Lisäkilpirauhaset ovat endokriinisen järjestelmän paritettuja elimiä, jotka osallistuvat mineraalisen homeostaasin ylläpitoon. Näiden rauhasten sairaudet vaikuttavat kalsiumin ja fosforionien pitoisuuteen veressä.

Kaikki lisäkilpirauhasen sairaudet voidaan jakaa useisiin ryhmiin:

  • hormonitoiminnan heikkeneminen;
  • virtaa kasvavalla hormonaalisella toiminnolla;
  • joka virtaa normaalin hormonaalisen toiminnon kanssa.

Normaalisti parathyreosyytit tuottavat biologisesti aktiivisen aineen lisäkilpirauhashormonin vain kalsiumin pitoisuuden vaikutuksesta veressä.

Jos kalsiumin taso jostain syystä saavuttaa alaraja, lisäkilpirauhasen solut alkavat aktiivisesti erittää päähormoni verestä.

Jos veren kalsiumpitoisuus riittää tai jopa enemmän kuin normaali, lisäkilpirauhashormonien synteesi tukahdutetaan.

Jos hormonaalisen toiminnan loukkaukset ovat ristiriidassa, tämä periaate lakkaa toimimasta. Lisäkilpirauhashormonin eritys ja kalsiumionien taso veressä menettävät suhteensa.

hypoparatyreoosi

Lisäkilpirauhasen hormonaalisen toiminnan vähentäminen on erilainen etiologinen hypoparatyroidismi.

Tämän häiriön ilmentyminen veressä: lisääntynyt fosforipitoisuus ja kalsiumin pitoisuuden väheneminen.

Hypoparatyreoosin tärkeimmät syyt:

  • trauma rauhasista (esimerkiksi leikkauksen aikana);
  • verenvuoto elimen kudokseen;
  • kasvain tai metastaattinen prosessi;
  • autoimmuunisairaus;
  • tarttuva tuho;
  • ruumiin myrkytys;
  • altistuminen säteilylle;
  • synnynnäiset häiriöt;
  • systeeminen vaurio (esim. amyloidoosi, hemokromatoosi);
  • idiopaattinen (syy ei ole selvä).

Hypoparatyroidismi esiintyy 0,3%: lla koko väestöstä. Se on tallennettu kaikenikäisille ja sukupuolelle.

Painovoimalla ne ovat:

  • valo (latentti) hypoparatyreoosi;
  • kohtalainen kohtalainen hypoparatyroidismi;
  • vaikea (akuutti) hypoparatyroidismi.

Taudin lievillä muodoilla ei saa olla kliinisiä ilmenemismuotoja. Vakavat ja vakavat tautitapaukset vähentävät merkittävästi potilaan elämänlaatua ja työkykyä.

  • kouristusvalmius;
  • parestesia (tunnottomuus, pistely, ruumiin ja kasvojen kylmyys);
  • eri lihasryhmien symmetriset kivuliaita kouristuksia;
  • tetania;
  • psyykkiset häiriöt (masennus, neuroosi, vähentynyt älykkyys);
  • unettomuus;
  • kuivuminen ja kuorinta iholla;
  • hiusten menetys;
  • useita kariesta;
  • objektiivin pilkkoutuminen (kaihi).

Diagnoosi ja hoito hoitaa endokrinologi. Taudin kehittymisen historia, ensimmäisten oireiden alkamisaika, laboratorioindikaattorit (lisäkilpirauhashormoni, kalsium ja fosfori), ultraäänitutkimus ja tomografia otetaan huomioon.

  • kalsiumia ja magnesiumia sisältävä ruokavalio;
  • kalsiumvalmisteet;
  • D-vitamiinivalmisteet;
  • antikonvulsantit;
  • rauhoittava;
  • oireet.

hyperparatyreoosiin

Lisäkilpirauhashormonin ylitys aiheuttaa kalsiumin määrän kasvua veressä. Tämä muutos mineraalien aineenvaihdunnassa on vaarallista luukudokselle, munuaisille ja keskushermostolle.

Hyperparatyreoosin syyt;

  • lisäkilpirauhasen hyvänlaatuinen kasvain (adenoomat);
  • kilpirauhasen pahanlaatuiset sairaudet (karsinoomat);
  • lisäkilpirauhasten hyperplasia;
  • muiden kudosten tuumorit, jotka erittävät lisäkilpirauhashormonia (pseudo-hyperparatyreoosi);
  • krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Noin 1% kaikista aikuisista kärsii vaihtelevan vakavuuden omaavasta hyperparatyreoidista.

Tauti luokitellaan ensisijaisen vaurion muodon mukaan:

  • luun;
  • viskeraalinen (munuaisten ja ruoansulatuskanavan);
  • neuropsykiatrisia;
  • sekoitettu.

Lisäksi primäärinen, sekundaarinen ja tertiäärinen hyperparatyreoosi eristetään.

  • lihasheikkous;
  • voimakas jano;
  • säännöllinen virtsaaminen;
  • vähentynyt paino;
  • kipu luissa;
  • murtumat;
  • kasvun väheneminen;
  • luuran muodonmuutos;
  • munuaiskivien muodostuminen;
  • pahoinvointi;
  • ummetus;
  • mielenterveyden häiriöt (masennus, aistiharhat, unettomuus).

Diagnoosi hoitaa endokrinologi. Tutkimus sisältää lisäkilpirauhasen ultraäänitutkimuksen tai tomografian, laboratoriotutkimukset (lisäkilpirauhashormoni, kalsium, fosfori).

Yliherkkyysreaktion hoito on ensisijaisesti toiminnassa. Leikkauksen aikana vaikuttava lisäkilpirauhas tai kasvain poistetaan.

Tämä menetelmä on tehokas hoitamaan:

  • primaarinen hyperparatyreoosi (liittyy adenoomaan, hyperplasiaan, karsinoomat);
  • tertiaarinen hyperparatyreoosi (liittyy adenomaan kroonisen kalsiumin puutteen takia veressä);
  • psevdogiperparatireoza.

Valmisteluun leikkaukseen ja toissijaiseen hyperparatyreoosiin (kroonisen kalsiumin puutteen ja veren ylimäärän fosforin) kanssa käytetään konservatiivista hoitoa.

  • ruokavalio;
  • runsas juominen;
  • laskimonsisäinen suolaliuos;
  • pakko diureetti;
  • hormonaalisia valmisteita.

Hoidon valvontaan kuuluu oireiden arviointi ja laboratoriodiagnoosi.

Luettelo lisäkilpirauhasen sairauksista

Lisäkilpirauhaset ovat pieniä, keltaisia, pyöreitä uria, joiden paino on noin 40-70 grammaa. Ne sijaitsevat lähellä kilpirauhasen kaulassa. 80%: lla ihmisistä maailmassa lisäkilpirauhaset ovat kaksi paria, eli 4 elintä, toisissa tämä määrä voi vaihdella alueella 3-12 rauhasia.

Tiivisteen tärkein tehtävä on lisäkilpirauhashormonin (lisäkilpirauhashormonin) synteesi, joka yhdessä kilpirauhashormonien ja D-vitamiinin kanssa säätelee fosforin ja kalsiumin tasapainoa elimistössä.

Mitkä ovat lisäkilpirauhasten sairaudet?

Lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa munuaisiin, luukudokseen, tuki- ja liikuntaelimistöön, hermostoon ja suolistoon.

Se lisää kalsiumpitoisuutta, edistää sen erittymistä luukudoksesta ja edistää sen uudelleen imeytymistä munuaisten tubuleissa.

Parathormone parantaa myös D-vitamiinin synteesiä munuaisissa, mikä johtaa kalsiumin ja fosforin imeytymiseen elintarvikkeiden suolistosta.

Jos tämä suhde on rikki, patologiset muutokset, jotka vaikuttavat koko organismin tilaan, kehittyvät.

Lisäkilpirauhasen sairaudet ovat:

Harkitse edellä mainittuja sairauksia enemmän.

Lisäkilpirauhasen sairauksien kehittymisestä johtuvat syyt eroavat kahdesta hyperparatiatoosista, jotka ovat ensisijaisia ​​ja toissijaisia.

Primaarinen hyperparatyreoosi on muodostettu taustalla patologisia muutoksia luonnetta lisäkilpirauhasen itse: Tämä voi olla hyvänlaatuiset kasvaimet, kuten eturauhasen liikakasvua, elimen kudos, ja muodostumista kystisen adenooman ja pahanlaatuisen prosessin sen soluissa - Syöpä.

Primaarisen hyperparatyreoosin syyt ovat perinnöllinen tekijä ja samanaikaiset endokriinisten elinten patologiat.

Toissijainen hyperparatyreoosi kehittyy veren kroonisen kalsiumin puutteen vuoksi.

Tässä tapauksessa elin pyrkii lisäämään kalsiumin pitoisuutta lisäkilpirauhashormonin tuotannon avulla sisäisten eritysrauhojen avulla.

Syynä tähän ehtoon ovat D-vitamiinin puute elimistössä, ruoansulatuskanavan patologia, joka liittyy kalsiumin imeytymiseen suolistossa.

Hyperkalsemia kehittyy vasteena lisäkilpirauhashormonin puuttumiseen samoin kuin vakavien sairauksien taustalla, joihin liittyy suuri infektio ja koiran kudosten kutina.

Hypoparatyroidismi liittyy siihen, että lisäkilpirauhashormonituotanto on vähäisempi kuin rauhaset, riittämätön kalsiumin imeytyminen munuaisputkissa ja suolistossa.

Näiden muutosten tulos on fosfaatin lisääntynyt pitoisuus kehossa.

Asiantuntijat erottavat autoimmuunin ja postoperatiivisen hypoparatyroidismin.

Autoimmuuni hypoparatyreoosi diagnosoidaan yleensä lapsuudessa ja aikuisuudessa, ja tämä tauti liittyy läheisesti autoimmuunisairauksien esiintymiseen elimistössä lisäkilpirauhasen kanssa.

Yleensä autoimmuunisairaus kilpirauhasen vajaatoiminnan tapahtuu taustalla hypotyreoosi, häiriintyneiden häiriö lisämunuaisten, sukurauhaset tauti, hepatiitti ja sieni-infektioita, ihon, kynsien levyt, nenän, kurkun ja emättimen naisilla.

