämunuaisten hypofunktionaalilla on parempi ylittää hormonihoidon annos useita päiviä kuin akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan riskin lisääminen.

Akuutin sairauden hoito

Lisämunuaisen kriisi pahenee usein tilanteissa, joissa keho ei saa riittävästi glukokortikoidimääriä. Lisämunuaisen akuutin hypofunktion hoito jatkuu tehohoidossa ja se koostuu seuraavista vaiheista:

  1. suonensisäisen natriumin ja glukoosiliuoksen injektio veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöiden korjaamiseksi;
  2. hormonien puutteen poistaminen, jota kompensoidaan laskimonsisäisellä ja lihaksensisäisellä synteettisten aineiden ruiskutuksella;
  3. jos potilas kärsii jatkuvasti paineesta, lääkärit määrittävät lääkkeitä, jotka rajoittavat verisuonia;
  4. pahenemista aiheuttaneen taudin oireiden lievittäminen.

Kun potilas palaa tietoisuuteen vähitellen, hänellä on jatkuvasti parantunut hänen terveytensä, veren normaalit alhaiset natrium- ja kaliumtasot ja paine muuttuu normaaliksi, asiantuntijat siirtävät sen lääkkeisiin tableteissa. Tämän jälkeen potilas voidaan siirtää tehohoidon yksiköstä sairaalan yleiseen osastoon.

Prophylaxis ja ennuste lisämunuaisen hypofunktionaalisuudesta

Tapauksissa, joissa potilaalle määrättiin oikea ja oikea-aikaisesti hormonikorvaushoidon kompleksi, lisämunuaisen vajaatoiminta on käytännöllisesti katsoen positiivinen. Kroonisen hypofunktion potilaiden ennuste perustuu adrenaliinikriisien ennaltaehkäisyyn ja hoitoon. Kun henkilö on havaittu enemmän ja erilaisia ​​infektio, vamma, leikkaus, hermoromahdukset häiriöt ruoansulatuskanavan asiantuntijat nimittää suurempi annos hormoni kestää. Potilaat, joilla on lisämunuaiset lisämunuaiset, olisi rekisteröitävä endokrinologin kanssa ja ajoittain tarkastusten kohteena. Myös tilillä pitäisi olla potilaita, jotka ovat vaarassa kehittää lisämunuaisen kriisi. Tämä potilaiden luokka sisältää ne, jotka käyttävät kortikosteroideja pitkään erilaisten kroonisten sairauksien hoidossa.

Lisämunuaisen vajaatoiminta: oireet, hoito

Lisämunuaisen vajaatoiminta (hypokorttismi) on kliininen oireyhtymä, jota aiheutuu hormonien erityksen vähenemisestä lisämunuaiskuoressa. Gipokortitsizm voi olla ensisijainen, jossa vastaisesti hormoni, joka liittyy tuhoaminen lisämunuaisen kuoren, ja toisen, jossa poikkeavuus ilmenee, hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Ensisijainen lisämunuaisten vajaatoiminnasta kuvasi ensimmäisenä Englanti lääkäri Thomas Addison myöhään 19th century potilaalla on tuberkuloosi, joten tässä muodossa tauti sai vielä yhden nimen: "Addisonin tauti". Tässä artikkelissa käsitellään miten tunnistaa tämän taudin oireet ja hoidetaan asianmukaisesti lisämunuaisen vajaatoiminta.

syistä

Primaarisen hypokortisuuden ilmaantumisen syyt ovat melko paljon, ja tärkeimmät ovat seuraavat:

  • lisämunuaisen aivokuoren autoimmuuni tappio esiintyy 98 prosentissa tapauksista;
  • lisämunuaisten tuberkuloosi;
  • adrenoleukodystrofia on perinnöllinen perinnöllinen sairaus, joka johtaa lisämunuaiseen dystrofiaan ja huomattavaa hermoston toimintojen heikentymistä;
  • Muut syyt (kuten lisämunuaisten kahdenväliset verenvuototauti, koagulopatia, etäpesäkkeiden etäisyydet lähellä olevien elinten kasvaimiin) ovat erittäin harvinaisia.

Taudin oireet ilmenevät yleensä kahdenvälisissä vaurioissa, kun tuhoisat prosessit koskivat yli 90% lisämunuaiskuoresta, mikä johtaa kortisolin ja aldosteronin hormonien puutteeseen.

Sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta esiintyy patologioiden hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä, kun on ei tuoteta ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni), joka tarvitaan tuottamaan kortisolin lisämunuaisen kuoren. Aldosteronin tuotanto on käytännössä riippumaton tästä tekijästä, joten sen pitoisuus kehossa ei käytännössä muutu. Näiden seikkojen perusteella taudin toissijainen muoto on kevyempi kuin Addisonin tauti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Hormonien puute lisämunuaiskudoksessa johtaa vaikeisiin metabolisiin häiriöihin, joissa aldosteronin puuttuminen, natriumhävikki ja kaliumin retentio esiintyvät elimistössä, mikä johtaa kuivumiseen. Elektrolyytti- ja vesisuola-aineenvaihdunnan häiriöillä on kielteinen vaikutus kaikkiin kehon järjestelmiin, sydän- ja verisuonitauteihin. Korroosion puute ilmaistaan ​​kehon adaptiivisen kapasiteetin vähenemisenä, häiritsevän hiilihydraattien metabolian, mukaan lukien glykogeenin synteesi. Siksi taudin ensimmäiset oireet syntyvät usein eri fysiologisten stressitilanteiden (tartuntataudit, trauma, muiden sairauksien pahenemisen) taustalla.

Primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan merkkejä

Ihon ja limakalvojen hyperpigmentaatio.

