Lisämunuaisen vajaatoiminta tai "hypokorttismi" on oireyhtymä, joka liittyy lisämunuaisen munuaisvyöhykkeen patologiaan, mikä aiheuttaa hormonaalisia häiriöitä ihmisen kehossa. Lisämunuaisen aivokuori on vastuussa hormonihoidosten toiminnasta ja kunkin henkilön normaalista hormonaalisesta taustasta. Pääasiassa häiriö esiintyy yli 30-vuotiailla ihmisillä.

Akuutti tai krooninen muoto. Krooninen muoto sen piilevän ajan vuoksi ei välttämättä näytä pitkään. Ainoa asia, potilas vetää jatkuvasti suolaista ruokaa, joka ei todennäköisesti ole huolestuttava hänelle. Akuutissa muodossa ihmisillä hormonaalisen vajaatoiminnan taustalla, lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet esiintyvät usein spontaanisti lyhyessä ajassa.

Tautiin liittyy usein hypotensiota, hengenahdistusta, kouristuksia, kunnes potilas menettää tietoisen toiminnan. Tämä tapahtuu, jos hoidettaessa lisämunuaisen aivokuoren patologiaa potilas kieltäytyy noudattamasta lääketieteellisiä vaatimuksia, ohittaa lääkkeen saannin tai juo niitä alle määrätyn nopeuden.

Hypokorttismin tyypit

Glukoosi- ja mineraaliokortikoidien säätelyyn yleensä adrenaliini, aivolisäkkeet ja aivojen hypotalamus vastaavat. Riippuen siitä, kumpi näistä elimistä oli potilaan patologia, havaittiin seuraavia hypokorttisyyppejä:

  • primääri muodostuu lisämunuaisten tukahduttamisesta;
  • toissijainen määritetään aivolisäkkeen tautien taustalla, tässä tapauksessa adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) synteesi ei riitä tai sen tuotanto loppuu kokonaan.
  • tertiäärinen syntyy hypotalamuksen tappion, keskuksen, jossa cortničkoberinin tuotannon väheneminen on vähentynyt.

Annetaan väheneminen hormonin tuotantoa keskellä tauti elimen, joka vastaa suhdetta hormoneja elimistöön, ja gipokortitsizm voi johtua normaalista lisämunuaisten toiminnan, mukaan lukien virtaviivainen työ aivolisäkkeen ja hypotalamuksen. On olemassa sellainen ilmiö kuin kortisoli tai aldosteroni, johtuen sellaisten reseptorien herkkyydestä, jotka käsittelevät tällaisia ​​hormoneja.

Yleensä hypokorttisyyden ensisijainen muoto koetaan potilaan vaikeammin verrattuna sekundääriseen tai tertiaariin, kaikki riippuu oireetologiasta ja sairauden muodosta:

  • Akuuttia havaitaan usein Addisonin oireyhtymän tai Waterhouse-Friderixen-lääkkeen muodossa, jälkimmäinen havaitaan, jos verenvuoto kroonisessa kudoksessa havaittiin. Tällaista ilmiötä pidetään vaarallisena, ja siksi sitä on kiinnitettävä enemmän huomiota lääketieteelliseen henkilökuntaan patologian nopeaan poistamiseen ja ihmisen pelastukseen.
  • Krooninen muoto tunnistetaan usein harvoin, koska sillä on hidas luonne. Potilas yleensä oppii, että lisämunuaisen patologinen prosessi on alkanut jonkin ajan kuluttua. Oikea lähestymistapa hoitoon on kuitenkin mahdollista hallita kroonisen sairauden kulkua useiden vuosien ajan.

Lisämunufeteetin toimintahäiriöiden pääasialliset syyt

Lisämunuaisen aivokuoren toimintahäiriöiden oireet eivät useinkaan ole välittömästi ilmeisiä, vaan vain silloin, kun terveydenterveyshäiriöstä ei ole mitään jäljellä. Tarkemmin sanottuna tauti havaitaan vain kahdenvälisten lisämunuaiskuoren vaurioiden ajaksi.

On tunnettua, että lisämunuaisten - pariksi elin, yhdessä, jos, esimerkiksi, yksi puoli osa ei toimi sen perustehtävä, se suorittaa toisen terve puolella, ja tästä syystä, potilas ei ole näkyviä oireita lisämunuaisen vajaatoiminta.

Mistä syistä adrenokorttinen vajaatoiminta voi kehittyä?

  • lapsen lisämunuaisen synnynnäinen poikkeavuus;
  • autoimmuunisairaus;
  • ei täysin muodostunut lisämunuaisen aivokuori johtuen ulkoisista tai sisäisistä negatiivisista syistä;
  • infektio tuberkuliinisella bacilluksella;
  • proteiinin aineenvaihdunnan häiriöt, aiheuttaen proteiinin kerääntymisen lisämunuaiskuoressa;
  • geneettinen toimintahäiriö hypotalamuksen ja aivolisäkkeen toiminnassa;
  • metastaasit ja kasvaimet munuaisissa;
  • verenkierron rikkominen lisämunuaisalueella.

Lisäksi meningokokkibakteerien aiheuttama tarttuva prosessi HIV: ssä, punertava kuume, kurkkumätä, sepsis tai lisämunuaisen kudoksen kuolema voi aiheuttaa lisämunuaisen toiminnan puutetta oireita. Riskiryhmä on pääasiassa vauvoille ja vastasyntyneille, jotka ovat kokeneet pitkittyneen tuhoutumisen synnytyksen aikana tai jotka ovat jo syntyneet synnynnäisten patologioiden vuoksi vaikeiden syntymien vuoksi.

Jos puhumme taudin toissijaisesta ja tertiäärisestä muodosta aivolisäkkeen ja hypotalamuksen patologiassa, niin tärkeimmät tekijät voivat olla seuraavat tekijät:

  • viruslääkkeet;
  • pään trauma;
  • akuutit rikkomukset aivojen liikkeessä;
  • vasemman tai oikean puolipallon hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen kasvain;
  • kirurgiset toimet;
  • seuraukset aivosyövän hoidosta säteilytyksellä.

Mitä tapahtuu kehon sisällä

Kun oireet lisämunuaisen vajaatoiminta (Addisonin tauti) syntyy vakavien muotojen aineenvaihdunnan häiriöt, jotka ovat peräisin organismista natrium, kalium viive tapahtuu joka johtaa vahvin sen kuivuminen. Myös potilaalla on elektrolyytti- ja vesisuola-tasapainon loukkauksia, minkä seurauksena koko keho kärsii, sydän- ja verisuonijärjestelmä saa enemmän.

Potilas altistuu stressille, koska hänen kehonsa kortisoli on puutteellinen - stressihormoni, joka auttaa vakauttamaan henkilön tilan negatiivisten tunteiden jälkeen. Korisolin avulla lisämunuaiset valmistetaan pieninä määrinä tai ei lainkaan. Poikkeamien joukossa ovat myös hiilihydraattien metabolia ja glykogeenin synteesi kehossa.

Tilastoissa ensimmäiset taudin signaalit näyttävät tavallisesti alhaisen stressitilanteen ja immuniteetin alenemisen taustalla erilaisten vammojen, infektioprosessien komplikaatioiden ja muiden, vähemmän vaarallisten sairauksien vuoksi.

Ensisijaiset oireet kroonisesta lisämunuaihoisesta toiminnasta

Epäillään hänen läsnä lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita mahdollista seuraamalla tätä piirteistä, joka ensisijaisesti ilmenee taustalla stressi, infektioprosesseja aiheuttama trauma tai vilustuminen.

Ihon ja limakalvojen tummuminen

Kroonisen lisämunuaisen aivokuoren taudin merkittävimpiä oireita ovat hyperpigmentaatio, tiettyjen ruumiinosien liiallisen värjäytymisen muodossa. Syynä tähän on ACTH: n lisääntynyt tuotanto, joka aiheuttaa melanosyyttien - solujen, jotka ovat vastuussa parkitun ihon värin synteesistä.

Lisääntynyt ihon pigmentaatio lisämunuaisen vaurion varalta riippuu taudin vakavuudesta. Ensinnäkin altistuneet ihoalueet tummenevat, jotka altistuvat useimmiten ultraviolettisäteille: kasvojen, kaulan ja käsien iho. Limakalvoista potilaan tummuminen huulien, kumien ja makunsa linjalla on kiinteä.