Usein autoimmuuni hypoparatyreoosi seuraa vision heikentyminen, silmäsairaudet - keratokonjunktiviitti, valon fobia ja myös paikalliset hiustenlähtö.

Postoperatiivinen hypoparatyroidismi kehittyy kilpirauhasen ja / tai lisäkilpirauhasen kirurgisen hoidon jälkeen.

Sitä diagnosoidaan harvoin - jopa viisi prosenttia tapauksista. Postoperatiiviselle hypoparatyroidismille on ominaista sileiden ja luuston lihasten lisääntynyt herkkyys, joka ilmenee niiden kouristusten supistumisesta.

Nämä kohtaukset voivat olla spontaaneja arvaamattomia, mutta ne voivat ilmetä provokoitavien tekijöiden ilmestymisen jälkeen.

Joskus kouristukset voivat vaikuttaa silmäluomiin ja hengityselimiin, mikä aiheuttaa laryngospasmin.

Diagnostiikkatoimenpiteet hyper- ja hypoparatyroidismin tunnistamiseksi perustuvat laboratoriotesteihin ja sairauden kliinisiin oireisiin.

Kliininen kuva hyperparatyreoidosta

Lisäkilpirauhasen hyperfunktiota on useita kliinisiä ilmenemismuotoja:

  • munuaiskivet - urolitiasi;
  • luukudoksen puolella - osteoporoosi, murtumien taipumus, nivelten kipu;
  • sydämen rytmihäiriöstä, kohonnut verenpaine;
  • suolistosta - kalsiumin imeytymistä elimistössä.

Merkkejä hyperparatyreoidista

  • lisääntynyt heikkous, väsymys;
  • päänsäryt, mielenterveyden häiriöt koomaan asti;
  • kihti, myopatia, niveltulehdus;
  • kaihi, kalsiumin jäljet ​​sarveiskalvoon, näön hämärtyminen;
  • haimatulehdus, kivut sappirakossa, ruoansulatusongelmat;
  • selittämätön jano, polyuria (suuren määrän virtsan määrää);
  • kuumeinen kunto;
  • anemia.

Kliininen kuva hypoparatyroidismista

Hypoparatyroidismi, joka kehittyy lisäkilpirauhashormonin puutteellisella tuotolla tai ilman lisäkilpirauhasia kirurgisen toimenpiteen tai synnynnäisen kehityspatologian vuoksi.

Syyt voivat olla hypoparatyroidismi tulehdus kehossa, krooninen puute D-vitamiinia, paikallisen luonteen verenvuodon trauma kaula säteilyttämällä tekijä ja päihtymys vaarallisia kemiallisia hivenaineita.

Hypoparatyroidisen hoidon kliiniset oireet voivat vaihdella, kuten hyperparatyreoosin tapauksessa.

Vähitellen oireinen kuva muuttuu kirkkaammaksi - ylä- ja alaraajoissa on tilapäistä tunnottomuutta, atrofisia ilmiöitä lihaksissa.

Kun konvulsiiviset ilmiöt voivat kehittää sellaisia ​​oireita kuin keuhko- ja laryngospasmi, munuaiskolikot.

Myös visioiden elinten sairaudet, ruoansulatuskanavan häiriöt, rytmihäiriöt, hiusten ja hampaiden menetys ovat usein kiinnitettyinä.

Hyökkäykset voivat olla samanlaisia ​​kuin epileptiset. Lapsuudessa hypoparatyroidismista voi tulla henkisen kehityksen häiriöiden syy ja kasvuvauhti.

Parathyroid-taudin hoito

Lisäkilpirauhashormonin erityksen lisääntyneen lisäkilpirauhasten sairauden hoito on useimmiten kirurginen, se on kystien, adenoomien ja muiden kasvainten poisto.

Konservatiivinen hoito on perusteltua kirurgisen hoidon vasta-aiheita tai jos se on tehoton.

Lisäkilpirauhasen kilpirauhasen liikatoiminnan hoito koostuu kouristuskohtausten ehkäisystä ja kalsiumvalmisteiden nimeämisestä.

Kalsiumin korvaaminen veressä on tehtävä D-vitamiinin pakollisella määräyksellä.

Kouristuksia estäen potilasta suositellaan sedatiivia ja kouristuslääkkeitä (bromideja), joilla on hypokalkeemista kriisiä, kalsiumglukonaatin laskimonsisäinen annostelu on osoitettu.

Lisäkilpirauhasen sairaudet ovat riittävän vakavia ja täynnä terveydelle vaarallisten komplikaatioiden kehittymistä.

Jotta talteenotto ennuste olisi positiivinen, potilaan on tärkeää seurata systemaattisesti endokrinologiassa ja suorittaa tarvittava terapia kuuden kuukauden välein.

Lisäkilpirauhaset: naisten sairauden oireet

Lisäkilpirauhaset ovat kilpirauhan takana. Päätehtävänä on säätää kalsiumin määrää veressä. Se toteutetaan kehittämällä parahormonia, joka stimuloi tämän aineen vapautumista.

Siksi monet lisäkilpirauhasen sairaudet alkavat kehittyä kalsiumnisynteesiprosessin rikkomisen seurauksena. Lisäkilpirauhasen patologiat, joiden oireet ilmenevät taudin tyypistä riippuen, naisilla voi kehittyä säännöllisen rasituksen, muiden elinten epänormaalin rakenteen tai patologioiden taustalla.

Lisäkilpirauhasen sairauksien luokitus

Kun lisäkilpirauhashormonin synteesi, joka vaikuttaa munuaisiin, maksaan ja luukudokseen, vähentää D-vitamiinin ja kalsiumin määrää kehossa, mikä johtaa erilaisten patologioiden kehittymiseen. Lisäkilpirauhasen sairauksiin kuuluvat:

  1. Hyperparatyreoosi. Lisäkilpirauhasten hyperplasiaa leimaa liiallinen parahormonin tuotanto. Keho alkaa saada suuren määrän kalsiumia, mikä johtaa munuaisten vaurioitumiseen, luukudokseen. Patologia kehittyy useimmiten 25-50-vuotiailla naisilla.
  2. Hypoparatyreoosi. Lisäkilpirauhan hypofunktion diagnosoidaan harvinaisissa tapauksissa. Se kehittyy parahormonin riittämättömän synteesin seurauksena. Lääketieteessä erotetaan synnynnäinen, idiopaattinen, postoperatiivinen ja posttraumaattinen hypoparatyroidismi. Hoitoon liittyy usein lääkitystä. Lääkkeitä on määrätty palauttamaan kehon hormonaalinen tausta. Mutta useimmissa tapauksissa korvaushoito toteutetaan elämässä.
  3. Kasvaimia. Lisäkilpirauhasen kasvaimia muodostuu kudossolujen patologisten muutosten seurauksena. Usein he ovat hyväntahtoisia, mutta joissakin tapauksissa ulkoisten tekijöiden vaikutukset voivat rappeutua pahanlaatuisiksi. Hoidon puuttuessa kasvaimia löydetään myöhemmin henkitorvessa, ruokatorvessa tai kurkunpäässä. Tapauksessa, jossa kasvain on hyvänlaatuinen, sen poistaminen on mahdollista. Syöpäsolujen läsnäoloa määritettäessä lääkehoitoa käytetään estämään metastaasien muodostuminen.
sisällysluetteloon ↑

hyperparatyreoosiin

Hyperplasia voi olla ensisijainen, sekundaarinen tai tertiäärinen. Taudin ensisijainen muoto on jaettu kolmeen tyyppiin. Näitä ovat:

  • biokemiallinen vaihe, jossa veren koostumus muuttuu. Laboratoriotesti osoittaa plasman kalsiumin laskua tai vähenemistä;
  • oireettomia, kun lisäkilpirauhanen patologia etenee piilevässä muodossa ilman oireiden ilmaantumista.
  • luun muoto. Sillä on luonteenomaista raajojen muodonmuutos, joka voi aiheuttaa vammautumista. Murtumat parantavat hitaammin ja luun tiheyden väheneminen johtaa osteoporoosiin;
  • vistseropaticheskaya. Tämä muoto ilmenee munuaisvaurioista ja ruoansulatuskanavan häiriöistä;
  • sekoitettu. On olemassa merkkejä kahdesta lomakkeesta.
  • Akuutti muoto. Patologinen prosessi ulottuu muihin elimiin. Taudin merkkejä selkeästi ilmaistaan.
  • Lisäkilpirauhasten hyperplasia 10 prosentissa tapauksista liittyy useat syövät, kuten kilpirauhassyöpä tai aivolisäkkeen kasvain.

    Kilpirauhasen kasvain

    Lisäkilpirauhasen sairauksien joukossa erityinen paikka on hoidetuilla neoplasmoilla, joilla voi olla erilainen alkuperä.

    Kalsiumpitoisuuden väheneminen tai lisääntyminen voi johtaa hyvänlaatuisten tai pahanlaatuisten kasvainten muodostumiseen. Syöpäsolut muodostuvat patologisen prosessin ja kudosten rakenteen muutosten tuloksena.

    Joissakin tapauksissa on huomattava, että kasvaimen metastaasi ja leviäminen muihin elimiin on merkitty. Diagnostiikkatutkimuksen aikana pienet kasvaimet voidaan sijoittaa ruokatorven tai henkitorven alueelle.

    Hyvänlaatuinen lisäkilpirauhaskipu voidaan poistaa kirurgisesti. Pahanlaatuisissa kasvaimissa hoito on tarkoitettu metastaasien ehkäisyyn muissa elimissä ja kudoksissa.

    Lisäkilpirauhasten syyt

    Lisäkilpirauhan hyperfunktio kehittyy hormonien liiallisen synteesin seurauksena, mikä johtaa kalsiumin määrän määrän ylittymiseen veressä. Hyperparatyreoosin syyt ovat:

    1. Adenooma. Nämä ovat hyvänlaatuisia muodostumia, jotka voivat kehittyä geneettisen alttiuden tai kemikaaleille altistumisen seurauksena.
    2. Lisäkilpirauhasen syöpä.
    3. Munuaisten vajaatoiminta, useimmiten krooninen muoto.
    4. Muiden elinten ja kudosten kasvaimet, jotka tuottavat parahormonia.