Hyperpigmentaatio (liiallinen värjäys) on tämän taudin merkittävin oire. Tämä johtuu siitä, että kortisoli hormonin puutos johtaa lisääntyneeseen tuotantoon ACTH, joka tapahtuu, kun ylimäärä synteesi monistettiin melanosyyttejä stimuloiva hormoni, aiheuttaa oire.

Hyperpigmentaation vakavuus riippuu prosessin vakavuudesta. Ensisijaisesti se tummuu ihon auki kehon alueilla, jotka ovat kaikkein alttiimpia UV-säteiltä (kasvot, kaula, kädet), ja näkyvän limakalvojen (huulet, posket, kumit, kitalaen). Addisonin tauti on merkitty tunnusomainen pigmentaatio kämmenten, tummuminen pintakitkan juontaa vaatteet (esim kaulus tai hihna). Ihoalueilla voi olla savuinen sävy, joka muistuttaa likaisen ihon värin, pronssiin. Muuten, siksi tällä taudilla on vielä yksi nimi - "pronssi tauti".

Tämän oireen puuttuminen, jopa monien muiden läsnä ollessa, ominaispiirre tämän sairauden kannalta on syy yksityiskohtaisempiin tutkimuksiin. On kuitenkin huomattava, että on olemassa tapauksia, joissa ei ole hyperpigmentaatiota, ns. "Valkoinen addisonismi".

Potilaat ilmoittavat ruokahalun pahenemista, kunnes hänen täydellinen poissaolonsa, epigastrisen alueen kipu, jakkimen häiriö, ilmaantuu vuorotellen ummetuksen ja ripulin muodossa. Tauon purkamista, pahoinvointia ja oksentelua voi esiintyä. Koska ruumiin natriumin putoaminen on perversiota ruoan mieltymyksistä, potilaat kuluttavat hyvin suolaisia ​​elintarvikkeita, joskus myös saavuttaen puhtaan pöydän suolan käytön.

Vähentynyt paino.

Painon menettäminen voi olla merkki lisämunuaisen vajaatoiminnasta.

Ruumiinpainon menettäminen voi olla hyvin merkittävä jopa 15-25 kg: aan, erityisesti lihavuuden läsnä ollessa. Tämä johtuu ruoansulatusmenetelmien rikkomisesta, mikä johtaa ruumiin ravintoaineiden puutteeseen sekä ruumiin proteiini-synteettisten prosessien rikkomiseen. Eli laihtuminen on seurausta menetyksestä, ensinnäkin lihasta, ei rasvasta.

Merkitty yleinen heikkous, asthenia, työkyvyn heikkeneminen.

Potilailla on vähentynyt tunnepitoisuus, heistä tulee ärtyneitä, hitaita, apaattisia, puolet potilaista on masennusta.

Verenpaineen aleneminen alle normaalin, huimauksen esiintyminen, on oire, joka useimmissa tapauksissa liittyy tähän tautiin. Taudin puhkeamisen yhteydessä hypotensiolla voi olla vain ortostaattinen luonne (syntyy terävästä noususta taipuvaisesta positiosta tai pitkäkestoisesta pystyasennossa) tai stressin aiheuttama. Jos hypokorttisuutta kehittyy samanaikaisen hypertensio-taudin taustalla, niin paine voi olla normaali.

Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan merkkejä

Toissijainen gipokortitsizm kliininen kuva on erilainen kuin ensisijainen muodossa tauti puutteen oireita aldosteronin tuotanto: hypotensio, dyspepsia, maistaa suolaista ruokaa. Ihon ja limakalvojen hyperpigmentaation puuttuminen herättää huomiota.

Eturintapuoli on sellaisia ​​epäspesifisiä oireita kuin yleinen heikkous ja laihtuminen sekä hypoglykemian kohtaukset (verensokerin alentaminen), jotka yleensä ilmenevät muutaman tunnin kuluttua syömisestä. Hyökkäysten aikana potilaat kokevat nälän, valittavat heikkoutta, huimausta, päänsärkyä, vilunväristyksiä ja hikoilua. Ihon palloraja, pulssin nopeus, pienien liikkeiden yhteensovittaminen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Hypokorttitilasta kärsiville ihmisille tarvitaan elinikäistä hormonikorvaushoitoa. Diagnoosin vahvistamisen jälkeen useimmissa tapauksissa hoito alkaa hydrokortisoni-valmisteiden annon kanssa parenteraalisesti (lääkeaineiden käyttöönoton tavoite, mahalaukun limakalvon ohitus). Oikein säädetyssä diagnoosin jälkeen useita injektioita lääkkeen merkittävästi positiivinen, potilaat kertovat tunne paremmin, asteittainen häviäminen sairauden oireita, positiivinen dynamiikka havaitaan testitulokset. Hoidon alkamisen puuttuminen aiheuttaa syytä epäillä diagnoosin oikeellisuutta.

Potilaan tilan stabiloinnin jälkeen sekä laboratorioparametrien normalisoimiseksi potilaille annetaan vakituinen ylläpitohoito glukoo- ja mineralokortikoidien kanssa. Koska tuotanto kortisolin elimistössä on tietty vuorokausirytmin, lääkäri määrää tietyn lääkityksen, yleensä 2/3 annos otetaan aamulla ja loput 1/3 iltapäivällä.

On muistettava, että tartuntataudit, jopa vuodenajan SARS ja suoliston infektioita, vammoja, toiminnot ja tilanteet vahvoja psyko-emotionaalinen rasitus fysiologista stressiä organismin siis tarvita suurempia annoksia lääkkeitä, joskus 2-3 kertaa, ja vaikeissa Tartuntataudit voivat vaatia lääkkeiden lihaksensisäistä tai laskimonsisäistä antamista. Lisää lääkkeen annostusta on sovittava lääkärin kanssa.