Tunnetuin Addisonin tauti ovat palmujen kohtalon tummuminen, vaatteiden reunojen kosketuspisteet ihon kanssa. Näissä paikoissa potilas on pronssi-ihonväri, joka muistuttaa jonkin verran sävyjä. Tästä syystä tauti on erilainen nimi - "pronssi tauti".

Joskus tällaiset oireet lisämunuaisten patologiassa voivat olla poissa edes muiden taudin ominaispiirteiden vuoksi. Tämä ei tarkoita sitä, että lisämunuaiset ovat kunnossa, ehkä henkilö kehittää "valkoista addisonismin", jonka vahvistamiseksi potilaan on läpikäynyt perusteellisempi diagnoosi.

Laihtuminen

On osoitus addisonicheskogo kriisi voi osoittaa dramaattinen painon menetys, 5 tai enemmän kilogrammaa maha aineenvaihduntaan, häiriöt proteiinisynteesiä kehon ja puute potilaan ravinteita.

Voimakas laihtuminen ilmenee lihasmassan merkittävän menetyksen muodossa säilyttäen ihonalaisen rasvan; yleisen heikkouden kasvu; astenan merkkejä ja huono suorituskyky. Potilas tuntee vähemmän, ärtyisä, levottomat ja apaattiset, hänellä on taipumusta masennukseen.

Seuraavat oireet ilmaistaan:

  • potilaan usein kieltäytyminen ruoasta, jopa anoreksian ilmaantumiseen asti;
  • pahoinvointi, johon liittyy ajoittainen kipu vatsassa;
  • muutokset ulosteessa;
  • itsenäinen oksentelu ilman aiempia merkkejä, pahoinvointi ja päänsärky.

Lisäkilpirauhasen patologian yleisimpiä ja samanaikaisia ​​oireita ovat valtimotukos. Alkuvaiheessa potilaan paine yleensä pienenee johtuen voimakkaasta muutoksesta kehon sijainnista potilasta vaakasuoraan tai pitkäkestoisesta stressistä johtuen. Verenpainepotilaat itse eivät useinkaan huomaa tätä, koska he ovat vakautaneet verenpainettaan. Niiden, joilla oli aiemmin normaali verenpaine, kokivat enemmän.

Toissijaiset merkit

Jos täydentävän kriisin ensisijaiset oireet ovat, potilas usein vetää suolapitoisia elintarvikkeita, hänellä on ruoansulatuskanavan häiriöitä, on valtimon hypotensio, sitten toissijaisessa muodossa tällaiset oireet yleensä puuttuvat.

On kuitenkin olemassa muita oireita:

  • iho ja limakalvot eivät tummenta, vaan päinvastoin saavat vaalean sävyn.
  • toimintahäiriöt pienien liikkeiden koordinoinnissa.
  • nopea sydämenlyönti.
  • nälän tunne, heikkous, päänsärky huimauksella.
  • voimakas jäähdytys ja voimakas hervahöyhenen työ.
  • instant laihtuminen, veren sokerin alentaminen lähinnä syömisen jälkeen.

Taudin diagnosointi

Lisämunuaisen vajaatoiminnan aloittamisen kannalta on tärkeää, että lääkäri diagnosoi taudin muodon oikein käyttämällä tietokoneen kuvantamista. Tämä lähestymistapa antaa lääkärille mahdollisuuden valita oikein tavat ratkaista ongelma, määrätä yksilöllinen hoito, valita sopivat lääkkeet.

Oikea diagnoosi on tärkeä, vaikka lääkäri pystyi selvittämään kaikki potilaan havaitut oireet. Sen ydin on potilaan täydellinen ulkoinen ja sisäinen tarkastelu, jonka avulla lääkäri voi laatia yksityiskohtaisen kuvan sairaudesta diagnoosin tuloksista.

Sen avulla diagnostiset menetelmät voivat mennä potilaan tutkimusprosessiin:

  • USA. Voit visualisoida vaikutusalueen, vahvistaa lisämunuaisten ja muiden häiriöiden patologian esiintymisen tai puuttumisen.
  • Lisäkilpirauhasen CT on lisämunuaiset.
  • Aivojen magneettikuvaus on tarpeen aivolisäkkeen - hypotalamusjärjestelmän patologioiden tutkimiseksi.
  • Sikiön verikokeita, joilla määritetään kortisolin määrä, aldosteronin synteesi veressä ja ACTH-taso.
  • Sydämen vikoja on syytä tulkita elektrokardiogrammit.

Jos diagnoosia ei saada, lääkäri määrää lisäkokeen ACTH: n kanssa, mikä on välttämätöntä kortisolin määrittämiseksi. Tätä tarkoitusta varten, potilas on ottanut ensimmäisen ohjaussignaalin seurauksena veren kortisoli, sama analyysi suoritettiin sen jälkeen, kun ACTH antamisen syntetisoida lääkeaineen noin 30 minuutissa, ja toistettiin sen jälkeen 60 minuutin tulosten vertailua.

Testi hoitoon lisämunuaisinsuffisienssin nimittää seuraavana aamuna, koska se oli tällä kertaa veressä kortisolin taso nousee taustalla on luonnonilmiöistä kehossa. Jos tulos osoittaa kortisolin lisääntymistä alle 550 nmol / l, tämä osoittaa, että potilaalla on lisämunuaisen patologia. Ja vasta kun diagnoosi on jo asennettu, lääkäri määrää aste immuunipuolustuksen lukien toimintahäiriö elektrolyytti, proteiini-, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihduntaan ottamalla näytteitä laskimoverta.

Perusterapia

Hoitoprosessin tärkeä tavoite on täyttää hormonipuutos tuomalla tietty synteettisten huumeiden annos ihmiskehoon. Näihin kuuluvat glukokortikoidit, jotka on määrätty ottaen huomioon haittavaikutusten ilmet, niiden aktiivisuus ja lääkkeiden kesto. Jos tämä on yksinkertainen puute riittämättömästä hormonituotannosta, sen jälkeen on säädetty kortisonia, johon lisätään raskaampia lääkkeitä tällaisen hoidon lisäksi, valmistetaan prednisolonia ja fludrokortiinia.

Hoito merkitsee aina käyttää yhdessä glukokortikosteroidien fludrokortisoni - analoginen mineralokortikoidin aldosteroni. Koska hakemuksen ainoastaan ​​yksin glukokortikosteroidi, erityisesti lapsilla, voi laukaista rikkoo psykomotoriseen kehitykseen aiheuttaa kuivumista, hidas painonnousu tai kuoleman vuoksi suuria annoksia kaliumpitoisuus veressä.

Glucokortikosteroidihormoneja annetaan potilaille, jotka alkavat nuoresta, pääasiassa autoimmuunin lievän vajaatoiminnan ja adrenoleukodystrofian hoidossa. Muissa tapauksissa on olemassa vaara, että hyvinvointi heikkenee, mikä lisää mahdollisuuksia kehittää kriisiä suolojen menetyksen taustalla. Fludrokortiini mahdollistaa myös natriumin, kaliumin ja reniinin palautumisen veressä.

Se tosiasia, että potilas tarvitsee vähentää Fludrokorisonin annosta, voidaan osoittaa tällaisilla oireilla:

  • kasvojen turvotus;
  • päänsärky;
  • levoton unta;
  • verenpainetauti;
  • Läsnäolo potilaan veressä lisääntyneiden natriumin määrien ja vähäisen määrän kaliumia.

Kuitenkin, jos potilas elää kuuma ilmasto, tässä tapauksessa, se vaatii suuren annoksen fludrokortisonia vastaanotto, koska johtuen lämmön, prosessi raskaiden hikoilu voi esiintyä natrium voimakas teho yhdessä hiki. Jos hoito on raskaana oleva nainen, hänet on määrätty toisen raskauskolmanneksen aikana.

Lisämunuaisen vajaatoimintaan liittyvä leikkaus on määrätty, jos potilas tulee sairaalaan, jolla on korkea kuume, joka aiheutui tartuntataudin taustalla. Tällöin on aina heikkenemisen vaara potilaan seurauksena addisonicheskogo aikana, jolloin taudin hävittämiseksi nopeasti pistetään suuren annoksen glukokortikoidi lääkityksen läheiseen 2-3 päivää hyväksymisen jälkeen potilaan sairaalaan.

Miten akuuttia sairautta hoidetaan?

Usein taudin akuutti kulku tapahtuu, jos potilas päättää kieltäytyä ottamasta glukokortikoidilääkkeitä tai vähentää hänelle suositeltua annosta infektioprosessin kehittymisen myötä.