    Hypoparatyroidismin syyt ovat:

    • Kivutushäiriöt. Useimmiten elinten trauma esiintyy leikkauksen aikana.
    • Verenvuodat lisäkilpirauhasen kudoksessa.
    • Autoimmuunisairaudet.
    • Kehon päihde. Kun käytät runsaasti alkoholijuomia, häiriö on monien järjestelmien ja elinten suorituskyvyssä, mikä johtaa kalsiumin riittämättömään synteesiin.
    • Geneettinen alttius. Asiantuntijat huomauttivat, että potilaiden välittömässä läheisyydessä havaittiin erilaisia ​​lisäkilpirauhasten sairauksia.
    • Metastaattinen tai neoplastinen prosessi.
    • Säteilyaltistus tai myrkylliset aineet. Vaaralliset ihmiset ovat niitä, jotka työskentelevät haitallisen kemiallisen jätteen tai ydinvoimaloiden kanssa.

    Hypertyreoosi ja hypoparatyroidismi voivat myös esiintyä systeemisten vaurioiden seurauksena.

    Lisäkilpirauhasen sairauden hoito, jonka oireet ovat erilainen vakavuusaste ja ilmenevät patologian muodon mukaan, suoritetaan kehityksen syyn selvittämisen jälkeen.

    Kliininen kuva

    Parahormonin heikentyneen synteesin yhteydessä esiintyvien sairauksien tärkeimmät oireet ovat:

    1. Thetanic-oireyhtymä. Häiriöitä esiintyy kouristuskohtauksissa tai lihaskouristuksissa, joihin liittyy kivulias tunne.
    2. Lisääntynyt hikoilu.
    3. Lisäkilpirauhasen lisäys.
    4. Huimausta.
    5. Päänsärkyä, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua. Usein naiset sekoittavat heidät migreenin kanssa, mutta monissa tapauksissa syy on kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen kykyjen häiriintyminen.
    6. Kipu nivelissä. Kun veressä ei ole tarpeeksi kalsiumia, luukudos muuttuu ohuemmaksi ja nivelet ovat epämuodostuneet. Tämä voi aiheuttaa usein murtumia, jotka eivät mene pitkään.
    7. Vähentynyt visio.
    8. Neurosi, masennus.
    9. Unihäiriö. Monilla potilailla on ollut unettomuus.

    Eturauhanen kasvaimen läsnä ollessa patologinen prosessi voi levitä muihin elimiin ja kudoksiin. Patologian oireet yhdistetään usein oireyhtälöihin, mikä mahdollistaa tarkemman elinvaurion havaitsemisen. Näitä ovat:

    1. Mahasuolikanavan. Peptisen haavauman, suolen patologian, haimatulehduksen, ruokahaluttomuuden, kolelitiasiksen kehittymistä on havaittu. Joissakin tapauksissa ripuli tai ummetus.
    2. Munuaiset. Tällöin kilpirauhasen kasvain on syynä munuaisten vajaatoimintaan, polydipsiaan, asidoosiin tai urolitiasikseen.
    3. Kardiovaskulaaristen. Naiset valittavat usein verenpaineen noususta, rytmihäiriöiden kehittymisestä.

    Lisäksi on keskushermoston loukkauksia, jolle on ominaista heikkous, lisääntynyt väsymys ja masennus. Naisen kaulan muutos, johon liittyy kurkunpään paresis. Eturauhassyöpää seuraa sydän- ja verisuonisairaus.

    Diagnoosi ja hoitomenetelmät

    Alustava diagnoosi muodostetaan anamneesin tutkimuksen, oireiden havaitsemisen, potilaan keston ja potilaan tutkimisen jälkeen. Taudin syyn ja patologisen prosessin laajuuden määrittämiseksi käytetään seuraavia diagnostisia tyyppejä:

    1. Virtsan yleinen analyysi. Sen tehtävänä on määrittää proteiinitaso, suhteellinen tiheys, kalsium- ja fosforipitoisuus.
    2. Verikoke parahormonille, fosforille ja kalsiumille. Sairauden tyypistä riippuen normaali ylittää tai pienenee.
    3. Ultraäänitutkimus. Tällä menetelmällä voit määrittää lisäkilpirauhastulehduksen läsnäolon, tulehdusprosessin laajuuden ja määrittää elimen koon.
    4. Magneettiresonanssikuvaus tai tietokonetomografia. Se suoritetaan kystisten leesioiden havaitsemiseksi, patologisten muutosten esiintymiseksi luukudoksessa tai peptisten haavaumien yhteydessä. Tietokonetomografia antaa myös mahdollisuuden havaita kiviä munuaisissa tai virtsarakossa.

    Lisäksi lääkäri määrää scintigrafiaa. Menettelyn tarkoituksena on muodostaa elimen normaali tai epänormaali sijainti, joka voi myös aiheuttaa lisäkilpirauhasen sairauksien kehittymistä.

    Parathyroid-kasvaimen ja muiden parahormonin heikentyneiden synteesiin liittyvien sairauksien hoito riippuu taudin tyypistä, tiettyjen merkkien esiintymisestä ja vakavuudesta.

    Tähän mennessä parahormonisynteesiä loukkaavien sairauksien hoito suoritetaan kahdella tavalla:

    1. Lääkitys. Käytetty hormonaalinen korvaushoito. Lääkkeitä käytetään silloin, kun hormonien tuotanto on riittämätöntä. Lisäksi on määrätty biofosfaattien anto, jotka ovat välttämättömiä luukudoksen ja fluorivalmisteiden kalsiumin pesemisprosessin hidastamiseksi.
    2. Operatiivinen toiminta. Se on määrätty potilaille, joilla on lisäkilpirauhasen hyperlipidemia tai hyvänlaatuinen kasvain. Se suoritetaan vain primaarisella hyperparatyreoidilla.

    Vaihdevuodossa käytetään lääkkeitä, jotka korvaavat naisten hormonit. Tämä on tarpeen osteoporoosin oireiden vakavuuden vähentämiseksi. Lisäkilpirauhasen sairauksia diagnosoidaan useimmiten naisilla, koska heillä on todennäköisemmin hormonaalisen taudin muutoksia. Samoin hyperplasia tai hypoparatyroidismi voi harvoissa tapauksissa kehittyä lapsen syntymän jälkeen.

    Lisäkilpirauhasen tuumoreilla on erilainen alkuperä ja niille on tunnusomaista voimakas oire. Hoidon kesto on nimetty diagnostisen tutkimuksen perusteella. Kun muodostetaan hyvänlaatuinen kasvain tai kehon pienentynyt toiminta, lääkehoito suoritetaan. Kirurginen hoito on tarkoitettu hyperplasiaan.

    Lisäkilpirauhasen patologia

    Parathyroid-tauti on yleinen naisen diagnoosi. Tilastojen mukaan hieno sukupuoli kärsii endokriinisen järjestelmän patologeista 3 kertaa useammin kuin miehet. Lisäkilpirauhaset ovat pienikokoisia elimiä (niiden paino vaihtelee 40-70 gramman rajoissa) pyöreän muotoisen kellertävän värin. Ne sijaitsevat kilpirauhan takana ja sivuilla (kohdunkaulan alueella).

    Se on mielenkiintoista. Noin 80 prosentilla ihmisistä on kaksi paria kilpirauhasen paria (4 elua), ja muualla maailmassa tämä luku vaihtelee 3 - 12 rauhasten joukosta.

    Lisäkilpirauhasen päätehtävä on kehon tärkein polypeptidihormoni (tai lisäkilpirauhashormoni) keholle. Jos kyseessä on epätasapaino näiden elinten toiminnassa, kehittyy lisäkilpirauhasen patologiaa, joka aiheuttaa vakavia hormonaalisia häiriöitä naisen kehossa ja vaarallisten sairauksien kehittymistä.

    Lisäkilpirauhasen patologiat

    Lisäkilpirauhashormoni on ottanut tärkeän tehtävän - säätämällä ja säätämällä kalsiumin määrää verisoluissa. Mineraalin tason seuranta tapahtuu palautteen avulla. Pienet lisäkilpirauhasen pinnalla sijaitsevat reseptorit herkistävät mineraali-ionien määrän veressä.

    Heti kun häiriö ilmenee ja aineen pitoisuus laskee alle 2,25 mmol / l, rauhaset alkavat aktiivisesti tuottaa PTg: tä (lisäkilpirauhashormoni), mikä aiheuttaa seuraavat muutokset kehossa:

    1. Munuaisputket absorboivat voimakkaasti mineraalia, eivätkä ne päästä irti kehosta virtsaan;
    2. Munuaissa D-vitamiinin hydroksylointi (hapettuminen) kasvaa. Tämän prosessin seurauksena vitamiinin kalsitrioli (aktiivinen muoto) lisääntyy. Calcitriol on tärkeä keholle, se edistää proteiinin tuotantoa, joka auttaa imeyttämään kalsiumia. Aktiivisessa muodossa oleva D-vitamiini, joka on munuaisissa, auttaa myös kehoa imemään fosforia, joka vaikuttaa ruoansulatuskanavan normaaliin toimintaan.
    3. Osteoklastien aktivointi (luujärjestelmän kudosten solut). Nämä solut osallistuvat myös seerumin mineraali-ionien imeytymiseen.

    Lisäkilpirauhashormonilla on suuri vaikutus luun ja hermoston terveeseen tilaan, suolistoon, munuaisiin ja tuki- ja liikuntaelimistöön. Kaikkien lisäkilpirauhasen patologiset ilmiöt, polypeptidihormonin tuotannon epäonnistumat, aiheuttavat vakavia muutoksia sisäelinten toimintaan aiheuttaen kehon tulehdusta ja heikentymistä kokonaisuudessaan.

    Se on mielenkiintoista. Lisäkilpirauhasen toiminta löydettiin äskettäin (viime vuosisadan lopulla). Tähän mennessä ihmiset, joille tehtiin leikkaus näiden elinten täydelliseen poistamiseen, eivätkä saaneet hormonikorvaushoitoa, alkoivat kouristuksia.