Oikein valitulla hoidolla lisämunuaisten vajaatoiminnan laatu ja elinajanodote ovat lähes samat kuin terveillä ihmisillä. Läsnä liittyvien muiden autoimmuunisairauksien (Addisonin tauti 50-60%: lla potilaista, joilla autoimmuunityreoidiitti havaituista tapauksista) pahenee ennustetta potilaille.

Mihin lääkäri hakee

Jos sinulla on lisämunuaisen vajaatoiminta, ota yhteys endokrinologisti. Terapeutti, neurologi, gastroenterologi voi tarjota lisäapua, auttaa potilasta selviytymään taudin oireista ja komplikaatioista.

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - patologia, joka tapahtuu taustalla puute hormonin eritystä lisämunuaisen kuoren, mutta se voi olla seurausta ongelmia hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Tämä tauti aiheuttaa veden ja elektrolyytin aineenvaihdunnan häiriöitä, mikä voi johtaa lisämunuaiseen kriisiin.

Lisäkilpirauhasen aivokudos tuottaa glukokortikosteroidi- ja mineralokortikoidihormoneja. He ovat vastuussa tärkeimmistä aineenvaihduntaprosesseista kehon kudoksissa - proteiinissa, vesisuolassa ja hiilihydraatissa sekä sopeutumisprosesseissa. Sekretorisen tason lisämunuaisen aivokuoren työn säätely on aivolisäkkeen ja hypotalamuksen etuoikeus.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Tämä tauti voi esiintyä akuutissa ja kroonisessa muodossa. Akuutti muoto Lisämunuaisen vajaatoiminta jatkuu aina vakavana, potilaan tila muuttuu suuresti - potilaalla on addisoninen kriisi, joka on taudin kroonisen muodon heikkeneminen. Krooninen muoto tutkittu patologia voidaan kompensoida, korvata ja kompensoida.

Tunnistetun taudin eriytyminen primaariseen ja keskeiseen muotoon:

  1. Ensisijainen vajaatoiminta Lisämunuaisen aivokuori kehittyy itseensä lisämunuaisen tappion seurauksena. Se on tämän sairauden muoto, jota diagnosoidaan 90 prosentissa tapauksista, useimmiten kypsässä ja vanhuudessa.
  2. Toissijainen ja korkea-asteen (kesk) Lisämunuaisen vajaatoiminta on harvoin diagnosoidaan ja koska vastoin aivolisäkkeen, mikä atrofinen muutoksia lisämunuaisen kuoren.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Useimmiten (98%) primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittymisen syy on atrofiset muutokset idiopaattisen lisämunuaisen aivokuoren kerroksessa. On tunnettua, että tässä tapauksessa autoimmuuni-vasta-aineita entsyymille 21-hydroksylaasia muodostetaan kehossa, joka vahingollisesti vaikuttaa terveisiin kudoksiin ja lisämunuaisiin.

Tarkastetun taudin syyt voivat olla:

  1. Lung tuberkuloosi. Tässä tapauksessa lääkärit diagnosoivat lisämunuaisten tuberkuloottisen tappion, mikä aiheuttaa kyseisen sairauden kehittymisen.
  2. adrenoleukodystrofia - harvinainen geneettinen sairaus. Tässä tapauksessa X-kromosomin geneettinen vika ja entsyymin puute, joka on hajottava rasvahapot. On selvää, että lisämunuaisen aivokuoren dystrofia rasittaa rasvahappoja, jotka tämän geenivirheen kerääntyvät kudoksiin.
  3. koagulopatiaa, sydänlihaksen kahdenvälistä lisämunuaisen etäpesäke pahanlaatuisia kasvaimia, jotka on lokalisoitu rinnassa tai keuhkoissa, HIV assotsiirovannyeinfektsii, kirurginen poisto lisämunuaisen - nämä valtiot ovat altistavia tekijöitä alkumuodoista tämän patologian.
  4. Vakavat suppuratiiviset sairaudet,syfilis, sieni-vaurioita ja amyloidoosi, lisämunuaiset, pahanlaatuiset kasvaimet, sydämen vajaatoiminta, tiettyjen lääkkeiden käyttö (Antikoagulantit, salpaajat steroidgeneza, ketokonatsoli, hloditana, spironolaktoni, barbituraatit) - on altistavia tekijöitä, jotka aiheuttavat surkastumista lisämunuaisen kuoren.

Sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta voi laukaista patologisia prosesseja hypotalamus tai aivolisäkkeen (turvotusta tai vääristyminen rakenteen), joka johtaa häiriöiden kortikotropnoy toiminto, jolloin:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen neoplasmat;
  • verisuonijärjestelmän sairaudet - esimerkiksi aivolisäys / hypotalamuksen verenvuoto, karotidisen verenvuoto-aneurysma;
  • patologiset prosessit granulomatoottisessa luonteessa hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä;
  • tuhoisat ja traumaattiset interventiot: sädehoito suoritetaan suoraan hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä, erilaiset kirurgiset toimenpiteet, leikkaukset, glukokortikoidihoito pitkään aikaan.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on ominaista alentunut eritystä lisämunuaisen (kortisoli ja aldoaterona), tulos tulee rikkoo metabolisia prosesseja ja vesi-suola tasapaino. Jos aldosteronipuutos on puutteellista, on varmasti etenevä dehydraatio, joka johtuu kehon rasvakudoksesta ja kaliumin säilytyksestä (hyperkalaamiasta). Samanaikaisesti potilaalla on toiminnallisia häiriöitä ruoansulatusjärjestelmässä, sydämessä ja verisuonissa - tässä tapauksessa provosoiva tekijä on veden ja suolan tasapainon rikkominen.