Tällaisella sairaudella potilaat sijaitsevat tehohoidossa, jossa he saavat seuraavanlaisia ​​hoitoja:

  • Veden elektrolyyttihäiriöiden talteenotto, koska natriumkloridin ja glukoosivalmisteiden laskimonsisäinen anto on saavutettu. Kun riittävä määrä glukoosia otetaan käyttöön, myös veri-kalium-aineenvaihduntaa veressä seurataan;
  • Glukokortikoidien vajaatoiminnan korvaus lihaksensisäisellä injektoinnilla synteettisten lääkkeiden kanssa. Pääasiallinen lääke on prednisoloni, sitä annetaan 2,5 - 7 mg: n annoksella potilaan kokonaispainosta. Tällainen hoito merkitsee lääkkeen tippumista tai suihkutusainetta laskimon kautta tai intramuskulaarisesti, kun shokin oireet pysäytetään.
  • Lääkeaineiden, joilla on vasopressorivaikutus, kuten Dobutomin, dopamiini, Mezaton, adrenaliini (alhaisen verenpaineen oireiden vähentämiseksi);
  • Tautien hoitoon kuuluu välttämättä lääkkeitä, joilla on viruslääkkeitä, sienilääkkeitä tai antibakteerisia vaikutuksia, riippuen kriisistä aiheutuneesta sairaudesta. Usein tällainen hoito on välttämätöntä ennen operatiivisen toimenpiteen aikana potilaan tilan vakauttamiseksi.

Potilaat siirtyvät yleiseen huoneeseen vain, jos lääkärit pystyvät normalisoimaan potilaan verenpaineen, palauttamaan kalium-natrium-tasapainon kehossa. Sitten mineralokortikoidien annokset pienennetään normaaliksi annokseksi, glukokortikoidivalmisteita annetaan lisäksi tablettimuodossa.

ennaltaehkäisy

Sopivimmat hypokorticismille ovat ennaltaehkäisevät toimenpiteet ylläpitämään ylläpitohoitoa, joka perustuu glukokortikoidien käyttöön. Ensin tällaiset lääkkeet määrätään lääkäriltä. Lisäksi, kun potilaan tila muuttuu vakavaksi, ennaltaehkäisevästi potilaat voivat itse hoitaa lääkärin valvonnassa steroidihormoneja.

Kun otetaan huomioon hypokortismin äkillisen kehityksen vakavuus, on tärkeää heti mennä lääkäriin heti, kun ensimmäiset oireet alkavat näkyä. Asiantuntija määrää taudin vakavuuden mukaan minimaalisen tai suurentuneen hormonihoidon annoksen.

Jos tarkastuksessa käy ilmi, että potilaat joutuvat usein tällaisissa tilanteissa, kun se vähentää tuotantoa hormonien, sairauden vuoksi, hän seuraavan 2-3 päivää nimitetty parannettu hormonaaliset aineet. Tästä syystä muiden komplikaatioiden kuin oraalisen reitin välttämiseksi terapeuttinen kurssi sisältää myös parenteraalisen lääkkeen antamisen potilaalle.

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - vakava sairaus umpieritysjärjestelmän, alkuperäisen häiriöitä lisämunuaisen kuoren (kun tunnetaan Addisonin tauti) tai sen toissijainen häiriö, jossa jyrkästi vähentää ACTH: n ja rikki toiminnallisen suorituskyvyn ominaisuuksia lisämunuaiskuoren hormonit. Rikkoo jotain linkeistä johtaa rikkomuksia hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä. Tämä termi voi merkitä erilaista oireita ja komplikaatioita hypokorttisyydestä. Tyypillinen prosessi taudille on tuhoisia virtoja lisämunuaisissa.

Mineraalikortikoidihoidon tuoton puute tai väheneminen aiheuttaa natriumin ja veden määrän vähenemistä, mikä aiheuttaa haittaa ja dehydrausta ja verenkierron veren massa laskee. Tätä tautia esiintyy usein keski- ja ikäisillä miehillä ja naisilla, joita esiintyy harvoin lapsilla.

Aiheuttaa taudin tämä tyyppi voi olla sairauksia, jotka aiheuttavat tuhoutumisen lisämunuaiskuoren: kuppa, aids, tuberkuloosi, Hodgkinin tauti, amyloidoosi, erilaisia ​​lisämunuaisen kasvain.

Historiasta taudin tiedetään Addison kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1855, ja sairaus, joka liittyy lisämunuaisten pahoinvointiin tuberkuloottinen alkuperää - tämä selittää toisen taudin nimi - Addisonin tauti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Nykyaikainen lääketiede erottaa 3 lisämunuaisen vajaatoimintaa: primaarinen, sekundäärinen, tertiaari.

Ensisijainen tyyppi

Primaarinen krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta ominaisuutena aluksi vaikuttaa lisämunuaisiin. Tällainen tauti on yksi yleisimmistä lisämunuaisen vajaatoiminnan tyypistä. Tilastojen mukaan 90% kaikista tällaisen taudin tapauksista ilmenee.

Toissijaiset ja kolmannen muodot

Mitä tulee toisen ja kolmannen asteen krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan, että niille on ominaista pula ACTH tai kortikotropiinia, joka erottuu hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Kaikki tämä voi aiheuttaa lisämunuaisen kuoren rikkomuksen tai täydellisen menetyksen.

Lääketieteellisessä käytössä lääkäreillä on tautiin liittyvien oireiden kehityksen mukaan akuutti ja krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Primaarisen pitkäaikaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt lääkärit kutsuvat tällaisia ​​sairauksia ja tekijöitä:

  • HIV-infektio, kuppa, sieni-infektiot, tuberkuloosi, eri kasvainten metastaasit;
  • lisämunuaisen aivokuoren autoimmuunin tuhoutuminen, joka voi johtaa endokriinisten muiden rauhasien häviämiseen ja toimintahäiriöihin;
  • iatrogeniset tekijät - antikoagulanttihoito, joka voi aiheuttaa verenvuotoa molemmilta puolilta lisämunuaisiin;
  • operatiiviset toimenpidet, jotka poistavat lisämunuaiset Itenkun-Cushingin taudin takia;
  • steroidogeneesin salpaajien käyttö lisämunuaisissa (kloridi, spironolaktoni, aminoglutetimidi).

Perussyy krooninen primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta on ensisijaisesti autoimmuuni adreanalin. Tämän tyypin tutkimuksesta taudin osoittivat, että potilailla, joilla on vasta-aineita veressä havaittiin eri osien lisämunuaisen kuoren. Kun lisämunuaisen vajaatoiminta, nämä vasta-aineet pääasiassa vaikuttavat entsyymit - steroidien ja 21-hydroksylaasi. Lokalisoitu endoplasmakalvostossa lisämunuaiskuoren solujen, aktiivinen fragmentti stimuloi konversio 17-hydroksiprogesteroni vasteen 11-deoxycortisol palkin alueella, joka syöttää synteesi kortisolin ja progesteronin muutos reaktio 11-deoksikortikosteroni munuaiskerästen alueella, se tarjoaa synteesin aldosteronin.

60-80% potilaista, joilla on primäärinen krooninen lisämunuaisvajaus, havaitaan 21-hydroksylaasin vasta-aineita. Itse taudin kulku riippuu vasta-aineiden sisällöstä veressä.

Lääkärit yhdistävät usein primaarisen kroonisen vajaatoiminnan erilaisten muiden autoimmuunien endokriinisten poikkeavuuksien kanssa. Lääketieteessä tätä kutsutaan autoimmuuniseksi polyglandulaariseksi oireyhtymaksi (APGS). Hyväksy tällaiset autoimmuunis-polyglandulaarinen oireyhtymä:

  1. APGS tyypin I - tauti on harvinainen, se on tunnettu siitä, että autoimmuunisairaus tyypin perintö- ja ilmaistaan ​​mukokutaaninen kandidiaasi (tämä lapsuudessa), mutta lisämunuaisen vajaatoiminta ilmenee myöhemmissä vaiheissa;
  2. APGS II -tyyppi on sairaus, joka esiintyy pääasiassa aikuisilla, useimmiten naisilla.

Primaarisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan taustalla oleva syy oli noin vuosisataa sitten tuberkuloosi. Päivillämme, kun lääkärit tietävät tästä taudista lähes kaiken ja hoitavat jopa kaikkein vaikeimmat muodot, on vain 7-8 prosenttia tapauksista, joissa tuberkuloosi aiheuttaa lisämunuaisen vajaatoiminnan.

Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy voi olla yleinen (geneettinen) tauti, kuten adrenoleukodystrofia. Tämä sairaus vaikuttaa lisämunuaiskuoriin ja hermoston valkeaan aineeseen. Tauti on harvinaista, vain 1 tapauksessa 20 000 syntynyt. Usein tämä tauti on erilaisia ​​- se on aivojen muoto, sitä on vaikea esiintyä ja ilmenee vain vanhemmassa iässä (6-12 vuotta).

Harvinaista sairautta, joka johtaa krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan, voidaan kutsua lisämunuaisten metastaattisiksi leesioiksi. Usein nämä ovat suuren solun ruumiin ja keuhkoputkien keuhkosyövän metastaaseja, jotka aiheuttavat lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Usein harvinainen ongelma lisämunuaisen kanssa on sieni-infektio. Niistä on olemassa sellaisia: parakoccidomycosis, coccidomycosis, blastomycosis.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan pääasialliset muodot ovat sekundaarinen ja tertiäärinen krooninen vajaatoiminta. Tyypillinen häiriöt sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta yhtä syntyä seurauksena ali- AKGT aivolisäkkeen ja aivolisäkkeen häiriöt muotoinen jalat. Sekundaarinen krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan vaikuttaa riittävän massiivinen prosessien sella turcica (tämä voi olla eri kasvaimia ja kystat Sellar alue), ja hypo-operatiivinen fizektomii, ja säteilytettäessä hypotalamus-aivolisäke alueella.

Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt voivat olla myös:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen iskeeminen;
  • verenvuoto aivolisäkessä ja muut verisuonitaudit;
  • kavernosti sinusn tromboosi;
  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • kaikki sädehoito, kirurgiset toimenpiteet, jotka aiheuttavat vammoja.

Tertiäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Tertiäärisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy on pitkävaikutteisten glukokortikoidien annosten pitkäaikainen käyttö, jota käytetään tiettyjen sairauksien hoidossa. ACTH: n ja KGF: n erittymisen puute johtaa lisämunuaisen aivokuoreen, atrofiset prosessit voivat alkaa, jotka eivät altistu toipumiselle.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet voivat ilmetä eri vaiheissa eri muodoissa.

Niinpä ensisijainen krooninen vika ei ilmene yhtäkkiä ja nopeasti, sillä on ominaista:

  • ihon pigmentaation hidas kertyminen;
  • usein väsymys (jopa pienin fyysinen rasitus);
  • ruokahaluttomuus, ja sen seurauksena - ruumiinpainon menetystä.

Tärkeimmät oireet tällaisessa sairaudessa ovat lihasten ja yleinen heikkous, kipu ja väsymys kehossa.

  1. Lihas- ja yleinen vajaatoiminta voi esiintyä ensimmäisissä vaiheissa jaksotuksen aikana ja masennuksen aikana. Se voi katoutua levon jälkeen (esim. Yöunen jälkeen), mutta sitten tulla takaisin, se voi kehittyä pysyväksi oireeksi - astenia. Tämän tuloksen myötä psyykkinen astenia kehittyy usein. Se on elektrolyyttitasapainon ja hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriö, joka johtaa tällaisiin epäedullisiin finaaliin.
  2. Merkittävä oire lisämunuaisen vajaatoiminnasta on myös limakalvojen ja ihon hyperpigmentaatio. Taudin intensiiviset oireet ovat seurausta taudin määrittämisestä. Jos haluat vaihtaa väriä ja tummentaa ruumiinosia, jotka ovat jatkuvasti auki ja altistuvat usein auringonvalolle, esimerkiksi kädet, kasvot ja kaula voivat tummua. Kämmenten kämissä voi olla hyperpigmentoituja paikkoja, jotka näkyvät näkyvästi käsien yleisestä värintätasosta, ja myös suurimman kitkan vaatetuspaikat voivat tummua. Ei ole aina mahdollista havaita kumisten, huulten limakalvojen hyperpigmentaatiota, pehmeää ja kovaa kitalaa.
  3. Usein potilailla ja vitiligolla (pigmenttimäisillä paikoilla) todettu, kaikki tämä tapahtuu hyperpigmentaation taustalla. Koon mukaan ne voivat vaihdella pienimmistä suurimpaan, niiden muoto voi olla epäsäännöllinen. Vitiligoa voidaan havaita vain potilailla, joilla on pysyvä lisämunuaisen vajaatoiminta. Yksi taudin varhaisista oireista voi olla myös pitkäaikainen auringonpolttautuminen insolaation jälkeen.
  4. Ruoansulatuskanavan häiriöt, joihin liittyy ruokahaluttomuus, oksentelu reflexit, pahoinvointi - nämä oireet voivat ilmetä varhaisvaiheissa ja vähitellen kasvavat. Melko usein on ruoansulatuskanavan häiriö. Syynä tällaisiin oireisiin voi olla pientä tuotantoa pepsiiniä ja suolahappoa sekä kloridin yliherkkymistä suolistossa. Keho menettää vähitellen natriumia - tämä johtuu ripulista ja oksentamisesta, minkä seurauksena akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta on taattu. Lääkärit ovat jo huomanneet, että tämän tuloksen ansiosta potilaat vaativat usein suolaisia ​​ruokia.
  5. Jatkuva merkki on painonpudotus, joka voi vaihdella kohtalaisesta (4-6 kg) merkittävältä (15-30 kg), varsinkin kun henkilö on kärsinyt liiallisesta painosta pitkään.
  6. Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, voi esiintyä hypoglykeemisiä oireita. Tällaiset tapaukset tulevat äkillisesti ja tyhjään mahaan ja aterian jälkeen (erityisesti aterian jälkeen runsaasti hiilihydraatteja) 2-3 tunnin kuluttua. Tällainen sopii heikkouteen, hikoiluun.
  7. Yksi lisämunuaisen vajaatoiminnan oireista voi olla myös hypotensio, joka usein ilmenee jo sairauden alussa. Tämän takia voi esiintyä pyörtymistä ja huimausta. Tämän oireen syynä on natriumin väheneminen ihmiskehossa sekä plasman määrän väheneminen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan komplikaatiot

Komplikaatioihin liittyy akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kehitys, jota kutsutaan edelleen kriisiksi. Tämän tuloksen myötä potilaalla on usein vähentynyt glukokortikoidit (lisämunukahorten hormonit). Tällainen huononeminen voi tapahtua riittämättömien hormonien annosten tai sairauden hoidon täydellisen puuttumisen vuoksi. Lääkärit voivat saada tällaisia ​​lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita:

  • ruoansulatuskanavan oireet ja pahenemisvaiheet;
  • sydän-oireet;
  • neuro-psyykkinen muoto.

On erittäin tärkeää, että lääkäri kysyy ajoissa, jos on olemassa tällaisia ​​oireita, sillä jos potilaan ei tarvitse välittömästi saada sairaalahoitoa eikä hänellä ole tarpeellista hoitoa lisämunuaisen vajaatoiminnalle, on potilaalle kaikki mahdollisuudet kuolla.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Ennen tämän tai mainitun diagnoosin antamista potilaalle on suoritettava tietty määrä tutkimuksia ja analyysejä. Mutta on olemassa yksi "mutta". Potilaita, jotka ovat ilmaisseet akuutin (kriisin) lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita, tulisi välittömästi käsitellä ilman edes odottaa testien tuloksia. Tässä tapauksessa aikaa ei voida missään tapauksessa hukata, koska henkilön elämä on vaarassa. Jos mahdollista ja käytettävissä olevan ajan mukaan on mahdollista tehdä stimulaatiotesti ACTH: lle riittävän nopeasti, mutta on olemassa tapauksia, joissa kaikki tutkimukset on siirrettävä tärkeimpien oireiden tukahduttamiseen.

Satunnaisessa näytteessä potilasta löytyy usein pieni määrä plasman kortisolia. Vaikka kortisolin taso on tavanomaisissa rajoissa - se on liian pieni potilaille, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta.

ACTH-testi

ACTH-testi on yksityiskohtaisempi ja informatiivinen. Reaktio ja kortisolin pitoisuus eivät kasva vasteena ACTH: n eksogeeniseen antamiseen primaarisessa kroonisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa. Primaarisen tai toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi voi olla ACTH, eli jos indikaattorit ovat alhaiset, ACTH: n puutos on korkea, Addisonin tauti on korkea.