    Jopa 15-20 vuotta sitten, lisäkilpirauhasen sairaudet johtivat potilaiden kuolemaan. Nyt kaikki lisäkilpirauhasen patologiset ilmenemismuodot diagnosoidaan nopeasti ja ne paranevat täysin. Lisäkilpirauhasen toimintahäiriö aiheuttaa kahden suuren sairauden kehittymistä.

    hyperparatyreoosiin

    Ehto, jossa lisäkilpirauhaset tuottavat lisäkilpirauhashormoneja. Rauhojen toiminta johtaa veren seerumin kalsiumin määrän voimakas kasvuun. Tätä sairautta kutsutaan hyperkalsemiksi.

    Tässä tilassa luun vahvuudesta huolehtiva mineraali pestään luujärjestelmästä. Kilpirauhanen toimintahäiriö ja hyperparatyreoosin kehitys ovat yleisempiä 40-50-vuotiailla naisilla.

    Hyperkalkemikriisi aiheuttaa terveydellistä huononemista ja lisäkilpirauhasen osteodystrofiaa (tai Recklinghausenin tautia). Mitä tapahtuu kehossa tässä tilanteessa:

    1. Luista, fosfori ja kalsium pestään pois.
    2. Osteoblasteja ja osteoklasteja (monikemialliset solut, jotka liuottavat luukudoksia) muodostetaan aktiivisesti osasysteemissä.
    3. Luukudoksen tuhoutuminen merkitsee omaa globaalia muutosta: luun kortikaalinen kerros (kestävin luukalvo, joka koostuu 95% mineraalisuoloista) liikkuu aktiivisesti. Tämä prosessi johtaa spongykudoksen harvennukseen (luupetabletit).
    4. Samanaikaisesti trabekuladystrofian kanssa alkaa solukuituisen kudoksen solujen aktiivinen kasvu, joka täyttää asteittain medullarin tilat.
    5. Vaurioituneet luut ovat epämuodostuneita ja pehmennettyjä muodostaen lukuisia jättiläisen solujen kasvua (tällaista turvotusta kutsutaan "ruskeaksi hyperparatiroidian kasvain").

    Tällainen lisäkilpirauhasen sairaus johtaa patologisiin hauraisiin luihin, kalkkipitoisen itämisen muodostumiseen. Limen turvotus metastaa kudoksiin ja sisäelimiin. Potilaat kehittävät osteoporoosia, uremiaa, nefrolitaasiota, nefrokalsinoosia ja sekundäärisiä infektioita. Kun tauti on epäsuotuisa, kuoleman riski on korkea.

    Luukudoksen ongelman lisäksi potilaat, joilla on lisäkilpirauhashormonia hyperparatyreoidilla, aiheuttavat patologisia muutoksia sisäelinten työhön:

    1. Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Verisuonten kalkkeutuminen tapahtuu, vakaa verenpainetauti ja angina pehmentävät.
    2. Munuaiset. Suuressa määrin munuaiskiviä muodostuu, virtsa alkaa erottua voimakkaasti, saaden valkoisen värisävyn. Henkilö tuntee jatkuvan voimakas jano, alaraajojen voimakas turvotus.
    3. CNS. Hermojärjestelmän osalla potilaasta havaitaan lisääntynyt herätteisyys, pitkittyneiden masennusten kehitys. Vähentää muistia ja henkisiä kykyjä. Vakavat mielenterveyden häiriöt voivat johtaa koomaan.
    4. GIT. Potilas menettää nopeasti painonsa, tuntee pahoinvoinnin ja oksentelee. Appetite katoaa, patologiaan liittyy kivuliaita aistimuksia peritoneumissa. Tällaiset olosuhteet johtavat mahahaavan kehittymiseen, haimatulehdukseen, kivun muodostumiseen sappirakon sisälle.

    Tällaisten lisäkilpirauhasten patologialla naisilla on muita taudin oireita. Hyperparathyreoosi aiheuttaa vakavia päänsärkyä, mikä aiheuttaa väsymystä ja heikkoutta. Potilailla näkö heikkenee johtuen kalsiumin kertymisestä sarveiskalvoon, harmaakaihiin kehittyy. Iho saa maanläheisen sävyn, hampaiden kanssa on ongelmia.

    Terapeuttinen hyperparatyreoosi

    Patologian diagnoosi perustuu biokemiallisten verikokeiden tulosten tutkimukseen. Tämän lisäksi potilaalle annetaan röntgenkuva, jonka avulla voidaan arvioida luiden kunto. Lisäkilpirauhasen hoito hyperparatyreoosissa pyrkii alentamaan mineraalitasoa.

    Lääkäri kehittää yksilöllisen hoitorajan käyttämällä seuraavia lääkkeitä:

    • fosfaatit (tableteissa tai suonensisäisissä injektioissa);
    • natriumsitraatti (suonensisäisesti) paremman kalsiumsitoutumisen kannalta;
    • kalsitoniineja estämään mineraalin pestä pois luukudoksesta;
    • Mitamysiini (antibioottinen aine) estää osteoklastien kehittymistä;
    • glukokortikoidit, lääkkeet, jotka estävät munuaisten imeytymisen mineraalisesta aineesta;
    • natriumkloridia (liuos laskimoon) yhdistettynä furosemidiin (diureettinen lääke) ja kaliumia.

    Erityistä huomiota kiinnitetään potilaan ruokaan. Nykyaikainen hoitokurssi edellyttää tiukan ruokavalion kehittämistä potilaalle. Valikosta kaikki D-vitamiinia ja maitotuotteita sisältävät elintarvikkeet jätetään pois. Taudin ennaltaehkäisy edellyttää ruokavaliota pidemmän aikaa.

    Kun taudin ulkoiset ilmenemismuodot lievittyvät, lääkärit suorittavat leikkauksen kohteiden, kasvainten ja metastaasien alueiden kirurgisen poiston.

    Hyperparatyreoosin ennuste

    Tämä sairaus on onnistuneesti parannettu varhaisessa diagnoosissa ja oikein hoidetussa hoidossa. Lievän patologian potilas palaute- taan kokonaan leikkauksen jälkeen 3-4 kuukauden kuluttua.

    Vakavat tapaukset edellyttävät pitempää kuntoutusta - 1,5-2 vuotta. Erittäin laiminlyödyissä potilailla on luiden epämuodostumia, mikä rajoittaa kykyä työskennellä.

    Se on tärkeää. Vaikeat hyperparatyreoosi-tapaukset ovat taudin munuaisten muoto. Ilman nopeita lääketieteellisiä toimenpiteitä potilaat tulevat vammautuneiksi ja voivat kuolla kroonista munuaisten vajaatoimintaa. Kuolema tässä tapauksessa on noin 30%.

    hypoparatyreoosi

    Tässä taudissa ei ole riittävästi lisäkilpirauhashormonia, tai hormonaalinen herkkyys vähenee voimakkaasti kudosreseptoreissa, mikä aiheuttaa lisäkilpirauhasen epätasapainoa.

    Veren seerumin hormonaalisen puutteen takia kalsiumin määrä vähenee voimakkaasti ja fosfaattipitoisuus kasvaa. Seuraavat tekijät johtavat hypoparatyreoosin kehittymiseen:

    • syöpä, johon liittyy kasvainten metastaasi;
    • kilpirauhasen tai lisäkilpirauhasen poisto;
    • ongelmia ruoansulatuskanavan työstä, kun suolisto lopettaa kalsiumin imeytymisen;
    • runsaasti ruumiin myrkytystä ergotilla, strykniinillä, hiilimonoksidilla;
    • perifeerinen lisäkilpirauhasen kehitys (niiden ensisijainen toimintahäiriö);
    • traumaa kohdunkaulan alueelle, joka johtaa verenvuotoihin endokriinisissä elimissä;
    • raskauden ja imetyksen aikana (jos naisella on pitkäaikainen D-vitamiinin puute koko raskauden ajan);
    • autoimmuunisairauksien tulehdussairaudet (kun naisen organismi tuottaa aktiivisesti vasta-aineita rauhasisoluille): polyendokriininen oireyhtymä, lisämunuaisten vajaatoiminta.

    Taution alussa naisella on pysyvä tunne pistelyä, tunnottomuutta ja "indeksointia". Pian paratiroidumin patologia ilmoittaa itsensä ja muut oireet. Oireiden mukana seuraa tunne chill, joka korvataan terävällä lämpöä ääripäillä.

    Tämä merkki lisääntyy levottomuuden, stressin, hypotermian tai ylikuumenemisen jälkeen sekä tartuntatautien aikana. Jopa näiden ilmentymien yhteydessä tarvitaan diagnostiikkaa. Kun valtio etenee, on muita merkkejä hypoparatyroidismista:

    • takykardia;
    • valonarkuus;
    • ärtyneisyys;
    • selittämätön heikkous;
    • lisääntynyt hikoilu;
    • pitkittynyt päänsärky;
    • jalkojen ja käsien lihaksen atrofia;
    • vähentää älyä, muistia, huomiota;
    • ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt (ripuli, ummetus);
    • kivuliaita symmetrisiä raajojen kouristuksia;
    • näköhäiriöt (keratokonjunktiviitti, kaihi);
    • vatsakipu (peritoneaalisten elinten tuskallinen arkuus).

    Mineraalin jatkuva puute yhdessä fosfaattien ylimäräisyyden kanssa vaikuttaa negatiivisesti naisen ulkonäköön. Ihosta on kuivumista, kuorinta, on mahdollista kehittää pustulaaristen ja sieni-tautien ihon ja limakalvojen. Hiukset ja hampaat vaikuttavat.

    Taudin monimutkaisella etenemisellä ilmenee vakavia hengityselinten häiriöitä (laryngo- ja bronkospasmi). Diagnoosi korjaa vakavia kouristuskohtauksia, kuten epilepsia, munuaiskolikot. Tällaiset olosuhteet vaativat kiireellisiä lääketieteellisiä toimia.

    Lääkärit erottavat kaksi hypoparatyreoidimuotoa:

    Autoimmuuni (idiopaattinen). Diagnosoida patologia aikuisilla ja varhaisella iällä lapsilla. Tämän tyyppinen tauti kehittyy lisämunuaisten dysfunktion taustalla, sukupuolirauhasen kehittymispeptologioiden tai kilpirauhasen toiminnan tehostamisen vuoksi.