Käsillä olevan patologian etenemisen aikana kortisolin taso pienenee voimakkaasti, mikä johtaa glykogeenisynteesin prosesseihin heikentymiseen ja johtaa lopputulokseen hypoglykemian kehittymiseen. Cortisolipuutoksen olosuhteissa aivolisäke alkaa aktiivisesti tuottaa entsyymejä ja melanosyyttiä stimuloivaa hormonia, mikä ilmenee ihon ja limakalvojen aktiivisella pigmentaatiolla. Useat fysiologiset rasitukset (kuten trauma, infektio, krooniset tulehdus- ja infektiotautiset sairaudet) aiheuttavat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan etenemisen. Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta verrattuna primaariin, etenee suhteellisen helposti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Tärkein indikaattori primäärisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan lääkäreiden kehityksestä pitää ihon aktiivista pigmentoitumista ja limakalvot, joiden intensiteetti riippuu sairauden kurssin määrästä ja vakavuudesta. Ensimmäinen lausutaan tummat täplät peitettävä avoin kehon alueille, jotka ovat yleisimmin havaittu auringossa - esimerkiksi iho kasvoissa, kaulassa, käsivarsissa. Luonteenomaista oire tämä sairaus on aktiivinen pigmentin kämmenten rypyt (tämä huomautus ja itse potilaille, koska pigmentti täysin näkyvissä taustaa vasten enemmän valoa iho), tummuminen ihon, suuremmassa määrin joutuessaan vaatteita. Ihon väri vaihtelee kevyt rusketus väri, pronssi, savuinen, likainen ihon vakavia tumma - yksilöllisesti. Limakalvojen pigmentti (poskien, kielen, kitalin, kumien, emättimen, peräsuolen) sisäpinta on ominaista värjäämällä ne sinertävän mustan värin.

Huomaa: erittäin harvoin tapahtuu lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa on vähän hyperpigmentaatiota - "valkoinen addisonismi". On hyvin vaikeaa diagnosoida tarkasti, koska tärkein piirre puuttuu.

Melko usein sekä lääkärit että potilaat löytävät pigmenttivapaita valopilkkuja kirkkaasta pigmentaatiosta - vitiligosta. Ne voivat olla kooltaan erilaisia ​​- pienistä suuriin, epäsäännölliseen muotoon. Tällaiset värjäytyneet pilkut osoittavat kroonisen luonteen omaavan autoimmuunisen primaarisen hypokortisuuden kehittymisen, koska tämän patologian vuoksi vitiligo on ominainen oire.

Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, ruumiinpaino laskee kohtalaisesta laihtumisesta (3-5 kg) merkittävään hypotrofiaan (15-25 kg).

Lisäksi on ärtyneisyys, masennuksen merkkejä, heikkoutta, letargiaa, kunnes vammaisuus, seksuaalisen halun väheneminen. On valtimoiden hypotensio (valtimon paineen laskeminen), pyörteitä, jotka ovat aiheutuneet psykologisista mullistuksista ja stresseistä. Lähes aina kehittää ruoansulatuskanavan häiriöt - pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu, mahalaukun anatominen sijainti, löysät ulosteet tai ummetus, ruokahaluttomuus.

Huomaa: jos potilas on jo diagnosoitu verenpainetauti ja sitten lisämunuaisen vajaatoiminnan kehitys on alkanut, hänen verenpaine-indikaattorit voivat olla normaaleissa rajoissa.

Biokemian tasolla esiintyy rikkomuksia:

  • proteiinien aineenvaihdunta (proteiinisynteesin väheneminen);
  • hiilihydraatti (alentava glukoosipitoisuus ja litteän sokerin käyrä glukoosin kuormituksen jälkeen) aineenvaihdunta;
  • vesi-suola (hyponatremia, hyperkalemia) vaihto.

Potilaita huomataan niiden riippuvuudesta syömisen suolaisia ​​elintarvikkeita. Lisäksi se on aina selvä - potilaat alkavat antaa kaiken, he voivat kuluttaa puhdasta suolaa, mikä voi liittyä lisääntyvään natriumsuolojen menetykseen.

Toissijainen lisämunuaisten vajaatoiminnasta esiintyy potilailla muuttamatta ihon väri, mutta on läsnä epäspesifisiä oireita: yleinen heikkous, ja hypoglykemiatapausten, jotka tapahtuvat muutamassa tunnissa syömisen jälkeen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan mahdolliset komplikaatiot

Vakavin komplikaatio kroonista lisämunuaisten vajaatoiminnan nonconduction tai vääränlaisesta käsittelystä on lisämunuaisen (addisonichesky) kriisi - terävä dekompensoitu krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan kehityshäiriöitä koomaan. Tällainen hengenvaarallinen potilaan tila, jolle on vaikea ja voimakas heikkous (jopa tilaan uupumus), jyrkkä verenpaineen lasku (voi olla tajunnan menetys, romahtaa), hallitsematonta oksentelu ja löysä uloste, jonka aikana aktiivisesti etenee kuivuminen, haju asetonia hengitys, klooniset krampit, jopa enemmän ihon pigmentaatiota. Usein addisonisen kriisin vuoksi kaikki sydämen vajaatoiminnan oireet ilmestyvät.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (addisoninen kriisi) oireiden esiintyvyydellä voi esiintyä kolmessa kliinisessä muodossa:

  1. sydän- - verenkierron heikkenemisen merkkejä ovat: ihon vaaleus, akrocyanoosi, kylmät äärit, takykardia, Arteriaalinen hypotensio, langallinen pulssia, romahtaminen, anuria.
  2. mahasuolikanavan - kliinisiä oireita identtinen tai ruokamyrkytyksen oireita akuutin vatsan (on akuutti vatsakipu, spastinen luonto, jatkuvaa pahoinvointia, oksentelua päättyy hillitöntä, ripuli sekoitettu verta, ilmavaivat).
  3. Neuropsykologista - päänsäryt, aivokalvontulehduksen, kouristusoireyhtymän, deliriumin, eston, pahoinvoinnin oireet.