Testaa insuliinin hypoglykemian kanssa

Testi hypoglykemian insuliinilla on tarkin menetelmä potilaan toissijaisen hyperkorttisuuden diagnosoimiseksi, jossa kortisolin aste määritetään hypoglykeemisessä tilassa, jonka aiheuttaa lyhytvaikutteinen insuliini.

Sellaiselle potilaalle, joka on jo saanut glukokortikoidit, tällainen testi voidaan tehdä hyvin aamusta tai vähintään 12 tuntia injektion jälkeen.

Muut testit

Jos epäillyn lisämunuaisen vajaatoiminta, kilpirauhasen normaalin kilpirauhasen testit sekä sukupuolirauhasen toiminnot verikokeessa on tarpeen määrittää glukoosin ja kalsiumin taso plasmassa. Lääkärit voivat määrätä läpäisemään virtsatestin ja tekemään röntgenkuvan.

Hiv-tartunnan epäilemättä on myös tarpeen suorittaa analyysi, jolla todistetaan tai kielletään diagnoosi.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitomenetelmän valinta riippuu tällaisista tarkoituksista:

  • hormonien vajaatoiminnan korvaaminen;
  • taudin syyn poistaminen kokonaan.

Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito ja tämän taudin syyn poistaminen voidaan suorittaa lääketieteellisesti säteilyn ja kirurgisen toimenpiteen avulla.

On huomattava, että lisämunuaisen glukokortikoidin primäärinen krooninen vajaatoiminta (prednisoloni, hydrokortisoni) sekä mineralokortikoidilääkkeet (fludrokortiini). Toissijaisessa käytössä vain glukokortikoidi.

Lääkkeiden annostelu riippuu potilaan sairauden vakavuudesta sekä terveydentilasta.

Hoidon positiivinen vaikutus aiheuttaa selkeää parannusta potilaan hyvinvoinnissa. Kun potilaan tila on vakiintunut, kannattaa jatkaa tukihoitoa.

Ennakoivan ja ehkäisevän lisämunuaisen vajaatoiminnan

Primaarisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan esiintyvyys vaihtelee 40: stä sadaan tapaukseen vuodessa miljoonalle ihmiselle. Potilaiden keski-ikä on 20-50 vuotta, mutta yleisin on 30-40-vuotiaiden potilaiden vajaatoiminta.

Ihmiset, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita ilman hoitoa, eivät yleensä tunne itsensä ja johtavat tavanomaiseen elämäntapaan. Ja ajankohtaisella ja asianmukaisella hoidolla voi elää täysin normaaliksi samalla kesto ja elämänlaatu, on vain tarpeen valita oikein kortikosteroidien annos. Lisäkilpirauhasen vajaatoiminnan ennuste on erittäin suotuisa, jos korvaushoito suoritettiin laadullisesti ja mikä tärkeintä ajallaan. Ennuste voi pahentua, jos on olemassa kehittyviä komorbidisia autoimmuunitauteja. Adrenoleukodystrofian ennusteessa tulos on heikko, muodostuu taudin nopeasta etenemisestä, pääasiassa hermojärjestelmästä eikä lisämunuaisen vajaatoiminnasta.

Mitä tulee lisämunuaisen vajaatoiminnan ehkäisyyn, lääkkeessä ei ole erityistä hoitoa. Jos tällainen sairaus on perinnöllinen (synnynnäinen), lääketieteellinen geneettinen kuuleminen on mahdollista. Ensinnäkin on tärkeää tunnistaa sairaus ajoissa. Akuutin hypokorttisyyden ja kriisin ensimmäisten merkkien jatkokehitys on helppo estää potilailla, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta kirurgisten toimenpiteiden, synnytyksen tai raskauden aikana. Tällaisissa tapauksissa Doxaa ja glykokortikoidivalmisteita on määrätty taudin ehkäisemiseksi.

Naisen, jolla on lapsi, on vältettävä alkoholin, tupakkatuotteiden, haitallisia vaikutuksia, jotka tulevat erinomaisesti estämään synnynnäinen epämuodostuma lisämunuaisissa ja myöhemmin lisämunuaisen vajaatoiminta.

Sovelletut menettelyt
joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Jätä kommentti

Endokriinisen järjestelmän vakavin sairaus on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta (CNN). Pohjimmiltaan poikkeama hormonien riittämättömässä tuotannossa lisämunuaiskuoresta. Tämän seurauksena potilas tulee hyvin heikoksi, menettää painonsa, vaikuttaa elinjärjestelmät. Tämän diagnoosin ansiosta henkilö voi menettää työkykyään, riippuen patologian vakavuudesta.

luokitus

Lisämunuaisen vajaatoiminta on jaettu primaariseen, sekundaariseen ja tertiääriseen, riippuen taudin etiologiasta. Ensisijainen on toimintahäiriön seurauksena lisämunuaisen kuoren, sekundaarinen / tertiaarinen tapahtuu, koska tuhoutumisen aivolisäkkeen ja hypotalamuksen, siten adrenokortikotrooppiset aine syntetisoidaan määränä, joka ei riitä normaalin toiminnan kehossa.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Tällaista patologiaa kutsutaan ensisijaiseksi hypokorttioksi tai Addisonin taudiksi. Synnynnäinen ensisijainen vika ilmenee seuraavasti:

  • aldosteronin heikko tuotanto;
  • adrenoleukodystrofia;
  • Allgrovein oireyhtymä;
  • kehon kehityshäiriö;
  • glukokortikoidien puute.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta

Kyseisen lisämunuaisen vajaatoiminnan erityispiirteet aivolisäkkeen toiminnan häviämisessä, mistä aiheutuu liian vähän adrenokortikotropiinia. Hankitut lajit ilmenevät tuumoreiden, infektioiden, hematooman vuoksi johtuvan aivolisäkkeen häiriöiden seurauksena. Synnynnäisten toissijaisten hypokorttien muotoja:

  • aivolisäkkeen erittyminen;
  • eristetty pula kortikotropiinista.
Takaisin sisältöön

Tertiäärinen vajaatoiminta

Lisämunuaisen aivokuoren toissijainen vajaatoiminta muodostuu rinnakkain tertiäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan kanssa, jolle on tunnusomaista hypotalamuksen häiriö. Synnynnäisen muodon alla tässä tapauksessa tarkoitamme heikkoa synteesiä kortikarbamiinista ja hypotalamuksen erittymisen rikkomisesta ja tämän osuuden aivojen kudoksen hankkimisesta yhden.

Hormonien patologisella synteesillä lisämunuaiskuoressa tapahtuu metabolinen häiriö.

Taudin syyt

Primaarinen tautityyppi aiheuttaa lisämunuaisen aivokuoren autoimmuunisairauden. Tämä syy ilmenee 50% potilaista, jotka kärsivät lisämunuaisepotilaista. Ensimmäinen vika on pystyttävä muodostamaan rinnakkain sairauksissa, kuten diabetes, heikentynyt ihon pigmentti (vitiligo), kilpirauhasen vajaatoiminnan, jolloin toimintahäiriö useita umpirauhasten. Aikuisilla, tauti esiintyy johtuu tuberkuloosin, sekä johtuen tunkeutuminen eturauhassyövän etäpesäkkeiden viereisen elimissä, infektiot, bakteerien, sienien, komplikaationa leikkauksen jälkeen. Toisen ja kolmannen asteen tyyppi patologian johtuu aivolisäkkeen aiheuttamia muutoksia trauma tai kasvainten kehitystä. Tästä johtuen ACTH: n synteesi heikkenee. Granulomien muodostumiseen liittyvät verisuonisairaudet aiheuttavat myös lisämunuaisen aivokuoren vajaatoimintaa.

Kehitysmekanismi

Ensisijainen krooninen hypokorttismi aiheuttaa aineenvaihduntaa ja vesisuolaa, sillä elimistössä ei ole tarpeeksi aineita, kuten kortisoli ja aldosteroni. Vähitellen kuivuminen etenee, ja maha-suolikanavan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän työssä on poikkeavuuksia. Korroosion puutteen vuoksi insuliinipitoisuudet nousevat ja sokeri vähenee, hypoglykemia ilmenee, mikä aiheuttaa heikkoutta lihaksissa. Tällöin aivolisäke aktivoi aktiivisesti melanosyyttejä stimuloivan aineen, koska iho ja limakalvot tummuvat. Kroonisen vajaatoiminnan ensisijainen muoto kutsuttiin "pronssi-taudiksi". Androgeenien heikko tuotanto estää ihmisen kasvua ja murrosikää. Toissijainen krooninen vajaatoiminta on ominaista alhainen kortisolin taso normaalin määrän aldosteronilla, mikä tekee tällaisesta sairaudesta helpompaa.