    Usein autoimmuuni hypoparatyroidismia edeltää keskipohjakalvotulehdus, valonarkuus ja näkövamma. Jos diagnoosia ei tehdä ajoissa, eikä tautia havaita lapsuudessa, lapsi on jäljessä fyysisessä ja henkisessä kehityksessä.

    leikkauksen jälkeinen. Patologian kehityksen syyt ovat lisäkilpirauhasen tai kilpirauhasen elinten kirurgiset toimet. Onneksi tällainen komplikaatio on harvinaista, hypoparatyroidismin esiintyminen tästä syystä diagnosoidaan 4-5 prosentissa tapauksista. Tämän tyyppistä tautia leimaavat kouristukset ja kurkunpään kouristukset.

    Hypoparatyroidisen hoidon hoito

    Jos verikokeiden diagnostinen menetelmä ja muutamien muiden testien suorittaminen osoittivat hypoparatyroidismin, hoito alkaa. Hoito on tarkoitettu ehkäisemään ja pysäyttämään kouristusolosuhteet täydentämällä kalsiumin puutetta potilaan veressä.

    Kouristuksia ja parannuskeinoja, joilla on kouristuksia, auttaa saastuttamaan glukonaatilla tai kalsiumkloridilla. Liuos kulkee hitaasti kehoon tiputtamalla. Kouristuskohtausten ehkäisy edellyttää IVS: n toistuvaa käyttöä.

    Samanaikaisesti injektioiden kanssa tällaisen lisäkilpirauhasen sairauden parathyroidiin hoidossa. Tämä korjaustoimenpide luodaan eläimen lisäkilpirauhasen uutteiden ja uutteiden perusteella. Lääkkeen kulku on lyhytaikainen - tämä lääke aiheuttaa riippuvuutta ja aiheuttaa elimistössä vasta-aineiden tuottamista lisäkilpirauhashormoniin.

    Konvulsiivisten hyökkäysten välillä, rauhallisen ajan, potilaalle määrätään seuraavat lääkkeet:

    • D-vitamiini;
    • kalsiumia sisältävät valmisteet;
    • kouristuksia estävät ja rauhoittavat lääkkeet (bromidit);
    • magnesiumsulfaatti kalsiumin ioni- tasapainon palauttamiseksi;
    • alumiinihydroksidi (tämä aine auttaa vähentämään fosfaatin määrää kehossa);
    • antispasmodikset (lääkkeet, jotka pysäyttävät kivun oireet ja laajentavat keuhkoputkia ja astioita).

    Komplikaatioiden diagnosoimiseksi ajoissa hypoparatyreoosi hoidetaan jatkuvasti tiukalla määrällä magnesiumin, fosforin ja kalsiumin tasoa naisen veressä.

    Hoidon kesto ja kesto riippuvat jokaisesta tapauksesta. Ajankohtainen diagnoosi ja ajankohtainen pääsy endokrinologialle (lääkäri, joka hoitaa endokriinisen järjestelmän patologiaa) vähentää hoidon kestoa ja antaa ennustuksen paranemiselle.

    Lisäkilpirauhasen sairaudet Perustiedot lisäkilpirauhasen toiminnasta.

    Henkilöllä on neljä lisäkilpirauhas- ta, ne sijaitsevat kaksi kilpirauhan takapuolen kummallakin puolella kapselin ulkopuolella. Voi kuitenkin olla poikkeamia määrä rautaa (toisinaan tapahtuu 3, 5b), ja niiden sijainti (ne voivat sijaita sisäosassa kilpirauhasen, kateenkorvassa kudoksessa, joskus X-XII henkitorvi, joskus perikardiumissa). Atyypinen sijainti esiintyy 25-30% ihmisistä.

    Lisäkilpirauhasen koko on 6x3x1 mm.

    Lisäkilpirauhaset tuottavat lisäkilpirauhashormonia, joka yhdessä D-vitamiinin kanssa3 ja kalsitoniini säätelee vaihto kalsiumia ja fosforia kehossa.

    Ihmiskeho sisältää noin 1 kg kalsiumia, Joista 99% on lokalisoitu luissa hydroksiapatiitin muodossa. Noin 1% kalsiumista on pehmytkudoksissa ja ekstrasellulaarisessa tilassa, jossa se osallistuu kaikkiin biokemiallisiin prosesseihin.

    Joka päivä ihmiset saavat 1 g kalsiumia ruokaa. Kalsiumin jakautuminen veressä on esitetty kuviossa 2. 13.

    Kuva 13. Kalsiumin jakautuminen veressä.

    Biologisesti aktiivinen on ionisoitua kalsiumia, se suorittaa seuraavat toiminnot:

    • on johtava rooli luunmuodostuksen prosesseissa (luiden luhistumisessa ja mineralisoinnissa);

    • säätelee hermo- ja lihaskudosten herkkyyttä, määrittää kynnysarvon sähköimpulssin lähettämiseksi; kalsiumin pitoisuuden laskiessa, neuromuskulaarinen herkkyys lisääntyy;

    • säätelee verisuoniseinän sävyä (Ca ++ -ionit osallistuvat alusten sileän lihaksen supistumiseen);

    • stimuloi ruoansulatusentsyymien tuotantoa;

    • vähentää solukalvojen läpäisevyyttä (tämä selittää tulehdusta ehkäisevän vaikutuksen);

    • stimuloi sydänlihaksen kontraktin toimintaa;

    • osallistuu aldosteronin biosynteesiin ja happopohjaisen tasapainon ylläpitoon;

    • osallistuu veren hyytymiseen (trombiinin muodostuminen);

    "välillisesti vaikuttaa veden vaihtoon - kun taso kasvaa

    Ca + + estetään ADH: n vaikutuksesta munuaisten tubuleihin ja veden lisääntymisen vapautumiseen.

    Ihmiskeho sisältää noin 600 grammaa fosfori (85% luurangossa, 15% pehmytkudoksissa ja ekstrasellulaarisessa nesteessä) ja 25 g magnesium (65% luurangossa ja 35% pehmytkudoksissa). Fosforin jakautuminen veressä on esitetty kuviossa 2. 14.

    Kuva 14. Fosforin jakautuminen veressä.

    Noin 2 g fosfaattia syötetään päivittäin. Biologisen roolin fosfaattien kehossa on, että "pi ovat fosfori tarjoajia rakentaa yhdisteiden kanssa, entsyymit osallistuvat säätelyyn happo-emäs-tasapainon (fosfaattipuskuri).

    kalsiumin ja fosforin pitoisuuksia veressä määritetään PTH, kalsitoniini, D-vitamiini, sukupuolihormonit, glukagoni, kasvuhormoni, ACTH, TSH, kilpirauhashormonin ja osteokalsiini.

    Lisäkilpirauhashormoni koostuu 90 aminohappotähteestä ja sen molekyylipaino on. paino 10 200 D. Veressä se kiertää kolmessa tyypissä: ehjä lisäkilpirauhashormoni, jonka molekyylipaino on 9500 D; molekyylin bioreaktinen fragmentti, jonka molekyylipaino on 7500 D; bioaktiivisia aineita, joiden molekyylipaino on 4000 d. Maksa muodostuu maksassa, munuaisissa.

    Ensisijainen toiminto lisäkilpirauhashormoni - ylläpitää vakion tasoa ionisoituneen kalsiumin veressä. Lisäksi kilpirauhashormoni vaikuttaa fosforin ja magnesiumin metaboliaan.

    Lisäkilpirauhashormoni vaikuttaa luihin, munuaisiin ja suolistoon. Tuoteasetus lisäkilpirauhashormoni suoritetaan käänteisen suhteen periaatteella kalsiumin veressä: kalsiumin pitoisuuden lasku stimuloi lisäkilpirauhashormonin tuotantoa ja päinvastoin. Lisäkilpirauhashormonin vaikutuksesta ja tuotannosta on myös magnesiumin taso veressä: magnesiumin lisäys lisää lisäkilpirauhashormonin tuotantoa päinvastoin.

    Toimen soveltamispaikka lisäkilpirauhashormoni on ensisijaisesti diafiaa osasto pitkään

    putkimaiset luut. Lisäkilpirauhashormonin vaikutus luuhun on esitetty kuviossa 3. 15.

    Kuva 15. Lisäkilpirauhashormonin vaikutus luukudokseen

    Lisäkilpirauhashormonin vaikutus munuaisissa

    • estää fosfaattien reabsorptiota proksimaalisissa tubuleissa, mikä johtaa fosfatyyriin ja hypophosphatemiaan;

    • lisää kalsiumin reabsorptiota distaalisissa munuaisten tubuleissa, eli vähentää kalsiumin erittymistä virtsaan ja nostaa kalsiumin määrää veressä;

    • lisää virtsan vapautumista kaliumista, natriumista, klorideista, sitraateista, sulfaateista ja aiheuttaa virtsan alkalinoitumista;

    • lisää 1-hydroksylaasin aktiivisuutta munuaisissa, jonka vaikutuksesta inaktiivisen D-vitamiinin muuttaminen3 kalsitriolissa (biologisesti aktiivinen D-vitamiini3), joka stimuloi imeytymistä kalsiumin suolistossa.

    Lisäkilpirauhashormonin vaikutus suolistossa - parantaa kalsiumin gonadien imeytymistä A-vitamiinin läsnäollessa V.

    Lisäkilpirauhashormonin tuotanto on vuorokausirytmi, suurin erittyminen havaitaan yöllä, kun veren lisäkilpirauhashormonin taso ylittää päivittäisen pitoisuuden 2,5-3 kertaa.

    Kalcitoniinia tuottaa kilpirauhan parafollikulaariset C-solut ja se on hypokalsemian hormoni. Se koostuu 32 aminohappotähteestä ja sen molekyylipaino on 3000 D.