Addisonin kriisi on erittäin vaikea parantaa, usein jopa sairaanhoito ei anna myönteisiä tuloksia, mikä johtaa potilaan kuolemaan.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi alkaa anamneesin, valitusten ja fyysisten tietojen arvioimisella, hypokorttisyyden syyn selvittämiseksi.

Suorita lisämunuaisten ultraääni, joka voi antaa seuraavat tulokset:

  • jos tuberkuloosipotit tai kalsifioitumisen esiintyminen havaitaan lisämunuaisilta, tämä osoittaa kyseisen patologian tuberkuloosin alkuperää;
  • autovasta-aineiden läsnäolo lisämunuaisantigeeni-21-hydroksylaasiin, lääkäri diagnosoi autoimmuunikypokorttismin.

Ensisijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi lääkäri nimittää MRI: n tai CT: n lisämunuaisten. Jotta voidaan todeta todelliset syyt toissijaisen vajaatoiminnan lisämunuaisten aivokuori, on suositeltavaa CT ja aivojen MRI.

Jos lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnoosi antaa epäilyttäviä tuloksia, asiantuntija suorittaa stimulaatiotestin, jonka sisääntulo käytetään aivolisäkkeen ja hypotalamuksen tuottamilla hormoneilla. Tämä määrää kortisolin määrän veressä - kortisolin pitoisuuden nousu alle 550 nmol / l (20 μg / dl) osoittaa lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Muista toteuttaa yleinen verikoe joka paljastaa hyponatremia, hyperkalemia, lymfosytoosi, eosinofilia ja leukopenia - todisteita alkumuodoista kyseistä tautia.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Nykyaikainen endokrinologia voi tarjota patologisille potilaille useita tehokkaan hoidon menetelmiä. Hoidon valinta riippuu ennen kaikkea syytä tai presipitaatiotekijöitä joka johti kehitykseen lisämunuaisinsuffisienssin, ja sillä on kaksi tavoitetta: poistaminen syiden lisämunuaisen vajaatoimintaan ja korvaaminen hormonipuutos.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan poistaminen merkitsee tuberkuloosin täydellistä hoitoa lääkevalmisteilla, sieni-etiologian sairauksilla, kuppa; sädehoito hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä tarkoituksena päästä eroon kasvaimista; kasvainten kirurginen poisto, aneurysma. Yleensä hoito kohdistuu taustalla olevaa tautia vastaan. Mutta vaikka hoito on suoritettu oikein, voi kehittyä peruuttamattomia prosesseja lisämunuaisten - tässä tapauksessa patologian ylläpidetään, mutta potilaan tila voidaan korjata eliniän hormonikorvaushoidon.

Primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito suoritetaan glukokortikoidi- ja mineralokortikoidisarjan valmisteilla. Jos gipokortitsizm on lievä, lääkäri määrää kortisoni kortef tai, kun kyseessä on vakava sairaus terapiassa nimeämisestä prednisolonin eri yhdistelminä, kortisoniasetaatti tai kortefa kanssa mineralokorti- (deoksikortikosteroni trimetyyliasetaatti, Doxey - deoksikortikosteroniasetaatti).

Hoidon tehokkuutta on arvioitava säännöllisesti, mikä mahdollistaa lääkkeiden oikea-aikaisen korvaamisen tai säätää annoksia. Positiivinen dynamiikka voi ilmetä parannettu suorituskyky verenpainetta asteittain regressio aktiivinen pigmentti, normaali / asteittainen painonnousu, parantaa terveyttä, katoaminen oireita ruoansulatuskanavan häiriöt, ruokahaluttomuus, lihasheikkous ja tasaantuminen / normalisointi potilaan yleiskunto.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoidossa on vielä joitain ominaisuuksia:

  1. Kortikosteroidien annoksia voidaan nostaa 3-5 kertaa, jos potilaalla on samanaikaisesti patologian kanssa stressitekijöitä. Raskauden aikana tällainen lääkkeiden annoksen suurentaminen sallitaan vasta toisella kolmanneksella.
  2. Anaboliset steroidit (nerabolil, retabolil) kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminta potilaille eri sukupuolta, tehdään sellainen hoito 3 kertaa vuodessa lyhytkursseja.
  3. Diagnosoitu gipokortitsizm oletetaan, että itsekehittämiin ruokavalio, ruoka on rikastettu proteiini, hiilihydraatit, rasvat, natrium- suoloja, vitamiineja B ja C, mutta sillä rajoituksella, kaliumsuolat.

Lopettaa addisonic kriisi:

  • rehydraatioterapia isotonisella natriumkloridiliuoksella - enintään 2 litraa tätä liuosta, yhdessä 20% glukoosin kanssa annetaan päivässä potilaalle;
  • suonensisäinen korvaushoito hydrokortisonin tai prednisolonin kanssa, mikä ei merkitse sitä, että lääke olisi voimakkaasti poissulkeva, mutta näiden lääkkeiden annoksen sujuva väheneminen;
  • patologisten sairauksien hoito, joka oli provosoiva tekijä tarkasteltavan hajoamiskyvyn kehittymiselle (infektioiden antimikrobinen hoito vaaditaan useammin).

Ennustetta lisämunuaisen vajaatoiminnalle

Jos hormonikorvaushoidon nimittämisen tai käyttämisen diagnoosi toteutettiin ajoissa, kyseisen patologian kulku on suotuisaa.

Yksikään arvokas prognossi lisämunuaisen vajaatoiminnasta ei anna mitään erikoisasiantuntijaa, koska se riippuu lisämunuja uhkaavien kriisien ehkäisytoimenpiteistä. Lisäksi samanlaisia ​​toimenpiteitä olisi toteutettava ottaen huomioon hankittujen vammojen ja somaattisten sairauksien infektiot - potilaiden on lisättävä otetun hormonin annosta.