Oireet ja oireet CJN: ssä

Lisämunuaisen aivokuoren ensisijainen vajaatoiminta aiheuttaa seuraavat oireet:

  1. Iho ja limakalvot tummuvat. Mitä tummempi ja laajempi ihon värialueet ovat, sitä pidempi prosessi kehittyy. Ensinnäkin ne alueet, jotka altistuvat auringonvalolle altistuvat, sekä alueet, jotka ovat alunperin tummia, esimerkiksi nännejä tai ulkoisia sukupuolielimiä, tummuvat. Lievien limakalvojen tummuminen mahdollistaa diagnoosin tarkan määrittämisen. Joskus ihon tummuminen korvataan vitiligo - värjäytyneillä pisteillä. Tämä ilmiö havaitaan vain kroonisen vajaatoiminnan ensisijaisessa muodossa.
  2. Vähentynyt ruumiinpaino 3-25 kg.
  3. Heikkous, kunnes tehokkuuden menetys, mielialan vaihtelut, psyykkiset häiriöt, ärtyneisyys, apatia.
  4. Verenpaineen lasku, pyörtyminen stressin seurauksena. Jos tauti on ilmennyt verenpainepotilailla, verenpaine voi olla normaali.
  5. Dyspepsia. Potilas valittaa kipua epigastrisella alueella, ummetus, jota seuraa ripuli, pahoinvointi, oksentelu.
  6. Riippuvuus suolaisista elintarvikkeista ja astioista, suolaa puhtaassa muodossaan. Tämä oire johtuu natriumin menetyksestä.
  7. Hypoglykemiaa ei ilmene, mutta se havaitaan laboratoriotutkimuksella.

Patologian kroonisen sekundäärisen muodon klinikka koostuu epäspesifisistä oireista. Potilas valittaa voimakkuuden heikkenemisestä, yleisen tilan heikkenemisestä useita tunteja syömisen jälkeen. Tummat ihokohdat, paineen alentaminen, suolahuoneen kiihotus ja tämän muotoisen ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt eivät ole ominaisia, koska aldosteronin taso tässä tapauksessa on normaalia.

Kliinisen hypokorttisyyden ensimmäisinä oireina lapsen tulisi kiireesti soittaa lääkäriin.

Lasten kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan oireyhtymä

Lapsilla adrenalihormonien krooninen puute tunnistetaan useammin toissijaisessa muodossa. Primaaritehottomuudesta voi johtua syntymän trauma, synnynnäinen toimintahäiriö lisämunuaishormonin oireyhtymän Smith-Lemli-Opitz tai Kearns-Sayre. Ihon ja limakalvojen tummuminen, voimakkuuden väheneminen, oksentelu ilman ilmeistä syytä, suolan suvaitseminen ovat krooninen vajaatoiminta. Lapset, joilla on krooninen lisämunuaisvajaus, kärsivät usein hengityselinten sairauksista, ovat vähäisiä ja ovat jäljessä puberteettistään. Tytöillä sekä naisilla, joilla lisämunuaisten vajaatoiminnan voidaan kuukautisia - kuukautisten poisjäänti useita syklejä.

Diagnoosi ja hoito

Adrenokortikaalisen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi lääkäri määrittelee testin määrittäessään lisämunuaisen hormonien määrän virtsassa. Kroonisen kroonisen hypokorttisyyden hoito koostuu taudin torjumisesta, joka aiheutti epämuodostuman lisämunuaisten toiminnassa ja sairauksien negatiivisten ilmenemismuotojen poistamisessa. Varmista, että käytät hydrokortisonia (10-12 mg per 1 m2: n elin) kolmesti päivässä. Jos lapsi on yli 14-vuotias, hänelle annetaan "Predniznilon" tai "Dexamethasone".

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosin tekeminen:

  • Laboratorion verikokeet (yleinen ja biokemia). Kroonisella lisämunuaihi-toiminnalla potilaalle diagnosoidaan anemia, korkea eosinofiilien määrä, kalium ja kreatiniini, alhainen sokeri ja natrium.
  • Tunnista kortikosteroidien määrä virtsassa ja veressä.
  • CT. Lisäkilpirauhasen yleinen tila, kasvainten esiintyminen ja tuberkuloosin tappio arvioidaan.
  • USA. Tentti kertoo paitsi lisämunuaiset myös munuaiset.
  • Testit lisämunuaisen toimintahäiriön määrittämiseksi (Thorn-testi, glykeeminen käyrä).

Kroonisen hypokorttisen hoidon tavoite on palauttaa hormonaalinen tasapaino ja poistaa lisämunuaisvaurion syy.

Hoito XII

Jos haluat poistaa hypoglykemiaa ja palauttaa suolan tasapainon laskimoon, pistele glukoosin (5%) ja natriumkloridin (0,9%) liuos. Infuusion määrä riippuu potilaan kuivumisesta. Lisämunuaisen aivokuoren krooninen vajaatoiminta on luonteenomaista hormonaalisen taustan rikkomisesta, jonka ennalta määrätyt glukokortikosteroidit, esimerkiksi "hydrokortisoni", palautetaan. Tämä lääke annetaan potilaalle intramuskulaarisesti pieninä annoksina useita kertoja päivässä. Jos tila on vaikea, lääkitystä annetaan laskimoon. Yleisen tilan palauttamisen jälkeen potilaalle määrätään hormonaalisten lääkkeiden käyttäminen tablettien muodossa pysyvästi.

Muita suosituksia

Kroonista lisämunuaishäiriötä sairastavien on suositeltavaa:

  • Seuraa ruokavaliota. Se vaatii runsaasti vitamiineja ja proteiineja sisältävää kalorimääräistä ruokavaliota. Suolan kulutus 10 grammaan päivässä.
  • Kieltää alkoholin ja hypnoottisten huumeiden juominen.
  • Vältä stressiä, älä ylitöitä fyysisesti.
  • Siirrä säännöllinen täydellinen tutkimus tuberkuloosin tai muiden patologioiden ajoissa havaitsemiseen.
  • Kysy neuvoa lääkäriltä hormonaalisten lääkkeiden käytöstä tartuntataudin sattuessa tai leikkauksen valmistelemiseksi.
  • Ota hormonaalisia lääkkeitä säännöllisesti lääkärin määräämän annoksen mukaan. Näiden lääkkeiden hylkääminen johtaa akuuttiin hypokorttismiin.
Takaisin sisältöön

Ennuste ja jatkokehittäminen

Jos korvaushoito aloitetaan ajoissa ja oikein valittu, niin ennuste on suotuisa. Naiset, joilla on CNN, sietävät hyvin raskautta ja synnytystä. Jos ylimääräinen sairaus, stressi tai vamma ilmenee, saattaa esiintyä kroonisen hypokorttisyyden kriisi. Tämän välttämiseksi hormonaalisten lääkkeiden päivittäinen annos tulee nostaa 3-5 kertaa lääkärin määräämällä tavalla.

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta edellyttää hormonien saantia ja se ei ole esteenä raskaudelle.

Kun krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta ennen synnytystä tai minkäänlaista kirurgista toimenpidettä, hormonaalisten lääkkeiden annos muuttuu. Eräänä päivänä ennen toimenpidettä injektoitiin intramuskulaarisesti hydrokortisonia 25-50 ml - 4 kertaa päivässä. Menettelyn päivänä annos nousee 2-3 kertaa. Toimenpiteen aikana ja 2-3 vuorokauden kuluttua sen jälkeen hormonaalisia lääkkeitä annetaan vain laskimoon. Korjaa stressaavan tilanteen lopettaminen aikaisemmalla annostuksella.

Itsenäinen muutos hormonihoidon annossa tai hylkäämisessä aiheuttaa kroonisen vajaatoiminnan pahenemista.