    Biologiset vaikutukset kalsitoniini:

    • estää luun resorptiota prosesseja, aktiivinen kalsium esiintyy luissa, mikä johtaa laskuun kalsiumpitoisuus veressä, kun taas parannettu luumatriksin muodostuminen proteiinia, inhiboi osteoklastien, osteoblastien stimuloidaan;

    • stimuloi luukudoksen imeytymistä fosforilla ja vähentää fosforin vapautumista luista, jolloin veren fosforipitoisuus pienenee;

    • lisää kalsiumin, fosforin, natriumin, magnesiumin, kaliumin ja veden virtsaneritystä;

    • stimuloi yhdessä lisäkilpirauhashormonin kanssa D-vitamiinin inaktiivisen muodon munuaisen muutoksen3 biologisesti aktiivisesti.

    Muut tekijät vaikuttavat kalsiumin määrään veressä, joka ei ole lisäkilpirauhashormoni ja kalsitoniini:

    • vitamiini (D2 ja D3 inaktiivinen) muunnetaan maksan ja munuaisten vaikutuksen alaisena PTH: n ja kalsitoniinin hormoni 1,25-dihydroksikolekalsiferoli, kalsitrioli (1,25 (OH)2D3, - parantaa kalsiumin imeytymistä suolistossa;

    • glukokortikoidit - lisääntynyt luun resorptio, vähentää nopeutta uuden luun muodostumista, lisäämään munuaisten kalsiumin erittymistä, vähentävät kalsiumin imeytymistä maha-suolikanavassa;

    • somatotropiini - lisää munuaisten kalsiumin erittymistä, lisää osteoklastien aktiivisuutta ja demineralisaatiota aikaisemmin muodostuneessa luussa;

    • T3 ja T4 - lisätä kalsiumin erittymistä virtsaan, lisätä luun resorptiota;

    • glukagoni - edistää hypokalsemian kehittymistä, vähentää resorpptiomenetelmiä ja stimuloida kalsitopiinin vapautumista;

    • sukupuolihormonit - vähentää virtsan kalsiumin erittymistä;

    • osteokalsiini - luumamatriisin ei-kollageeniproteiini, jonka osteoblastit syntetisoivat, on D-vitamiinin vaikutuksen välittäjä luissa, lisää kalsiumpitoisuutta veressä.

    Hypoparatyreoosi - sairauden, jolle on tunnusomaista absoluuttinen tai suhteellinen puute lisäkilpirauhashormonin, joka johtaa kalsiumin malabsorptio suolistossa, vähentää sen käyttöön luista, suhteellisen väheneminen sen ulvominen tubulussolujen takaisinimeytymistä munuaisissa ja kehittäminen hypokalsemia ja hyperfosfatemian, lisätä hermo-ärtyvyyttä (tetania).

    1. Lisäkilpirauhasen vaurio tai verenkierron rikkominen kilpirauhasen toiminnan aikana. Postoperatiivisessa jaksossa on mahdollista kehittää adheesioprosessi, arvet, fibroosi lisäkilpirauhasessa.

    2. Lisäkilpirauhasen poisto tapauksissa, joissa niiden epätyypillinen sijainti kilpirauhasen paksuuteen strumectomian aikana.

    3. Kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen trauma turvotus ja verenvuoto parateerumeihin.

    4. Lisäkilpirauhasen osallistuminen tulehdusprosessiin kilpirauhasten kanssa.

    5. Lisäkilpirauhasen säteilyvaurio haitallisen myrkyllisen kitaraa hoidettaessa 131 I

    6. autoimmuuni vaurion lisäkilpirauhasten tuottaa lisäkilpirauhashormonin vasta-aineita; tässä tapauksessa se voi olla erillinen sairaus (idiopaattinen, ensisijainen autoimmuuni hypoparatyreoosi) tai hypoparatyroidismi on heijastus useiden hormonaalisten autoimmuuni oireyhtymä, jossa on myös autoimmuunisairaus vaurion lisämunuaiskuoren, saari- järjestelmä ja muut endokriiniset rauhaset.

    7. synnynnäinen lisäkilpirauhasen kun Di George oireyhtymä (synnynnäinen puuttuminen lisäkilpirauhasten yhdessä kateenkorvan aplasian, immunologinen puutos ja synnynnäiset epämuodostumat).

    8. Lisäkilpirauhasen toiminnan heikkeneminen infektioissa ja myrkytyksissä.

    9. Kilpirauhasen toiminta metastaattisen kasvaimen prosessissa. Woodhousein mukaan (1974), jossa pahanlaatuisten kasvainten laajalle levinneitä etäpesäkkeitä esiintyi vuonna 2003

    5-12% tapauksista on metastaaseita lisäkilpirauhashormoneissa.

    Lisäkilpirauhashormonin puute johtaa kalsiumin määrän vähenemiseen ja veren fosfaattipitoisuuden nousuun. Negatiivinen kalsium ja positiivinen fosforitasapaino häiritsevät elektrolyyttitasapainoa, kalsium / fosforin ja natrium / kaliumin suhteet muuttuvat. Tämä johtaa solun solu- membraanin hajoamiseen läpäisevyyden, erityisesti hermosoluissa, polarisaation muutoksen prosessin synapsien lisätä hermo-herkkyyden ja yleinen autonomisen reaktiivisuus, kouristusten kehittymistä.

    Kouristusten ilmenemistä edesauttaa myös sairaus, joka on hypoparatyreoidille ominaista magnesiumin ja hypomagnesian aineenvaihdunnassa. Vuonna nämä olosuhteet, natriumin tunkeutuminen soluun ja kaliumionien vapautuminen lisääntyvät, mikä lisää huomattavasti hermosolujen herkkyyttä.

    Kalsiumaineenvaihdunnan häiriöitä, fosforia, magnesiumia, edistää kroonisten muotojen hypoparatyreoosi merkittäviä trofia häiriöitä, jotka ilmenevät lasten kasvu on hidastunut, muutoksia ihon ja sen lisäkkeet, linssin.

    Relatiivinen hypoparathyroidian vajaatoiminta esiintyy pseudohypoparatireoidissa.

    Pseudohypoparataarinen liikunta - harvinaisten perinnöllisten sairauksien ryhmä, jossa on lisäkilpirauhasen toimintahäiriöitä (tetanyyli, hypokalemia, hyperfosfatemia) kliinisesti laboratoriotutkimuksissa, mutta kohonnut tai normaali lisäkilpirauhashormonipitoisuus veressä.

    Taudin kehittyminen liittyy kudosten (munuaisten ja luiden) tuntemattomuuteen eksogeeniseen ja endogeeniseen lisäkilpirauhashormoniin, johon liittyy lisääntynyt tai normaali eritys ja lisäkilpirauhasten hyperplasia.

    Pathology. Hypoparatyreoosi anatominen substraatti on puuttuessa lisäkilpirauhasen (synnynnäinen tai johtuen kirurginen poisto), ja hypoplasia atrofinen prosesseja ne johtuvat autoim- vaurioita, verenkiertoa tai veren tarjonnan hermotuksen palkki tai myrkyllisiä vaikutuksia. Hypoparatyroidismin pyöreiden alusten sisäelimissä ja seinissä kalsiumsuolojen kertyminen on mahdollista.

    Kuviossa 5 on esitetty hypoparatyroidisen mielialan tyypit, jotka erottuvat kliinisten ominaisuuksien kulusta ja luonteesta riippuen. 16.

    Kuva 16. Kliiniset hypoparatyroidismit.

    Hypoparatyroidismin kliinisessä kuvassa on neljä syndroomaryhmää:

    1. Tetanus, kouristuskohtaus (lisääntynyt neuromuskulaarinen herkkyys).

    2. Herkän pallon ja kasvullisten toimintojen muutosten oireyhtymä.

    3. Keskushermoston vaurion oireyhtymä, aivohäiriöt.

    4. Ihon muutokset ja troofiset häiriöt.

    Hypoparatyroidismin ilmeinen muoto ilmenee yleensä kaikista neljästä oireyhtymästä.

    Teologinen, kouristuksia aiheuttava oireyhtymä

    Tämä oireyhtymä johtaa hypoparatyreoosiin.

    Takavarikointia edeltää harbingers - parestesia (tunnottomuus, käsien, jalkojen ryömiminen), polttaminen, pistely, jännitys, jäykkyys käsien ja jalkojen lihaksissa. Harbingersin jälkeen aluksi tonic ja sitten clonic kouristukset yksittäisten lihasryhmien kehittyä.

    Sellaisia ​​kohtauksia, joille on ominaista selektiivinen luonne, ne ulottuvat erillisille liharyhmille, symmetrisesti kummallakin puolella. Yleistyneet kouristukset ovat mahdollisia.

    Useimmiten yläraajojen lihakset ovat mukana, sitten kouristukset levittyvät alemman ääripäiden lihaksiin. Usein kasvojen lihakset ovat mukana, harvemmin - kalvo, runko, sisäelimet, kurkunpää.

    Rintojen lihasten kouristukset. Ensisijaisesti symmetriset ryhmät flexor lihakset ovat mukana.

    Kouristuksiin yläraajojen lapa antaa vartalon ylempi varsi taivutettu kyynärpään, ranteen on taivutettu kyynärpään, ranteen ja kämmenen-rannekanavaoireyhtymä yhteinen, sormet puristuvat ja taipunut kohti kämmenen ( "obstetrician käsi").

    Alhaisten ääripäiden lihasten kouristukset, jalka on taivutettu sisäänpäin, sormet ovat taivaan taivutuksen kohdalla, peukalo peitetään loput ja pohja puristetaan kourun muotoon. Jalat painetaan tiukasti yhteen pidennetyssä asennossa.

    Kasvojen lihasten kouristukset antaa hänelle ominainen ilmaus: kulmat suun alaspäin, suu on muodoltaan "kala" ( "ivallinen hymy"), on kouristus puremalihasten (tetanus Poskilihakset ovat hyvin jännittynyt), kulmakarvat siirtynyt ikuisesti Osittain sen alle havaitun kouristus silmäluomien.

    Rungon lihasten kouristukset aiheuttavat rungon kaventavaa laajentamista posteriorisesti (opisthotonus).

    Kavioiden väliset lihakset ja kalvo aiheuttaa hengitysvaikeuksia.

    Kurkunpään lihasten kouristukset (laryngospasmi) on tetanyn vaarallisin ilmentymä. Se on yleisempi lapsilla, ja se ilmenee hengitysvaikeuksissa, meluisa hengitysvaikeus, syanoosi, vaahto näkyy huulilla. Vaikeissa tapauksissa potilas menettää tajunnan ja kuolema tuhoutumisesta tapahtuu, jos kiireellinen trakeotomia tai intubaatio.

    Ruokatorven lihaskrampit johtavat nielemisen loukkaamiseen. Pyloristen lihasten kouristukset (pilorospasmi) aiheuttaa pahoinvointia, happamien aineiden oksentelua, epigastriumin kipua.

    Suoliston lihaksiston kouristus aiheuttaa ummetusta, usein suoliston koliikkia.

    Virtsarakon lihasten kouristus johtaa anuriaan. at sepelvaltimoiden kouristus alueella 1 on teräviä kipuja ja sydämet, jotka muistuttavat anginaa.

    Kouristukset, joilla on hypoparathyreoosi, ovat erittäin tuskallisia. Tunnistuminen tetanyissä säilytetään kuitenkin erityisen vaikeissa hyökkäyksissä voida olla ristiriidassa. Kouristukset tulevat eri kestoksi: minuutit useisiin tunteihin, esiintyvät eri taajuuksilla, voivat esiintyä sekä spontaanisti että erilaisten ärsykkeiden vaikutuksesta: mekaaninen, lämpö, ​​sähkö, kipu. Joskus kouristuksia voi aiheuttaa lihasjännitys voimakkaalla fyysisellä rasituksella, hermostuneisuudella, kuumassa kylvyssä, raajojen suoristamisessa.

    Jos sympaattisen hermoston ääni vallitsee hyökkäyksen aikana, hyökkäys etenee pallourilla, joka johtuu perifeeristen valtimoiden kouristuksista, takykardia, kohonnut verenpaine. Jos parasympaattisen autonomisen hermoston ääni on vallitseva, oksentelu, ripuli, polyuria, bradykardia, hypotensio ovat tyypillisiä.

    Yleensä kouristuslääkkeitä ja yksityiskohtaista kuvaa hypoparatyylikriisistä ilmenee, kun kalsiumpitoisuus veressä laskee 1,9-2,0 mmol / l.

    Autonomisten toimintahäiriöiden oireyhtymä ja arkaluonteiset muutokset kanssaThera

    Ulkopuolella iskujen tetania autonomisen häiriöitä potilailla ilmeinen tunteen jäähdytys- tai lämmön, hikoilu, huimaus, pyörtyminen, häiriöitä visuaalinen majoitus, kahtena näkeminen, migreeni, tinnitus, tunne

    "Munivat" korvat kestävät dermografismi, tunne obmiranie, joskus kipua, häiriöitä sydämen, vähenee hämäränäköön. Muutokset herkillä alueilla on ominaista lisääntynyt herkkyys melulle, ääniä terävä, kovaääninen musiikki, muuttaa käsitys ympäristön lämpötilassa (kun kaikki kuumuus, kylmyys potilaalle ja päinvastoin), lasku herkkyys hapan, lisääntynyt herkkyys karvas, makea.

    Keskushermoston vaurion oireyhtymä, aivojen häiriöt

    Pitkäaikainen hypokalsemia aiheuttaa psyyken muutoksia, neuroosit, emotionaaliset häiriöt (masennus, melankolia), unettomuus kehittyy. Tetanian vaikeissa hyökkäyksissä on mahdollista kehittää aivojen turvotusta, jolla on varsi ja ekstrapyramidaaliset oireet.

    Kilpirauhasen toimintahäiriöt voivat ilmetä zpileptiform hyökkäykset, kliinisesti ja elektrokeptografisesti samanlainen kuin aito epilepsia; Ero on EEG: n nopea suotuisa dynamiikka vakaan normokalsemian saavuttamisessa, mikä ei ole klassisen epilepsian tapauksessa. Kalsiumvalmisteiden laskimonsisäisen antamisen pysäytysvaikutus on myös ominaista. Toisin kuin todellinen epilepsia, tietoisuus ei häviä. Yleensä epilepsia on yleensä ainoa hypoparatyreoosi-oire, joten sitä pitäisi yleensä pitää tarkistaa kalsiumpitoisuus veressä potilailla, joilla on epilepsia. Mutta on syytä muistaa, että hypoparatyreoosilla todellisen epilepsian kehitys on myös mahdollista.

    Vaikeimpia neurologisia muutoksia on havaittu potilailla, joilla on kalkkikiveäistä kalkkeutumista, erityisesti basaalisissa gangliaissa, samoin kuin turkkilaisen satulan ja toisinaan pikkuaistelun aikana. Kallonsisäiseen kalkkeutumiseen liittyvät manifestaatiot ovat polymorfisia ja riippuvat kalkkeutumisen lokalisoinnista ja kallonsisäisen paineen lisääntymisasteesta. Useimmiten on olemassa epileptiformityypin ilmiöitä ja parkinsonismia.

    Hätähermoston tappio hapoparatireoidilla voi edetä muodossa oireyhtymä Farah, joka ilmenee:

    • kalsifiointi aivojen alkeishiukkojen alueella;

    Ihon ja troofisten häiriöiden muutokset

    Ihomuutokset ja troofiset häiriöt kehittyvät pitkittyneen kroonisen hypoparatyreoosin aikana. Samaan aikaan tunnettu kuiviin, kuorinta, ekseema, hilseilevä dermatiitti, mahdollista pigmentti, ihovaurioita depigmentation (vitiligo), usein kehittää kandidiaasi. Ehkäpä ulkonäön kuplien iholla, jossa on nestemäistä sisältöä.

    Se vaikuttaa ihon ja ihonalainen kudos havaittiin (hiusten kasvua, ennenaikaista hiusten harmaantumista ja ohenemista hiukset (hiustenlähtö joskus tapahtuu jopa loppuun hiustenlähtö), hauras, vaalea, tylsä ​​kynnet, niiden usein sieni-infektio.

    Ihon muutokset voivat olla monosympaattinen hypoparatireoidi.

    Myös troofisia häiriöitä muutokset dentoalveorisessa järjestelmässä: lapsilla - hampaiden poikkeavuudet, emali vikoja; kaikkien ikäryhmien potilaiden - karieksen, hampaiden huivin vikoja.

    Hypoparatyroidismin tyypillinen ilmentyminen lapsilla - kasvun hidastuminen.

    Yksi tärkeimmistä troofisista häiriöistä potilailla, joilla on hypoparatyroidismi - hypokalkeemista kaihi. Mahdollinen synnynnäinen kaihi (äidin tetanyla tai synnynnäinen hypoparatyreoosi).

    Krooninen hypoparatyreoosi tunnettu siitä, että kramppeja kohtauksia ei esiinny usein, ja aiheutetaan ja fyysisen kuormituksen, infektio, trauma, hermo-kanta, kuukautiset, hyperventilaatio (alkaloosi syntyy, tai se vähentää ionisoidun kalsiumin).

    Kroonisen hypoparatyroidismin pahenemisvaiheet ovat yleisempiä keväällä ja syksyllä.

    Kroonista tetaniaa esiintyy harvemmin harvoin hyökkäyksillä, mutta useimmiten edellä mainittujen trofisten häiriöiden ja keskushermoston tappion myötä.

    Piilotettu (piilevä muoto) Hypoparatyroidismille on tunnusomaista sepelvaltimotautien, trofisten häiriöiden (tai niiden hyvin pienien ilmenemismuodot) puuttuminen, ilman merkittäviä muutoksia keskushermostossa.

    Hypoparatireoosin piilevien muotojen diagnosointiin käytetään seuraavia näytteitä (oireita):

    Tyypitys: kasvojen lihasten supistuminen, kun napautetaan ulkoisen läpikulun eteen kasvojen hermon poistumispaikassa. Erota Khvostek I -asteikon oire, kun kaikki kasvojen lihakset supistuvat napautuksen puolella; II astetta - lihakset sopivat suun ja suun siivekkeiden alueella; III astetta - vain suun kulmassa.

    Epävarma diagnoosiarvo on vain oire Chvostek I-tutkinto, II-III astetta voidaan havaita hysteerian, kakeksian, astenian neurosessein.

    Trusso- kramppeja harja-alueen (. "käsi obstetrician", "kirjoitus käsi") jälkeen 2-3 min silmänpainemittarilla puristuskuffin (ilma pumpataan mansetin katoaminen säteen pulssin -.. eli yläpuolella systolinen verenpaine).

    Weissin oire - silmäluomien pyöreän lihasten ja etusuonten lihasten väheneminen kiertoradan ulkoreunan aikana.

    Hoffmannin oire - parestesiat ulkonäköä, kun puristetaan hermojen haaroittumishaaroihin, erityisesti trigeminaalihermon 1 haaran ulostulopaikassa (kulmakarvojen sisäreunassa).

    Oire Schlesinger - kouristukset reiden ja jalkojen lihaksissa, jalkineen nopea passiivinen jousitus lonkkaliitoksessa, polven nivelen ollessa suorassa.

    Oire Erba - lisääntynyt raajojen hermojen elektroeksitoituminen stimuloimalla heikko galvaaninen virta (alle 0,5 mA), joka ilmenee kouristuksissa.

    Sähkökatkostusta pidetään kohotettuna katodivirran lyhentämiseen 131 I: n virralla;

    • kouristusten kouristukset;

    • lisäkilpirauhashormonin määrän väheneminen veressä;

    • QT: n ja ST: n piteneminen EKG: ssä;

    • ihon ja sen liitteet, hampaat;

    • Positiiviset testit Khvostek, Trusso, Hoffmann, Schlesinger, Weiss, Erba;

    • positiivinen Barbierin ja hyytymien provokaatiotesti hypokalsemian suhteen: veren kalsiumpitoisuuden määrittäminen ennen ja jälkeen 1 ja 2 tunnin kuluttua 20 mg estradiolibentsoaatin intramuskulaarisesta injisoimasta. Terveillä yksilöillä kalsiumpitoisuus pysyy normaalina ennen estradiolin antamista ja sen jälkeen; kun hypoparatyreoosi - vähenee lääkkeen antamisen jälkeen.