Lisämunuaisen vajaatoimintaa pidetään varsin vaarallisena sairaudena, joka, jos se jätetään huomiotta, voi johtaa kuolemaan. Sitä vastoin, jos potilas noudattaa tarkasti lääkärin määräämistä, hänet suoritetaan säännöllisesti ennaltaehkäisevissä tutkimuksissa, ennusteet ovat suotuisampia.

Konev Alexander, Therapeutist

2,985 näyttökertaa yhteensä, 1 katselukertaa täällä tänään

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - sairaus, joka johtuu riittämättömästä erityksestä lisämunuaiskuoren hormonin (ensisijainen) tai säädellä hypotalamus-aivolisäke (sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta). Se osoittaa ihon ja limakalvojen tyypillistä pronssipigmentaatiota, vaikeaa heikkoutta, oksentelua, ripulia, pyörtymisen taipumusta. Se johtaa veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan häiriöön ja sydämen aktiivisuuden rikkomiseen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitoon kuuluu sen syiden poistaminen, kortikosteroidihoidon korvaushoito, oireinen hoito.

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - sairaus, joka johtuu riittämättömästä erityksestä lisämunuaiskuoren hormonin (ensisijainen) tai säädellä hypotalamus-aivolisäke (sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta). Se osoittaa ihon ja limakalvojen tyypillistä pronssipigmentaatiota, vaikeaa heikkoutta, oksentelua, ripulia, pyörtymisen taipumusta. Se johtaa veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan häiriöön ja sydämen aktiivisuuden rikkomiseen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan äärimmäinen ilmeneminen on lisämunuaisen kriisi.

Lisämunuaiskuoren aine muodostaa glukokortikosteroidi (kortisoli ja kortikosteroni) ja mineralokortikoidireseptorit (aldosteroni) säätelevien hormonien aineenvaihduntaa päätyyppiä kudosten (proteiineja, hiilihydraatteja, vesi ja suola) ja mukauttamista prosesseja kehossa. Sekretorista aktiivisuus lisämunuaiskuoren asetus suoritetaan hypotalamuksen ja aivolisäkkeen ACTH hormoni ja kortikotropiinia.

Lisämunuaisten vajaatoiminta yhdistää erilaisia ​​etiological ja patogeeniset variantit hypocorticoidism - tilassa, kehittää seurauksena vajaatoiminta lisämunuaisen kuoren ja alijäämä syntyy hänen hormonit.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminta voi olla akuutti ja krooninen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan akuutin muodon ilmaantuu vakavan tilan kehittyminen - addisoninen kriisi, joka yleensä on taudin kroonisen muodon heikkeneminen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan kroonisen muoto voi- daan korvata, korvata tai kompensoida.

Hormonaalisen toiminnan alkuperäisen häiriön mukaan krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin (sekundäärisiin ja tertiäärisiin).

Ensisijainen lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta (1-NN, ensisijainen gipokortitsizm, pronssia tai Addisonin tauti) on aiheuttanut kahden- lisämunuaisen vaurioita itseään esiintyy enemmän kuin 90%, riippumatta siitä, sukupuoli, usein keskellä ja vanhuuden.

Toisen ja kolmannen asteen lisämunuaisten vajaatoiminta ovat paljon harvinaisempia ja johtuvat puutteesta ACTH eritystä aivolisäkkeen tai hypotalamuksen kortikotropiinia, joka johtaa surkastumista ja lisämunuaisen kuoren.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy, kun 85-90% lisämunuaisen kudoksesta vaikuttaa.

98%: lla tapauksista primäärisen hypokorttisyyden syy on lisämunuaisen kortikaalisen kerroksen idiopaattinen (autoimmuuninen) atrofia. Samaan aikaan tuntemattomista syistä autoimmuuni vasta-aineita entsyymin 21-hydroksylaasiin muodostuu kehossa tuhoamalla terveet kudokset ja lisämunuaiset. Lisäksi 60% potilaista, joilla on ensisijainen idiopaattinen lisämunuaisen vajaatoiminta, on muiden elinten autoimmuuneja vaurioita, useammin autoimmuuneja kilpirauhasia. Lisämunuaisten tuberkuloosi-infektio esiintyy 1-2 prosentissa potilaista ja useimmissa tapauksissa yhdistyy keuhkotuberkuloosiin.

Harvinaiset perinnölliset sairaudet - adrenoleukodystrofia ovat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy 1-2 prosentissa tapauksista. X-kromosomin geneettisen puutteen seurauksena on entsyymin puute, joka hajottaa rasvahapot. Rasvahappojen yleinen kertyminen hermoston kudoksiin ja lisämunuaiskuoreen aiheuttaa niiden dystrooppisia muutoksia.

On harvoin perusterveydenhuollon kehittämistä lisämunuaisen vajaatoimintaan johtavan coagulopathy, lisämunuaisen kasvainetäispesäkkeiden (useimmiten keuhko- tai rintojen), sydänlihaksen kahdenväliset lisämunuaisen, hiv liittyvät infektiot, kahdenväliset lisämunuaisten.

Altistaa kehittämiseen surkastuminen lisämunuaiskuoren vakava märkivä sairaus, syfilis, sieni- ja amyloidoosi lisämunuaisen syövät, sydäntaudit, tiettyjen lääkkeiden (antikoagulantit, salpaajat steroidgeneza, ketokonatsoli, hloditana, spironolaktoni, barbituraatit), ja niin edelleen. D.

Toissijaista lisämunuaisen vajaatoimintaa aiheuttavat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen tuhoisat tai tuumoriprosessit, jotka johtavat kortikotrooppisen toiminnan loukkaamiseen seurauksena:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen tuumorit: kraniofaryngioomat, adenoomat jne.;
  • sydän- ja verisuonitaudit: verenvuoto hypotalamukseen tai aivolisäkkeen, karotidisen valtimon aneurysma;
  • granulomatoottiset prosessit hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä: kuppa, sarkoidoosi, granulomatoosi tai autoimmuuni hypophysitis;
  • tuhoisat traumaattiset interventiot: hypotalamuksen ja aivolisäkkeen sädehoito, leikkaus, pitkäkestoinen glukokortikoidihoito jne.