Poissaolo ja vammaisuus

Ihmiset, jotka kärsivät lisämunuaisten kroonisesta vajaatoiminnasta, ovat vasta-aiheita raskaassa fyysisessä työvoimassa, tuotannon vaarojen esiintymisessä, henkistä työvoimaa, joka liittyy hermostuneeseen jännitteeseen. Muutoin lisämunuaisten krooninen häiriö toimii akuutissa vaiheessa. Taudin vakavuudesta riippuen potilaalle annetaan vammaisuusryhmä:

  • Olen ryhmä. Se annetaan ihmisille, joilla on vakava krooninen hypokorttismi, johon liittyy vakavia sydän- ja verisuonisairauksia ja lisäongelmia, mikä tarkoittaa, että henkilö on rajoitettu toimintaan ja tarvitsee huolta.
  • Ryhmä II. Tähän ryhmään kuuluvat ihmiset, joilla on diagnosoitu kroonisen hypokorttisyyden keskimääräinen vakavuus, johon liittyy sisäelinten toiminnan poikkeavuuksia, mikä johtaa liikkuvuuden ja työn rajoituksiin. Jos mahdollista, henkilöt, joilla on tämä diagnoosi, toimivat erityisissä olosuhteissa.
  • III ryhmä. Liittyy siihen, että henkilölle on helppo CNN-määrä, jolla on rajoitettu työvoima, ja hänen työnsä liittyy terveydellisistä syistä kiellettyihin terveysoloihin.

Krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta on vaarallinen sairaus, joka vaikuttaa kielteisesti koko kehon toimintaan. Jos tauti havaitaan nuoressa, on suositeltavaa saada vasta-aiheinen ammatti. Jos tämän patologian merkkejä ilmenee, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa. Valitettavasti on mahdotonta kokonaan poistaa tauti ja koko elämässä on tarpeen ottaa hormonaalisia valmisteita.

Lisämunuaisen vajaatoiminta: oireet ja hoito

Lisämunuaisen vajaatoiminta on tärkeimpiä oireita:

  • heikkous
  • kouristukset
  • Kipu vatsaan
  • pahoinvointi
  • Sydämen sydämentykytys
  • Painonpudotus
  • oksentelu
  • Lihasheikkous
  • ripuli
  • ärtyvyys
  • ummetus
  • Alhainen verenpaine
  • masennus
  • apatia
  • Vaalea iho
  • Vähentynyt virtsaan erittyy
  • Räjähtää kehossa
  • Siniset sormenpäät
  • Ihon hyperpigmentaatio
  • Suolaveden liiallinen kulutus

Lisämunuaisen vajaatoiminta on vakava häiriö endokriinisysteemille, jolle on tyypillistä hormonien tuotannon väheneminen lisämunuaiskuoressa. Taudille on ominaista vakava ja jatkuvasti kehittyvä kurssi. Se tapahtuu lähes tasaisesti molemmissa sukupuolissa. Usein todettiin keski-ikäisenä, kaksikymmentä-neljäkymmentä vuotta. Lääketieteessä tässä valtiossa on toinen nimi - hypokorttismi.

On olemassa useita muotoja hypokorticism - ensisijainen muodot vastaan ​​taustalla keskeyttämistä lisämunuaiset. Toissijainen syntyy hypotalamuksen ja aivolisäkkeen epätarkan toiminnan vuoksi. Joka tapauksessa adrenokortikotrooppisen hormonin tai ACTH: n taso on vähentynyt.

Lisäksi akuutti tai krooninen lisämunuaishäiriö voi esiintyä. Toisessa tapauksessa tauti etenee ilmaisematta merkkejä. Tällainen oire, kuten suolaisten elintarvikkeiden liiallinen suhtautuminen, ei useinkaan aiheuta valppautta ihmisiin. Siksi sairautta ei tunneta pitkään eikä sitä hoideta. Häiriön akuutti muoto ilmentää paljon kirkkaampia. Verenpaineen lasku on voimakasta, hengenahdistus, kouristukset, tajunnan menetys, oksentelu ja ripuli. Merkittävin merkki on ihon ja limakalvojen värjäytyminen - ne saavat pronssivärin.

Hypokorttisyyden diagnosointi on tunnistaa taudin puhkeamisen keskeiset tekijät, potilaan tutkiminen, verikokeiden laboratoriokokeet. Lisäksi tehdään instrumentaalinen tutkimus, johon kuuluvat ultraäänitutkimus, CT ja MRI. Joissakin tapauksissa saatat tarvita lisäneuvoja genetiikan toimesta. Taudin hoidolla pyritään poistamaan alttiita tekijöitä ja taustalla olevia oireita sekä tarjoamaan korvaushoitoa kortikosteroidilääkkeillä.

syyoppi

Riippuen lisämunuaisen vajaatoiminnan tyypistä, tämän taudin etenemiseen on useita syitä. Ensisijainen vika syntyy, kun lisämunuaiset toimivat väärin, mikä voi johtua sellaisista tekijöistä kuin:

  • autoimmuunisairaudet, joissa laitos rikkoo omia kudoksiaan. Tämä on syynä lähes kaikkiin hypokorttisiin tapauksiin. Tämän tilan ulkonäköä ei ole täysin ymmärretty, mutta siihen liittyy usein endokriinisen järjestelmän vaurioita.
  • lisämunuaisen aivokuoren kehittymisen synnynnäiset epämuodostumat;
  • tuberkuloosi;
  • proteiinikerrostus;
  • geneettiset sairaudet;
  • onkologian metastaasi tai sen painopiste tässä elimessä;
  • verenvuoto lisämunuaisissa - usein virusinfektioiden aiheuttama;
  • synnytyksen happi puute - aiheuttaa tällaisen sairauden ilmaisun vastasyntyneillä vauvoilla;
  • HIV-infektio;
  • lisämunuaisten poistuminen;
  • pitkäaikaisten huumeiden käyttö, joka on tarkoitettu suppressoimaan lisämunuaisen kuoren työ tai niiden toksisuusvauriot.

Toissijainen hypokorttismi ilmaistaan ​​seuraavissa aivolisäkkeen patologeissa:

  • vammasta johtuva verenvuoto;
  • virusinfektiot;
  • syöpää aiheuttavat kasvaimet;
  • elinten säteilytys;
  • komplikaatioita leikkauksen jälkeen;
  • synnynnäiset poikkeavuudet;
  • hyökkäävät aivolisäkkeen omilla vasta-aineillaan.

Hypotalamuksen synnynnäiset ja hankitut patologiat muodostavat tertiäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan. Alle 3-vuotiaille lapsille jopa kaikkein vähäpätöisimpiä tekijöitä voi aiheuttaa vaivoja. Esimerkiksi ARVI ja stressi, rokotukset tai suolistoinfektiot. Lisäksi vastasyntyneissä hypokorttiikka kehittyy usein, jos vauva on syntynyt saalistossa (tämän ilmiön syitä ei ole vielä selvitetty).

laji

Hypokorttismin oireiden ilmetessä intensiteetillä on kaksi taudin muotoa:

  • akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa aivokuori on nopeasti tuhoutunut. Tämä voi johtua verenvuodosta, traumasta tai leikkauksesta. Merkkien kirkkaasta ilmaisusta ja nopeasta kehityksestä johtuen tämä tila pidetään tappavana, mikä edellyttää välitöntä hoitoa.
  • krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta. Tärkein syy esiintymiseen on autoimmuunisairaudet. Oikea-aikaisen diagnoosin ja asianmukaisen hoidon avulla tautia voidaan hallita pitkään.

Patogeenisen prosessin sijainnin mukaan hypokorttisuus jakautuu seuraaviin:

  • ensisijainen epäonnistuminen - itse elimistö ja lisämunuaiskuori kärsivät;
  • toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta - liittyy aivolisäkkeen sairauksiin;
  • Tertiary, jossa vaivan keskipiste on hypotalamus.

Lisämunuaisen aivokuoren ensisijainen vajaus eroaa vaikeammalla kurssilla kuin jäljellä olevat kaksi muotoa.

oireet

Tällaisen häiriön oireet eroavat toisiinsa lisämunuaisen kudoksen tuhoutumisnopeudella. Jos he kuolevat suuria määriä, kehittyy sitten akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta, jolla on omat oireensa. Tapauksissa, joissa kudoksen hajoamisen prosessi ilmaistaan ​​vähitellen, krooninen hypokorttismi etenee, mikä ilmenee täysin erilaisissa oireissa.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet kroonisesti:

  • pronssi- tai ruskean värisävyn ihon ja limakalvojen hankkiminen. Värin intensiteetti riippuu suoraan taudin kestosta. Tämä ominaisuus on tyypillistä vain ensisijaisen sairauden tyypille;
  • suuren ruumiinpainon menetyksen - kolmesta viiteentoista kilogrammaan;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ripuli ja ummetus;
  • vatsakipu;
  • lisääntynyt ärtyneisyys;
  • apatia ja masennus;
  • lihasheikkous;
  • vähentynyt verenvuoto;
  • suolaisten elintarvikkeiden liiallinen kulutus - on tyypillistä taudin primaariselle muodolle. Joillakin ihmisillä on vain tämä merkki;
  • voimakas heikkous ja vapina.