    Kun diagnoosi hypoparatyroidismi syytä huomata, että kohtauksia leikkauksen jälkeen, kilpirauhanen voi näkyä muutaman tunnin (täydellinen poistaminen lisäkilpirauhasten), ja sen jälkeen useita kuukausia tai vuosia (atrofia, fibroosi lisäkilpirauhasen vuoksi arven muodostumista ja adheesiot leikkauksen jälkeen kilpirauhasen ).

    On muistettava, että hypokalsemia ei ole vain yksi tärkeimmistä ilmenemismuotoja hypoparatyroidismi, mutta on myös havaittu useita muita patologisia tiloja, jotka olisi otettava huomioon erotusdiagnoosissa hypoparatyreoosi.

    (Yendt, 1973, Scott, 1976, Gabon, 1977).

    1.1 Orgaaninen hypokalsemia.

    1.1.1 Lisäkilpirauhashormonin puute (hypoparatyroidismi).

    1.1.2 Krooninen munuaisten vajaatoiminta hypokalsemian ja hyperfosfatemian yhteydessä.

    1.1.Z. Akuutti tuhoava haimatulehdus.

    1.1.4 Kalsiumin imeytymisen suolen vajaatoiminta ohutsuolessa.

    1.1.5. Kalsitoniinin hypersekretio keskiraskaassa kilpirauhasen karsinoomassa tai muissa APUD-solujen karinomoissa.

    1.1.6 Joidenkin osteoblastisten kasvainten lisääntynyt kalsiumin käyttö.

    1.2. Toiminnallinen hypokalsemia.

    1.2.1. Hypokalsemia, joka johtuu hypoproteinemiasta, kun taas ionisoituneen kalsiumin pitoisuus on normaali):

    • maksakirroosi. Pseudohypoparathyreoosi (Albrightin oireyhtymä).

    1.2.3. Idiopaattinen hypoparatyroidismi.

    1.2.4. Vastasyntynyt tetany.

    1.2.5. D-vitamiinin puute (ruoansulatuskanavan).

    1.3. Eksogeenisten tekijöiden aiheuttama hypokalsemia.

    1.3.1 Fosfaattien käyttöönotto (mukaan lukien ylimääräinen fosfaatti elintarvikkeissa).

    1.3.2 EDTA: n käyttöönotto.

    1.3.3. Mitramysiinin käyttöönotto.

    1.3.4. Tiatsididiureettien käyttö.

    1.3.5. Fenobarbitaalin pitkäaikainen käyttö.

    1.3.6. Pitkäaikainen laksatiivien saanti.

    1.3.7. Massiivinen infuusio sitraattivedestä tai ekstrakorporaalisesta hemoperfuusioista.

    Huom. Neonataalinen hypokalsemia on äitien hypokalsemia, joka on syntynyt äideille, joilla on primaarinen hyperparatyreoosi. Se johtuu kalsiittonin ohimenevästä kompensoivasta hypersekretisyydestä ja lisäkilpirauhasen toiminnan vaimentumisesta vastauksena lisääntyneen lisäkilpirauhashormonin ja kalsiumin tasoon äidin veressä. Synnytyksen jälkeinen myöhäinen synnytyksen jälkeinen tetanyyli, joka kehittyy ensimmäisen tai toisen viikon kuluttua syntymän jälkeen, liittyy yleensä monien fosfaattien sisältävän lehmänmaidon houkutteluun. Tämä johtaa hyperfosfatemiaan ja siten hypokalsemiaan.

    Taulukossa esitetään erilaisten hypokalsemiaan liittyvien erien diagnosointi. 74.

    Jos tetany tapahtuu tajunnan menetys, on tarpeen erottaa se epileptinen kohtaus, joiden ominaispiirteet ovat seuraavat:

    • takavarikko edeltää ulvahtelun;

    • tajunnan menetys tapahtuu samanaikaisesti kohtausten kehittymisen kanssa;

    Pöytä. 74. Eräiden hypokalsemiaan liittyvien erien diagnosointi

    • kouristuskohtauksen aikana pulssi nopeutuu, verenpaine nousee, mydriat ilmestyvät;

    • usein sovituksen aikana puree kielen, erottaa verisen vaahdon suusta;

    • sovituksen jälkeen potilas nukahtaa;

    • Takavarikkoon ei liity hypokalsemiaa.

    Hypoparatyroidismin diagnosoinnin yhteydessä on pidettävä mielessä muitakin takavarikoiden syyt.

    Tetaani luokituksen mukaan Klotz

    1.1 Oireellinen (noin 20% kaikista tapauksista):

    • hypokalkeeminen tetanyyli: kalsiumin riittämätön mobilisaatio (hypoparatyroidismi, pseudohypoparatireoidi); epätäydellinen imeytyminen (imeytymishäiriö, ripuli); kalsiumin menetys (ricketit, hypovitaminoosi D, osteomalasia, imetysoitus); lisääntynyt kalsiumin tarve (lisääntyminen raskauden aikana); CRF (kalsitriolin riittämätön synteesi, hyperfosfatemia);

    • alkaloosi (tetanyyli hyperventilating, gastrogenic - oksentelu, hypokaleeminen - hyperaldosteronismi);

    • keskushermoston (vaskulaariset vauriot, kasvaimet, enkefalopatiat, aivokalvontulehdus) orgaaniset vauriot.

    1.2 Spasmofilia (noin 80% kaikista tapauksista).

    Lisäksi on muistettava kouristukset, jotka johtuvat hypomagnesemiasta, hypoglykemioista, tetanuksesta, raivotautista, myrkytyksistä ja myrkytyksistä.

    Toisin hypoparatyroidismi ja pseudohypoparatyroidismin, tetania useimmissa lajeja (lukuun ottamatta munuaisen ja suoliston muodot) ei fosfori- kalsiumaineenvaihdunnan häiriöitä.

    Hypoparatyroidismi voi olla osa autoimmuunisidoksen moninkertaisen polyendokriinisen vajaatoiminnan oireyhtymä vuonna yhdistelmä kaididosomin kanssa - ns oireyhtymä mevasi (Multiple Endocrine puutos Autoimmuunisairaudet Candidias) - geneettinen peittyvästi periytyvä oireyhtymä puutos lisäkilpirauhasten, lisämunuaiskuoren ja ihon sieni vaurioiden ja limakalvojen, ja usein (50% tapauksista) kehittämisen keratokonjunktiviitin.

    Albrightin pseudohypoparataarinen liikunta - perinnöllinen oireyhtymä kliiniset ja laboratorio merkkejä lisäkilpirauhasen vajaatoiminta (tetania, hypokalsemia, hyperfosfatemian), kohonnut veren PTH, lyhytkasvuisuus,

    luuston kehittymisominaisuudet (osteodystrofia, tubulatiivisten luiden lyhentäminen, etusormi on keskimääräistä pidempi, dentoalveolijärjestelmän puutteet).

    Usein havaitut pehmytkudosten kalsifiointikohdat sekä mielenterveyden häiriöt, henkinen hidastuminen. Tyypillinen ennenaikaista seksuaalista kehitystä.

    Pseudohypoparataarisia oireyhtymiä kehittyy Albright liittyy kudosten (munuaisten ja luiden) refraktoreihin lisäkilpirauhashormonin vaikutukseen. Tällöin lisäkilpirauhasen eritys lisääntyy ja niiden hyperplasiaa havaitaan.

    Hyperparathyreoosi on endokriininen sairaus, joka liittyy ylimääräisen lisäkilpirauhashormonin hyperpropiraatioon hyperplastisilla tai kasvainmuutoksilla lisäkilpirauhasten kanssa.

    Naiset ovat sairastuneita 2-3 kertaa useammin kuin miehet. Yleisin vaikutusikä on 20-50 vuotta.

    Etiologiasta riippuen ensisijainen, sekundaarinen ja tertiäärinen hyperparatyreoosi on erilainen, samoin kuin pseudo-hyperparatyreoosi.

    II. Primaarinen hyperparatyreoosi Suurimmassa osassa tapauksia rauhaskasvain lisäkilpirauhaset (80-85% kaikista potilaista, joilla on hyperparatyreoosi, ja useammin yksi adenoma, harvemmin kaksi tai kolme).

    Noin 10% potilaista aiheuttaa hyperparatyreoosi liikakasvu ja jopa harvemmin - karsinooma lisäkilpirauhaset. Primaarinen hyperparatyreoosi sisältää myös muotoja, joita esiintyy useiden endokriinisen neoplasian kanssa:

    • tyypin I monien endokriinisen neoplasian hyperparatyreoosi (Vermeerin oireyhtymä) mukaan lukien kaikkien lisäkilpirauhasen kasvain tai hyperplasia; kasvaimet Langerhansin saarista: insuliini, glukagoni, gastriini; aivolisäkkeen tuumorit;

    • useita endokriinisen neoplasia IIa -tyyppisiä (Sipplen oireyhtymä), mukaan lukien kilpirauhasen syöpä, feokromosytooma, hyperparatyreoosi;

    • useita endokriinisiä neoplasia IIb, tyyppi, mukaan lukien

    kilpirauhassyöpä, feokromosytooma, limakalvon neuromaus

    kuoret, lihasten ja luuston patologia, neuropatia ja hyperparatyreoosi;

    • useita tyypin III endokriininen neoplasia, mukaan lukien hyperparatyreoosi, feokromosytooma, pohjukaissuolen karsinoidi.

    II. Toissijainen hyperparatyreoosi - toissijaisen hyperfunktion ja hyperplasiasta lisäkilpirauhasen, joilla on pitkittynyt hapokalsemia ja hyperfosfatemia.

    Toissijaisella hyperparatyreoidilla on lisäkilpirauhashormonin erittymisen reaktiivinen lisäys kompensointimekanismina hypokalsemian ja hyperfosfatemian oloissa. Yleensä se havaitaan kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja malabsorptiosyndrooma.

    II. Tertiäärinen hyperparatyreoosi - lisäkilpirauhasen adenooman kehittyminen ja lisäkilpirauhashormonin hyperproprili- fiointi sekundaarisen hyperparatyreoosin pitkäaikaisen olemassaolon aikana.

    W. Pseudohyperparatiroidismi - lisäkilpirauhashormonin tuotanto ylilääketieteellisillä kasvaimilla.

    Ehkä Haluat Pro Hormoneja