Ensisijainen gipokortitsizm mukana väheneminen eritystä lisämunuaisen kuoren (kortisoli ja aldoaterona), joka johtaa häiriöitä aineenvaihduntaa ja loput vettä ja suolat kehossa. Aldosteronipuutoksella kehittyy progressiivinen nestehukka, koska natriumin ja kaliumin retentio (hyperkalemia) on menettänyt elimistössä. Vesi-elektrolyyttihäiriöt aiheuttavat ruoansulatuskanavan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä.

Korroosion väheneminen vähentää glykogeenin synteesiä, mikä johtaa hypoglykemian kehittymiseen. Kortisolin puutteissa aivolisäke alkaa tuottaa ACTH- ja melanosyyttiä stimuloivaa hormonia, mikä aiheuttaa ihon ja limakalvojen pigmentaation lisääntymistä. Erilaiset fysiologiset rasitukset (trauma, infektio, samanaikaisten sairauksien lieventyminen) aiheuttavat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan etenemisen.

Toissijainen hypokorttismille on ominaista vain kortisolipuutos (ACTH-puutoksesta johtuen) ja aldosteronituotannon säilyttäminen. Siksi toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta verrattuna primaariin, etenee suhteellisen helposti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Lyijy kriteeri ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on krooninen hyperpigmentaatio ihon ja limakalvojen, jonka intensiteetti riippuu kestoa ja vakavuutta hypocorticoidism. Aluksi tummempi ottamaan avoimilla alueilla elimistöön alttiina auringon säteilylle - iho kasvoissa, kaulassa, käsissä, sekä alueet, jotka ovat yleensä tummempia pigmentti - areola, vulva, kivespussin perineum, kainalon alueelle. Tunnusomainen piirre on, hyperpigmentaatio kämmenten rypyt, näkyvään taustaa vasten kevyempi iho, tummuminen ihon, suuremmassa määrin joutuessaan vaatteita. Ihon väri vaihtelee vaalean kellanruskeaa, pronssi, savun, likainen diffundoitumisen iholta pimeässä. Pigmentti limakalvojen (sisäpinnan poskien, kielen, kitalaen, kumit, emättimessä, peräsuolessa) sinertävä-musta väri.

Vähemmän yleinen on lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa on vähän voimakasta hyperpigmentaatiota - "valkoinen addisonismi". Hyperpigmentaatioalueiden taustalla potilailla on usein ei-pigmentoituja valopisteitä - vitiligo, pienikokoiset, suuret, epäsäännöllisesti muotoillut, tummemmassa ihossa esiintyvät. Vitiligo esiintyy yksinomaan autoimmuunisairauden kroonisessa hypokorttismissa.

Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, ruumiinpaino laskee kohtalaisesta laihtumisesta (3-5 kg) merkittävään hypotrofiaan (15-25 kg). On ahdistuneisuus, ärtyneisyys, masennus, heikkous, letargia, kunnes vammaisuus, seksuaalisen halun väheneminen. On ortostaattinen (jyrkän muutoksen kehon kohdalla) valtimon hypotensio, pyörtymistilat, jotka ovat aiheuttaneet psykologiset mullistukset ja stressit. Jos ennen lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittymistä potilaalla on ollut kohonnut verenpaine, verenpaine voi olla normaaleissa rajoissa. Lähes aina kehittää ruoansulatuskanavan häiriöt - pahoinvointi, ruokahalun väheneminen, oksentelu, epigastrinen kipu, löysät ulosteet tai ummetus, ruokahaluttomuus.

Biokemiallisten tasolla, on rikottu proteiinia (väheneminen proteiinisynteesiä), hiilihydraatti (vähentäminen paasto glukoosin ja sokerin tasainen käyrä jälkeen glukoosin), vesi ja suola (hyponatremian, hyperkalemia) vaihtoa. Potilailla on selvä etusija suolapitoisten elintarvikkeiden syömiseen puhtaan suolan käytön suhteen, joka liittyy natriumsuolojen lisääntyvään menetykseen.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta tapahtuu ilman hyperpigmentaatiota ja aldosteronin vajaatoiminnan ilmiöitä (valtimon hypotensio, suolapitoisuus, dyspepsia). Sillä on ominaista epäspesifiset oireet: yleisen heikkouden ilmiöt ja hypoglykemian hyökkäykset, jotka kehittyvät useita tunteja syömisen jälkeen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan komplikaatiot

Vakavin komplikaatio kroonista hypocorticoidism kun ei pidetä tai väärä hoito on lisämunuaisen (addisonichesky) kriisi - äkillinen pahentunut krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen koomaan. Addisonichesky kriisi tunnettu rezchayshey heikkous (jopa tilaan uupumusta) Verenpaine lasku (jopa romahtaa ja tajunnan menetys), hallitsematonta oksentelu ja löysä uloste, jossa on nopea kasvu kuivuminen, asetonissa hengitys, kloonisia kouristuksia, sydämen vajaatoiminta, edelleen ihon pigmentaation kannet.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (addisoninen kriisi) oireiden esiintyvyydellä voi esiintyä kolmessa kliinisessä muodossa:

  • kardiovaskulaaristen, kun hallitsee verenkierron häiriöt: ihon kalpeus, akrozianoz, kylmyys, takykardia, hypotensio, thready pulssi, romahtaa, anuria;
  • ruoansulatuskanavan, muistuttaa oireita ruokamyrkytyksistä tai akuutin vatkan klinikasta. Vatsassa on kouristuksia, pahoinvointia, voimakas oksentelu, löysä uloste veren kanssa, ilmavaivat.
  • neuropsykoottinen, pääasiassa päänsärky, meningaaliset oireet, kohtaukset, fokusoivat oireet, delirium, inhibition, stupor.

Addisonin kriisiä on vaikea selviytyä ja voi aiheuttaa potilaan kuoleman.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi alkaa anamneesin, valitusten ja fyysisten tietojen arvioimisella, hypokorttisyyden syyn selvittämiseksi. Suorita lisämunuaisten ultraääni. Tuberkuloosin primäärinen lisämunuaishäiriö on osoitettu leviämisellä tuberkuloosin kalsifioitumiseen tai suonensisäisen umpeen; Hypokorttismin autoimmuunisyy- dessä verenkiertoon on lisätty autoimmuunisairauksia additioanti- geenin 21-hydroksylaasiin. Lisäksi primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi saatat tarvita lisämunuaisten MRI- tai CT-tautia. Aivokuoren toissijaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi aivojen lisämunuaisen CT ja MRI.

Primaarisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena verensokeri on vähentynyt ja vapaa kortisolin ja 17-ACS: n päivittäinen vapautuminen virtsassa vähenee. Primäärinen hypokorttismille on ominaista ACTH: n pitoisuuden lisääntyminen, toissijaiselle - sen vähenemiselle. Jos epäilyttäviä tietoja lisämunuaisen vajaatoiminnasta tehdään stimulointitesti ACTH: lla, määritetään veren korisolipitoisuus puolessa tunnissa ja tunnin kuluttua adrenokortikotrooppisen hormonin antamisesta. Kortisolin pitoisuuden nousu alle 550 nmol / l (20 μg / dl) osoittaa lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Lisämunuaisen aivokuoren toissijaisen vajaatoiminnan varmistamiseksi käytetään hypoglykemian insuliininäytettä, joka normaalisti aiheuttaa ACTH: n merkittävän vapautumisen ja sitä seuraavan korotuksen korotuksen lisääntymisen. Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan veressä, hyponatremia, hyperkalemia, lymfosytoosi, eosinofilia ja leukopenia määritetään.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Modernilla endokrinologialla on tehokkaita lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitomenetelmiä. Hoidon valinta riippuu ensisijaisesti syy taudin ja on kaksi tavoitetta: poistaminen syiden lisämunuaisen vajaatoimintaan ja korvaaminen hormonipuutos.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyn poistaminen sisältää tuberkuloosin, sienitautien, kuppion, huumeidenkäsittelyn; antitumoraalinen sädehoito hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä; kasvainten kirurginen poisto, aneurysma. Kuitenkin lisämunuaisten palautumattomien prosessien läsnä ollessa hypokorttisyys jatkuu ja vaatii elinikäisen korvaushoitoa lisämunuaisen kuoren hormoneilla.

Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito suoritetaan glukokortikoidi- ja mineralokortikoidilääkkeillä. Lievemmissä muodoissa hypocorticoidism nimitetty kortisoni tai hydrokortisoni, joilla on vakava - yhdistelmä prednisoloni, kortisoni asetaatti, hydrokortisoni tai mineralokortikoidi- (trimetyyliasetaatti deoksikortikosteroni, Doxey - deoksikortikosteroniasetaatti). Hoidon tehokkuutta arvioitiin verenpaine indikaattorit asteittain regressio hyperpigmentaatio, painonnousu, parantaa terveyttä, katoaminen dyspepsia, anoreksia, lihasten heikkous, ja niin edelleen. D.

Hormoniterapia sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla suorittaa vain glukokortikoidit, koska aldosteronin erittyminen säilyy. Erilaisia ​​stressitekijöitä (vammoja, toimintoja, infektioita jne.) Kortikosteroidien annoksia suurennetaan 3-5 kertaa, raskauden aikana vain toisen raskauskolmanneksen aikana on vähäinen lisäys hormoniannoksessa.

Anabolisten steroidien (nandroloni) nimittäminen krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan osoitetaan miehille ja naisille jopa 3 kertaa vuodessa. Hypokorttisilta potilailta suositellaan noudattamaan proteiinia, hiilihydraatteja, rasvoja, natriumsuoloja, B- ja C-vitamiineja sisältävää ruokavaliota, mutta kaliumsuoloja rajoitetaan. Haukkuminen ilmiöitä addisonicheskim kriisi suoritetaan:

  • rehydraatioterapia isotonisella NaCl-liuoksella tilavuudeltaan 1,5-2,5 litraa vuorokaudessa yhdistettynä 20% glukoosiin;
  • suonensisäinen korvaushoito hydrokortisonin tai prednisolonin kanssa asteittaisella annoksen pienenemisellä, kun akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmiöt vähenevät;
  • sairauksien oireenmukainen hoito, joka johti kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan heikkenemiseen (useammin infektioiden antibakteerinen hoito).

Ennakoivan ja ehkäisevän lisämunuaisen vajaatoiminnan

Sopivan hormonikorvaushoidon oikea-aikaisen nimeämisen tapauksessa lisämunuaisen vajaatoiminta on suhteellisen suotuisa. Kroonisen hypokorttisen potilaan ennuste määräytyy suurelta osin lisämunuaisten kriisien ehkäisemisen ja hoidon avulla. Samanaikaisten infektioiden, trauman, kirurgisten toimenpiteiden, stressin, ruoansulatuskanavan häiriöiden, ennalta määrätyn hormonin annoksen välitön lisääntyminen on välttämätöntä.

On tarpeen tunnistaa ja määrätä aktiivisesti endokrinologin potilailla, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta ja riskialttiit henkilöt (jotka käyttävät pitkän aikavälin kortikosteroideja erilaisiin kroonisiin sairauksiin).

Ehkä Haluat Pro Hormoneja