Lisämunuaisen aivokuoren akuutit vauriot:

  • ihon vaalea;
  • vahva heikkous, joskus henkilö on uupumalla;
  • lisääntynyt syke;
  • oksentelu ja ripuli;
  • sormenpäät syanoosi;
  • kouristuskohtaukset;
  • vähennetään virtsan määrää;
  • vatsakipu;
  • ihottuma ruskeana, mutta vain sillä edellytyksellä, että taudin syy oli meningokokin infektio.

Jos et mene sairaalaan ajoissa ja aloitat hoidon, tulee kooma, joka voi johtaa kuolemaan.

komplikaatioita

Vaikutukset johtuvat vain akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan etenemisestä, joka tunnetaan myös kriisitilanteena. Hyvin usein mukana seuraa glukokortikosteroidien - hormonien määrän lasku, joka aiheuttaa lisämunuaisen aivokuoren. Tämä voi tapahtua, kun hormonien annostus on riittämätöntä, samoin kuin hoidon täydellisessä poissaolossa. Kriisin ominaispiirteitä voidaan ilmaista useilla järjestelmillä:

  • sydän- ja verisuonitaudit - ihon sileys, verenpaineen aleneminen, syanosi ja raajojen kylmyys, nopea pulssi;
  • Ruoansulatuskanava - vaeltaa vatsaan vatsa, pahoinvointi ja oksentelu, ummetus ja ripuli;
  • neuropsykoottista - ilmaistuna vaihtelevalla päänsärky-intensiteetillä, esto, kouristukset usein havaitaan.

Jos tällaisia ​​oireita ilmenee, on välitettävä välittömästi henkilö lääketieteelliseen laitokseen, jossa hänelle tarjotaan pätevää apua. Jos tätä ei tehdä ajoissa, tappavan tuloksen todennäköisyys on suuri.

diagnostiikka

Diagnostisen toiminnan perustana ovat potilaan instrumentaaliset tutkimukset ja veren ja virtsan laboratoriotutkimukset. Mutta ennen tämän lääkärin pitäisi tehdä yksityiskohtainen tutkimus selvittää mahdolliset syyt hypokorticism, oireiden esiintyminen ja vakavuus. Lisäksi tutkitaan potilasta, joka sisältää - verenpaineen ja painon mittaamisen sekä ihon ja limakalvojen tilan arvioinnin.

Veren ja virtsatutkimusten tutkiminen laboratoriossa on tarpeen hormonipitoisuuden määrittämiseksi, joka erittää lisämunuaisen aivokuoren. Niiden arvoja vähennetään. Lisäksi tällaiset analyysit osoittavat, kuinka paljon erilaisia ​​aineenvaihduntatuotteita on esiintynyt, erityisesti elektrolyytti ja lipidi, proteiini ja hiilihydraatti.

Taudin muodon selvittämiseksi diagnoosin aikana suoritetaan potilaan instrumentaaliset tutkimukset:

  • ultraääni;
  • MRI on välttämätöntä aivojen, aivolisäkkeiden ja hypotalamuksen tutkimiselle;
  • EKG - on tehty, jotta saataisiin selville, miten sydämen työ muuttui verikoostumuksen muutosten taustalla.

Geeniteknisten henkilöiden lisäkonsultointi on välttämätöntä, jos epäilys on lisämunuaisen vajaatoiminnan geneettisistä syistä.

hoito

Potilaat, jotka kärsivät lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminnasta, edellyttävät hormonaalisten huumeiden elinikäistä korvaamista. Potilaita annetaan tai injektoidaan suonensisäisesti glukokortikosteroidien ja mineralokortikoidien kanssa.

Hypokorttisyyden syiden poistaminen koostuu tuberkuloosin, sieni- ja virusinfektioiden, sipulisairauksien hoitamisesta. Käytä sädehoitoa hypotalamuksen ja aivolisäkkeen kärsivälle alueelle. Äärimmäisissä tapauksissa käytetään kirurgisia toimenpiteitä syöpäkasvainten ja aneurysmien poistamiseksi. Tällaisten hoitomenetelmien vaikutusta seurataan mittaamalla verenpaine sekä kun potilas asteittain vahvistaa pigmentaatiota, lisää painoa ja parantaa yleistä hyvinvointia.

Lisämunuaisen aivokuoren akuutti vajaatoiminta tai kriisi kehittyy sen takia, että lääkkeen annos ei ole kasvanut tartuntataudin sattuessa. Lisäksi se etenee tilanteissa, joissa potilas itsenäisesti lopettaa kortikosteroidien ottamisen tai jättää yhden tekniikan. Tällainen ehto olisi käsiteltävä laskimoon suuria määriä liuoksia, jotka sisältävät glukoosia ja natriumkloridia, korvaaminen glukokortikoidin vajaatoiminta lihakseen synteettisten hormonien poistaminen perus- aiheuttava sairaus kriisin.

Jos potilas viipyi nopeasti apuasiantuntijoille ja lääkärit antoivat tehokkaan hoitotavan, ennuste on suhteellisen suotuisa. Lisäksi sellaisten ihmisten, joilla on tällainen tauti, ei pidä hukata hormonikorvaushoitoa tai injektiota, etenkin tartuntataudit tai jos tarvitset välitöntä kirurgista toimenpidettä.

Jos luulet, että sinulla on Lisämunuaisen vajaatoiminta ja tämän taudin ominaispiirteet, niin endokrinologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Mastosytoosi ja keltatäpläurtikaria - ryhmä tuntematon etiologia, tunnettu siitä, kertomalla syöttösolut ja tunkeutumisen ihon tai sisäelimissä. Jälkimmäisessä tapauksessa se on systeeminen sairaus, joka voi johtaa vakaviin komplikaatioihin.

Oireyhtymä Waterhouse-Friderichsen (meningokokin oireyhtymä) - patologinen tila, sepsiksen, akuutin lisämunuaisen verenvuoto, sekä mustelmia ja spontaani syntyminen akuutin bakteeriperäisen sokin. Yksi meningokokin infektioiden vakavimmista muodoista, erittäin epäsuotuisilla ennusteilla. Tauti esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla samalla taajuudella.

Salmonelloosi on akuutti tartuntatauti, joka aiheutuu Salmonella-bakteerien vaikutuksesta, joka itse asiassa määrää sen nimen. Salmonelloosi, jonka oireet puuttuvat tämän tartunnan kantajista, huolimatta sen aktiivisesta lisääntymisestä, siirretään pääasiassa salmonellan saastuttamien elintarvikkeiden kautta ja myös saastuneella vedellä. Taudin pääasialliset ilmenemismuodot aktiivisessa muodossa ovat myrkytyksen ja kuivumisen ilmenemismuotoja.

Suolen limakalvossa esiintyvät tulehdusprosessit ovat ruuansulatuskanavan vakava sairaus, jota kutsutaan enterokoliitiksi. Tulehdus voi vaikuttaa sekä ohutsuolen (enteriitti) ja paksu (koliitti), ja sen jälkeen, jos sitä ei pidetä korjaavia toimenpiteitä, se vaikutti koko kuori suolistossa. Tavallisin enterokoliitti lapsilla, mutta aikuiset myös tun- nevat tämän sairauden oireet, joita ihmisissä kutsutaan "ruoansulatushäiriöksi".

Sappihäiriöiden dyskinesia on ruoansulatuskanavan sairaus, jonka etenemisen vuoksi sappitiehen toiminta häiriintyy. Tämän seurauksena sappi joutuu pohjukaissuoleen virheellisesti aiheuttaen ruuansulatusjärjestelmän epätasapainoa. Ihmiskehossa vaiva etenee yleensä toissijaisena, taudin takia muiden sappirakon tulehdusprosessien tappion takia. Huomattava on se, että se voi ilmetä henkilön epävakaasta henkisestä tilasta.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja