Lisämunuaisen vajaatoiminta - patologia, joka tapahtuu taustalla puute hormonin eritystä lisämunuaisen kuoren, mutta se voi olla seurausta ongelmia hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Tämä tauti aiheuttaa veden ja elektrolyytin aineenvaihdunnan häiriöitä, mikä voi johtaa lisämunuaiseen kriisiin.

Lisäkilpirauhasen aivokudos tuottaa glukokortikosteroidi- ja mineralokortikoidihormoneja. He ovat vastuussa tärkeimmistä aineenvaihduntaprosesseista kehon kudoksissa - proteiinissa, vesisuolassa ja hiilihydraatissa sekä sopeutumisprosesseissa. Sekretorisen tason lisämunuaisen aivokuoren työn säätely on aivolisäkkeen ja hypotalamuksen etuoikeus.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Tämä tauti voi esiintyä akuutissa ja kroonisessa muodossa. Akuutti muoto Lisämunuaisen vajaatoiminta jatkuu aina vakavana, potilaan tila muuttuu suuresti - potilaalla on addisoninen kriisi, joka on taudin kroonisen muodon heikkeneminen. Krooninen muoto tutkittu patologia voidaan kompensoida, korvata ja kompensoida.

Tunnistetun taudin eriytyminen primaariseen ja keskeiseen muotoon:

  1. Ensisijainen vajaatoiminta Lisämunuaisen aivokuori kehittyy itseensä lisämunuaisen tappion seurauksena. Se on tämän sairauden muoto, jota diagnosoidaan 90 prosentissa tapauksista, useimmiten kypsässä ja vanhuudessa.
  2. Toissijainen ja korkea-asteen (kesk) Lisämunuaisen vajaatoiminta on harvoin diagnosoidaan ja koska vastoin aivolisäkkeen, mikä atrofinen muutoksia lisämunuaisen kuoren.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Useimmiten (98%) primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittymisen syy on atrofiset muutokset idiopaattisen lisämunuaisen aivokuoren kerroksessa. On tunnettua, että tässä tapauksessa autoimmuuni-vasta-aineita entsyymille 21-hydroksylaasia muodostetaan kehossa, joka vahingollisesti vaikuttaa terveisiin kudoksiin ja lisämunuaisiin.

Tarkastetun taudin syyt voivat olla:

  1. Lung tuberkuloosi. Tässä tapauksessa lääkärit diagnosoivat lisämunuaisten tuberkuloottisen tappion, mikä aiheuttaa kyseisen sairauden kehittymisen.
  2. adrenoleukodystrofia - harvinainen geneettinen sairaus. Tässä tapauksessa X-kromosomin geneettinen vika ja entsyymin puute, joka on hajottava rasvahapot. On selvää, että lisämunuaisen aivokuoren dystrofia rasittaa rasvahappoja, jotka tämän geenivirheen kerääntyvät kudoksiin.
  3. koagulopatiaa, sydänlihaksen kahdenvälistä lisämunuaisen etäpesäke pahanlaatuisia kasvaimia, jotka on lokalisoitu rinnassa tai keuhkoissa, HIV assotsiirovannyeinfektsii, kirurginen poisto lisämunuaisen - nämä valtiot ovat altistavia tekijöitä alkumuodoista tämän patologian.
  4. Vakavat suppuratiiviset sairaudet,syfilis, sieni-vaurioita ja amyloidoosi, lisämunuaiset, pahanlaatuiset kasvaimet, sydämen vajaatoiminta, tiettyjen lääkkeiden käyttö (Antikoagulantit, salpaajat steroidgeneza, ketokonatsoli, hloditana, spironolaktoni, barbituraatit) - on altistavia tekijöitä, jotka aiheuttavat surkastumista lisämunuaisen kuoren.

Sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta voi laukaista patologisia prosesseja hypotalamus tai aivolisäkkeen (turvotusta tai vääristyminen rakenteen), joka johtaa häiriöiden kortikotropnoy toiminto, jolloin:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen neoplasmat;
  • verisuonijärjestelmän sairaudet - esimerkiksi aivolisäys / hypotalamuksen verenvuoto, karotidisen verenvuoto-aneurysma;
  • patologiset prosessit granulomatoottisessa luonteessa hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä;
  • tuhoisat ja traumaattiset interventiot: sädehoito suoritetaan suoraan hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä, erilaiset kirurgiset toimenpiteet, leikkaukset, glukokortikoidihoito pitkään aikaan.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on ominaista alentunut eritystä lisämunuaisen (kortisoli ja aldoaterona), tulos tulee rikkoo metabolisia prosesseja ja vesi-suola tasapaino. Jos aldosteronipuutos on puutteellista, on varmasti etenevä dehydraatio, joka johtuu kehon rasvakudoksesta ja kaliumin säilytyksestä (hyperkalaamiasta). Samanaikaisesti potilaalla on toiminnallisia häiriöitä ruoansulatusjärjestelmässä, sydämessä ja verisuonissa - tässä tapauksessa provosoiva tekijä on veden ja suolan tasapainon rikkominen.

Käsillä olevan patologian etenemisen aikana kortisolin taso pienenee voimakkaasti, mikä johtaa glykogeenisynteesin prosesseihin heikentymiseen ja johtaa lopputulokseen hypoglykemian kehittymiseen. Cortisolipuutoksen olosuhteissa aivolisäke alkaa aktiivisesti tuottaa entsyymejä ja melanosyyttiä stimuloivaa hormonia, mikä ilmenee ihon ja limakalvojen aktiivisella pigmentaatiolla. Useat fysiologiset rasitukset (kuten trauma, infektio, krooniset tulehdus- ja infektiotautiset sairaudet) aiheuttavat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan etenemisen. Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta verrattuna primaariin, etenee suhteellisen helposti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Tärkein indikaattori primäärisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan lääkäreiden kehityksestä pitää ihon aktiivista pigmentoitumista ja limakalvot, joiden intensiteetti riippuu sairauden kurssin määrästä ja vakavuudesta. Ensimmäinen lausutaan tummat täplät peitettävä avoin kehon alueille, jotka ovat yleisimmin havaittu auringossa - esimerkiksi iho kasvoissa, kaulassa, käsivarsissa. Luonteenomaista oire tämä sairaus on aktiivinen pigmentin kämmenten rypyt (tämä huomautus ja itse potilaille, koska pigmentti täysin näkyvissä taustaa vasten enemmän valoa iho), tummuminen ihon, suuremmassa määrin joutuessaan vaatteita. Ihon väri vaihtelee kevyt rusketus väri, pronssi, savuinen, likainen ihon vakavia tumma - yksilöllisesti. Limakalvojen pigmentti (poskien, kielen, kitalin, kumien, emättimen, peräsuolen) sisäpinta on ominaista värjäämällä ne sinertävän mustan värin.

Huomaa: erittäin harvoin tapahtuu lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa on vähän hyperpigmentaatiota - "valkoinen addisonismi". On hyvin vaikeaa diagnosoida tarkasti, koska tärkein piirre puuttuu.

Melko usein sekä lääkärit että potilaat löytävät pigmenttivapaita valopilkkuja kirkkaasta pigmentaatiosta - vitiligosta. Ne voivat olla kooltaan erilaisia ​​- pienistä suuriin, epäsäännölliseen muotoon. Tällaiset värjäytyneet pilkut osoittavat kroonisen luonteen omaavan autoimmuunisen primaarisen hypokortisuuden kehittymisen, koska tämän patologian vuoksi vitiligo on ominainen oire.

Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, ruumiinpaino laskee kohtalaisesta laihtumisesta (3-5 kg) merkittävään hypotrofiaan (15-25 kg).

Lisäksi on ärtyneisyys, masennuksen merkkejä, heikkoutta, letargiaa, kunnes vammaisuus, seksuaalisen halun väheneminen. On valtimoiden hypotensio (valtimon paineen laskeminen), pyörteitä, jotka ovat aiheutuneet psykologisista mullistuksista ja stresseistä. Lähes aina kehittää ruoansulatuskanavan häiriöt - pahoinvointi, ruokahaluttomuus, oksentelu, mahalaukun anatominen sijainti, löysät ulosteet tai ummetus, ruokahaluttomuus.

Huomaa: jos potilas on jo diagnosoitu verenpainetauti ja sitten lisämunuaisen vajaatoiminnan kehitys on alkanut, hänen verenpaine-indikaattorit voivat olla normaaleissa rajoissa.

Biokemian tasolla esiintyy rikkomuksia:

  • proteiinien aineenvaihdunta (proteiinisynteesin väheneminen);
  • hiilihydraatti (alentava glukoosipitoisuus ja litteän sokerin käyrä glukoosin kuormituksen jälkeen) aineenvaihdunta;
  • vesi-suola (hyponatremia, hyperkalemia) vaihto.

Potilaita huomataan niiden riippuvuudesta syömisen suolaisia ​​elintarvikkeita. Lisäksi se on aina selvä - potilaat alkavat antaa kaiken, he voivat kuluttaa puhdasta suolaa, mikä voi liittyä lisääntyvään natriumsuolojen menetykseen.

Toissijainen lisämunuaisten vajaatoiminnasta esiintyy potilailla muuttamatta ihon väri, mutta on läsnä epäspesifisiä oireita: yleinen heikkous, ja hypoglykemiatapausten, jotka tapahtuvat muutamassa tunnissa syömisen jälkeen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan mahdolliset komplikaatiot

Vakavin komplikaatio kroonista lisämunuaisten vajaatoiminnan nonconduction tai vääränlaisesta käsittelystä on lisämunuaisen (addisonichesky) kriisi - terävä dekompensoitu krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan kehityshäiriöitä koomaan. Tällainen hengenvaarallinen potilaan tila, jolle on vaikea ja voimakas heikkous (jopa tilaan uupumus), jyrkkä verenpaineen lasku (voi olla tajunnan menetys, romahtaa), hallitsematonta oksentelu ja löysä uloste, jonka aikana aktiivisesti etenee kuivuminen, haju asetonia hengitys, klooniset krampit, jopa enemmän ihon pigmentaatiota. Usein addisonisen kriisin vuoksi kaikki sydämen vajaatoiminnan oireet ilmestyvät.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (addisoninen kriisi) oireiden esiintyvyydellä voi esiintyä kolmessa kliinisessä muodossa:

  1. sydän- - verenkierron heikkenemisen merkkejä ovat: ihon vaaleus, akrocyanoosi, kylmät äärit, takykardia, Arteriaalinen hypotensio, langallinen pulssia, romahtaminen, anuria.
  2. mahasuolikanavan - kliinisiä oireita identtinen tai ruokamyrkytyksen oireita akuutin vatsan (on akuutti vatsakipu, spastinen luonto, jatkuvaa pahoinvointia, oksentelua päättyy hillitöntä, ripuli sekoitettu verta, ilmavaivat).
  3. Neuropsykologista - päänsäryt, aivokalvontulehduksen, kouristusoireyhtymän, deliriumin, eston, pahoinvoinnin oireet.

Addisonin kriisi on erittäin vaikea parantaa, usein jopa sairaanhoito ei anna myönteisiä tuloksia, mikä johtaa potilaan kuolemaan.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi alkaa anamneesin, valitusten ja fyysisten tietojen arvioimisella, hypokorttisyyden syyn selvittämiseksi.

Suorita lisämunuaisten ultraääni, joka voi antaa seuraavat tulokset:

  • jos tuberkuloosipotit tai kalsifioitumisen esiintyminen havaitaan lisämunuaisilta, tämä osoittaa kyseisen patologian tuberkuloosin alkuperää;
  • autovasta-aineiden läsnäolo lisämunuaisantigeeni-21-hydroksylaasiin, lääkäri diagnosoi autoimmuunikypokorttismin.

Ensisijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi lääkäri nimittää MRI: n tai CT: n lisämunuaisten. Jotta voidaan todeta todelliset syyt toissijaisen vajaatoiminnan lisämunuaisten aivokuori, on suositeltavaa CT ja aivojen MRI.

Jos lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnoosi antaa epäilyttäviä tuloksia, asiantuntija suorittaa stimulaatiotestin, jonka sisääntulo käytetään aivolisäkkeen ja hypotalamuksen tuottamilla hormoneilla. Tämä määrää kortisolin määrän veressä - kortisolin pitoisuuden nousu alle 550 nmol / l (20 μg / dl) osoittaa lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Muista toteuttaa yleinen verikoe joka paljastaa hyponatremia, hyperkalemia, lymfosytoosi, eosinofilia ja leukopenia - todisteita alkumuodoista kyseistä tautia.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Nykyaikainen endokrinologia voi tarjota patologisille potilaille useita tehokkaan hoidon menetelmiä. Hoidon valinta riippuu ennen kaikkea syytä tai presipitaatiotekijöitä joka johti kehitykseen lisämunuaisinsuffisienssin, ja sillä on kaksi tavoitetta: poistaminen syiden lisämunuaisen vajaatoimintaan ja korvaaminen hormonipuutos.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan poistaminen merkitsee tuberkuloosin täydellistä hoitoa lääkevalmisteilla, sieni-etiologian sairauksilla, kuppa; sädehoito hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä tarkoituksena päästä eroon kasvaimista; kasvainten kirurginen poisto, aneurysma. Yleensä hoito kohdistuu taustalla olevaa tautia vastaan. Mutta vaikka hoito on suoritettu oikein, voi kehittyä peruuttamattomia prosesseja lisämunuaisten - tässä tapauksessa patologian ylläpidetään, mutta potilaan tila voidaan korjata eliniän hormonikorvaushoidon.

Primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito suoritetaan glukokortikoidi- ja mineralokortikoidisarjan valmisteilla. Jos gipokortitsizm on lievä, lääkäri määrää kortisoni kortef tai, kun kyseessä on vakava sairaus terapiassa nimeämisestä prednisolonin eri yhdistelminä, kortisoniasetaatti tai kortefa kanssa mineralokorti- (deoksikortikosteroni trimetyyliasetaatti, Doxey - deoksikortikosteroniasetaatti).

Hoidon tehokkuutta on arvioitava säännöllisesti, mikä mahdollistaa lääkkeiden oikea-aikaisen korvaamisen tai säätää annoksia. Positiivinen dynamiikka voi ilmetä parannettu suorituskyky verenpainetta asteittain regressio aktiivinen pigmentti, normaali / asteittainen painonnousu, parantaa terveyttä, katoaminen oireita ruoansulatuskanavan häiriöt, ruokahaluttomuus, lihasheikkous ja tasaantuminen / normalisointi potilaan yleiskunto.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoidossa on vielä joitain ominaisuuksia:

  1. Kortikosteroidien annoksia voidaan nostaa 3-5 kertaa, jos potilaalla on samanaikaisesti patologian kanssa stressitekijöitä. Raskauden aikana tällainen lääkkeiden annoksen suurentaminen sallitaan vasta toisella kolmanneksella.
  2. Anaboliset steroidit (nerabolil, retabolil) kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminta potilaille eri sukupuolta, tehdään sellainen hoito 3 kertaa vuodessa lyhytkursseja.
  3. Diagnosoitu gipokortitsizm oletetaan, että itsekehittämiin ruokavalio, ruoka on rikastettu proteiini, hiilihydraatit, rasvat, natrium- suoloja, vitamiineja B ja C, mutta sillä rajoituksella, kaliumsuolat.

Lopettaa addisonic kriisi:

  • rehydraatioterapia isotonisella natriumkloridiliuoksella - enintään 2 litraa tätä liuosta, yhdessä 20% glukoosin kanssa annetaan päivässä potilaalle;
  • suonensisäinen korvaushoito hydrokortisonin tai prednisolonin kanssa, mikä ei merkitse sitä, että lääke olisi voimakkaasti poissulkeva, mutta näiden lääkkeiden annoksen sujuva väheneminen;
  • patologisten sairauksien hoito, joka oli provosoiva tekijä tarkasteltavan hajoamiskyvyn kehittymiselle (infektioiden antimikrobinen hoito vaaditaan useammin).

Ennustetta lisämunuaisen vajaatoiminnalle

Jos hormonikorvaushoidon nimittämisen tai käyttämisen diagnoosi toteutettiin ajoissa, kyseisen patologian kulku on suotuisaa.

Yksikään arvokas prognossi lisämunuaisen vajaatoiminnasta ei anna mitään erikoisasiantuntijaa, koska se riippuu lisämunuja uhkaavien kriisien ehkäisytoimenpiteistä. Lisäksi samanlaisia ​​toimenpiteitä olisi toteutettava ottaen huomioon hankittujen vammojen ja somaattisten sairauksien infektiot - potilaiden on lisättävä otetun hormonin annosta.

Lisämunuaisen vajaatoimintaa pidetään varsin vaarallisena sairaudena, joka, jos se jätetään huomiotta, voi johtaa kuolemaan. Sitä vastoin, jos potilas noudattaa tarkasti lääkärin määräämistä, hänet suoritetaan säännöllisesti ennaltaehkäisevissä tutkimuksissa, ennusteet ovat suotuisampia.

Konev Alexander, Therapeutist

2,985 näyttökertaa yhteensä, 1 katselukertaa täällä tänään

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - sairaus, joka johtuu riittämättömästä erityksestä lisämunuaiskuoren hormonin (ensisijainen) tai säädellä hypotalamus-aivolisäke (sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta). Se osoittaa ihon ja limakalvojen tyypillistä pronssipigmentaatiota, vaikeaa heikkoutta, oksentelua, ripulia, pyörtymisen taipumusta. Se johtaa veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan häiriöön ja sydämen aktiivisuuden rikkomiseen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitoon kuuluu sen syiden poistaminen, kortikosteroidihoidon korvaushoito, oireinen hoito.

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - sairaus, joka johtuu riittämättömästä erityksestä lisämunuaiskuoren hormonin (ensisijainen) tai säädellä hypotalamus-aivolisäke (sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta). Se osoittaa ihon ja limakalvojen tyypillistä pronssipigmentaatiota, vaikeaa heikkoutta, oksentelua, ripulia, pyörtymisen taipumusta. Se johtaa veden ja elektrolyyttien aineenvaihdunnan häiriöön ja sydämen aktiivisuuden rikkomiseen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan äärimmäinen ilmeneminen on lisämunuaisen kriisi.

Lisämunuaiskuoren aine muodostaa glukokortikosteroidi (kortisoli ja kortikosteroni) ja mineralokortikoidireseptorit (aldosteroni) säätelevien hormonien aineenvaihduntaa päätyyppiä kudosten (proteiineja, hiilihydraatteja, vesi ja suola) ja mukauttamista prosesseja kehossa. Sekretorista aktiivisuus lisämunuaiskuoren asetus suoritetaan hypotalamuksen ja aivolisäkkeen ACTH hormoni ja kortikotropiinia.

Lisämunuaisten vajaatoiminta yhdistää erilaisia ​​etiological ja patogeeniset variantit hypocorticoidism - tilassa, kehittää seurauksena vajaatoiminta lisämunuaisen kuoren ja alijäämä syntyy hänen hormonit.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Lisämunuaisen aivokuoren vajaatoiminta voi olla akuutti ja krooninen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan akuutin muodon ilmaantuu vakavan tilan kehittyminen - addisoninen kriisi, joka yleensä on taudin kroonisen muodon heikkeneminen. Lisämunuaisen vajaatoiminnan kroonisen muoto voi- daan korvata, korvata tai kompensoida.

Hormonaalisen toiminnan alkuperäisen häiriön mukaan krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin (sekundäärisiin ja tertiäärisiin).

Ensisijainen lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta (1-NN, ensisijainen gipokortitsizm, pronssia tai Addisonin tauti) on aiheuttanut kahden- lisämunuaisen vaurioita itseään esiintyy enemmän kuin 90%, riippumatta siitä, sukupuoli, usein keskellä ja vanhuuden.

Toisen ja kolmannen asteen lisämunuaisten vajaatoiminta ovat paljon harvinaisempia ja johtuvat puutteesta ACTH eritystä aivolisäkkeen tai hypotalamuksen kortikotropiinia, joka johtaa surkastumista ja lisämunuaisen kuoren.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy, kun 85-90% lisämunuaisen kudoksesta vaikuttaa.

98%: lla tapauksista primäärisen hypokorttisyyden syy on lisämunuaisen kortikaalisen kerroksen idiopaattinen (autoimmuuninen) atrofia. Samaan aikaan tuntemattomista syistä autoimmuuni vasta-aineita entsyymin 21-hydroksylaasiin muodostuu kehossa tuhoamalla terveet kudokset ja lisämunuaiset. Lisäksi 60% potilaista, joilla on ensisijainen idiopaattinen lisämunuaisen vajaatoiminta, on muiden elinten autoimmuuneja vaurioita, useammin autoimmuuneja kilpirauhasia. Lisämunuaisten tuberkuloosi-infektio esiintyy 1-2 prosentissa potilaista ja useimmissa tapauksissa yhdistyy keuhkotuberkuloosiin.

Harvinaiset perinnölliset sairaudet - adrenoleukodystrofia ovat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy 1-2 prosentissa tapauksista. X-kromosomin geneettisen puutteen seurauksena on entsyymin puute, joka hajottaa rasvahapot. Rasvahappojen yleinen kertyminen hermoston kudoksiin ja lisämunuaiskuoreen aiheuttaa niiden dystrooppisia muutoksia.

On harvoin perusterveydenhuollon kehittämistä lisämunuaisen vajaatoimintaan johtavan coagulopathy, lisämunuaisen kasvainetäispesäkkeiden (useimmiten keuhko- tai rintojen), sydänlihaksen kahdenväliset lisämunuaisen, hiv liittyvät infektiot, kahdenväliset lisämunuaisten.

Altistaa kehittämiseen surkastuminen lisämunuaiskuoren vakava märkivä sairaus, syfilis, sieni- ja amyloidoosi lisämunuaisen syövät, sydäntaudit, tiettyjen lääkkeiden (antikoagulantit, salpaajat steroidgeneza, ketokonatsoli, hloditana, spironolaktoni, barbituraatit), ja niin edelleen. D.

Toissijaista lisämunuaisen vajaatoimintaa aiheuttavat hypotalamuksen ja aivolisäkkeen alueen tuhoisat tai tuumoriprosessit, jotka johtavat kortikotrooppisen toiminnan loukkaamiseen seurauksena:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen tuumorit: kraniofaryngioomat, adenoomat jne.;
  • sydän- ja verisuonitaudit: verenvuoto hypotalamukseen tai aivolisäkkeen, karotidisen valtimon aneurysma;
  • granulomatoottiset prosessit hypotalamuksessa tai aivolisäkkeessä: kuppa, sarkoidoosi, granulomatoosi tai autoimmuuni hypophysitis;
  • tuhoisat traumaattiset interventiot: hypotalamuksen ja aivolisäkkeen sädehoito, leikkaus, pitkäkestoinen glukokortikoidihoito jne.

Ensisijainen gipokortitsizm mukana väheneminen eritystä lisämunuaisen kuoren (kortisoli ja aldoaterona), joka johtaa häiriöitä aineenvaihduntaa ja loput vettä ja suolat kehossa. Aldosteronipuutoksella kehittyy progressiivinen nestehukka, koska natriumin ja kaliumin retentio (hyperkalemia) on menettänyt elimistössä. Vesi-elektrolyyttihäiriöt aiheuttavat ruoansulatuskanavan ja sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä.

Korroosion väheneminen vähentää glykogeenin synteesiä, mikä johtaa hypoglykemian kehittymiseen. Kortisolin puutteissa aivolisäke alkaa tuottaa ACTH- ja melanosyyttiä stimuloivaa hormonia, mikä aiheuttaa ihon ja limakalvojen pigmentaation lisääntymistä. Erilaiset fysiologiset rasitukset (trauma, infektio, samanaikaisten sairauksien lieventyminen) aiheuttavat primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan etenemisen.

Toissijainen hypokorttismille on ominaista vain kortisolipuutos (ACTH-puutoksesta johtuen) ja aldosteronituotannon säilyttäminen. Siksi toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta verrattuna primaariin, etenee suhteellisen helposti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Lyijy kriteeri ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on krooninen hyperpigmentaatio ihon ja limakalvojen, jonka intensiteetti riippuu kestoa ja vakavuutta hypocorticoidism. Aluksi tummempi ottamaan avoimilla alueilla elimistöön alttiina auringon säteilylle - iho kasvoissa, kaulassa, käsissä, sekä alueet, jotka ovat yleensä tummempia pigmentti - areola, vulva, kivespussin perineum, kainalon alueelle. Tunnusomainen piirre on, hyperpigmentaatio kämmenten rypyt, näkyvään taustaa vasten kevyempi iho, tummuminen ihon, suuremmassa määrin joutuessaan vaatteita. Ihon väri vaihtelee vaalean kellanruskeaa, pronssi, savun, likainen diffundoitumisen iholta pimeässä. Pigmentti limakalvojen (sisäpinnan poskien, kielen, kitalaen, kumit, emättimessä, peräsuolessa) sinertävä-musta väri.

Vähemmän yleinen on lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa on vähän voimakasta hyperpigmentaatiota - "valkoinen addisonismi". Hyperpigmentaatioalueiden taustalla potilailla on usein ei-pigmentoituja valopisteitä - vitiligo, pienikokoiset, suuret, epäsäännöllisesti muotoillut, tummemmassa ihossa esiintyvät. Vitiligo esiintyy yksinomaan autoimmuunisairauden kroonisessa hypokorttismissa.

Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, ruumiinpaino laskee kohtalaisesta laihtumisesta (3-5 kg) merkittävään hypotrofiaan (15-25 kg). On ahdistuneisuus, ärtyneisyys, masennus, heikkous, letargia, kunnes vammaisuus, seksuaalisen halun väheneminen. On ortostaattinen (jyrkän muutoksen kehon kohdalla) valtimon hypotensio, pyörtymistilat, jotka ovat aiheuttaneet psykologiset mullistukset ja stressit. Jos ennen lisämunuaisen vajaatoiminnan kehittymistä potilaalla on ollut kohonnut verenpaine, verenpaine voi olla normaaleissa rajoissa. Lähes aina kehittää ruoansulatuskanavan häiriöt - pahoinvointi, ruokahalun väheneminen, oksentelu, epigastrinen kipu, löysät ulosteet tai ummetus, ruokahaluttomuus.

Biokemiallisten tasolla, on rikottu proteiinia (väheneminen proteiinisynteesiä), hiilihydraatti (vähentäminen paasto glukoosin ja sokerin tasainen käyrä jälkeen glukoosin), vesi ja suola (hyponatremian, hyperkalemia) vaihtoa. Potilailla on selvä etusija suolapitoisten elintarvikkeiden syömiseen puhtaan suolan käytön suhteen, joka liittyy natriumsuolojen lisääntyvään menetykseen.

Toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta tapahtuu ilman hyperpigmentaatiota ja aldosteronin vajaatoiminnan ilmiöitä (valtimon hypotensio, suolapitoisuus, dyspepsia). Sillä on ominaista epäspesifiset oireet: yleisen heikkouden ilmiöt ja hypoglykemian hyökkäykset, jotka kehittyvät useita tunteja syömisen jälkeen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan komplikaatiot

Vakavin komplikaatio kroonista hypocorticoidism kun ei pidetä tai väärä hoito on lisämunuaisen (addisonichesky) kriisi - äkillinen pahentunut krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen koomaan. Addisonichesky kriisi tunnettu rezchayshey heikkous (jopa tilaan uupumusta) Verenpaine lasku (jopa romahtaa ja tajunnan menetys), hallitsematonta oksentelu ja löysä uloste, jossa on nopea kasvu kuivuminen, asetonissa hengitys, kloonisia kouristuksia, sydämen vajaatoiminta, edelleen ihon pigmentaation kannet.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta (addisoninen kriisi) oireiden esiintyvyydellä voi esiintyä kolmessa kliinisessä muodossa:

  • kardiovaskulaaristen, kun hallitsee verenkierron häiriöt: ihon kalpeus, akrozianoz, kylmyys, takykardia, hypotensio, thready pulssi, romahtaa, anuria;
  • ruoansulatuskanavan, muistuttaa oireita ruokamyrkytyksistä tai akuutin vatkan klinikasta. Vatsassa on kouristuksia, pahoinvointia, voimakas oksentelu, löysä uloste veren kanssa, ilmavaivat.
  • neuropsykoottinen, pääasiassa päänsärky, meningaaliset oireet, kohtaukset, fokusoivat oireet, delirium, inhibition, stupor.

Addisonin kriisiä on vaikea selviytyä ja voi aiheuttaa potilaan kuoleman.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi alkaa anamneesin, valitusten ja fyysisten tietojen arvioimisella, hypokorttisyyden syyn selvittämiseksi. Suorita lisämunuaisten ultraääni. Tuberkuloosin primäärinen lisämunuaishäiriö on osoitettu leviämisellä tuberkuloosin kalsifioitumiseen tai suonensisäisen umpeen; Hypokorttismin autoimmuunisyy- dessä verenkiertoon on lisätty autoimmuunisairauksia additioanti- geenin 21-hydroksylaasiin. Lisäksi primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi saatat tarvita lisämunuaisten MRI- tai CT-tautia. Aivokuoren toissijaisen vajaatoiminnan syiden selvittämiseksi aivojen lisämunuaisen CT ja MRI.

Primaarisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan seurauksena verensokeri on vähentynyt ja vapaa kortisolin ja 17-ACS: n päivittäinen vapautuminen virtsassa vähenee. Primäärinen hypokorttismille on ominaista ACTH: n pitoisuuden lisääntyminen, toissijaiselle - sen vähenemiselle. Jos epäilyttäviä tietoja lisämunuaisen vajaatoiminnasta tehdään stimulointitesti ACTH: lla, määritetään veren korisolipitoisuus puolessa tunnissa ja tunnin kuluttua adrenokortikotrooppisen hormonin antamisesta. Kortisolin pitoisuuden nousu alle 550 nmol / l (20 μg / dl) osoittaa lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Lisämunuaisen aivokuoren toissijaisen vajaatoiminnan varmistamiseksi käytetään hypoglykemian insuliininäytettä, joka normaalisti aiheuttaa ACTH: n merkittävän vapautumisen ja sitä seuraavan korotuksen korotuksen lisääntymisen. Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan veressä, hyponatremia, hyperkalemia, lymfosytoosi, eosinofilia ja leukopenia määritetään.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Modernilla endokrinologialla on tehokkaita lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitomenetelmiä. Hoidon valinta riippuu ensisijaisesti syy taudin ja on kaksi tavoitetta: poistaminen syiden lisämunuaisen vajaatoimintaan ja korvaaminen hormonipuutos.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyn poistaminen sisältää tuberkuloosin, sienitautien, kuppion, huumeidenkäsittelyn; antitumoraalinen sädehoito hypotalamuksessa ja aivolisäkkeessä; kasvainten kirurginen poisto, aneurysma. Kuitenkin lisämunuaisten palautumattomien prosessien läsnä ollessa hypokorttisyys jatkuu ja vaatii elinikäisen korvaushoitoa lisämunuaisen kuoren hormoneilla.

Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito suoritetaan glukokortikoidi- ja mineralokortikoidilääkkeillä. Lievemmissä muodoissa hypocorticoidism nimitetty kortisoni tai hydrokortisoni, joilla on vakava - yhdistelmä prednisoloni, kortisoni asetaatti, hydrokortisoni tai mineralokortikoidi- (trimetyyliasetaatti deoksikortikosteroni, Doxey - deoksikortikosteroniasetaatti). Hoidon tehokkuutta arvioitiin verenpaine indikaattorit asteittain regressio hyperpigmentaatio, painonnousu, parantaa terveyttä, katoaminen dyspepsia, anoreksia, lihasten heikkous, ja niin edelleen. D.

Hormoniterapia sekundaarisen lisämunuaisen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla suorittaa vain glukokortikoidit, koska aldosteronin erittyminen säilyy. Erilaisia ​​stressitekijöitä (vammoja, toimintoja, infektioita jne.) Kortikosteroidien annoksia suurennetaan 3-5 kertaa, raskauden aikana vain toisen raskauskolmanneksen aikana on vähäinen lisäys hormoniannoksessa.

Anabolisten steroidien (nandroloni) nimittäminen krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan osoitetaan miehille ja naisille jopa 3 kertaa vuodessa. Hypokorttisilta potilailta suositellaan noudattamaan proteiinia, hiilihydraatteja, rasvoja, natriumsuoloja, B- ja C-vitamiineja sisältävää ruokavaliota, mutta kaliumsuoloja rajoitetaan. Haukkuminen ilmiöitä addisonicheskim kriisi suoritetaan:

  • rehydraatioterapia isotonisella NaCl-liuoksella tilavuudeltaan 1,5-2,5 litraa vuorokaudessa yhdistettynä 20% glukoosiin;
  • suonensisäinen korvaushoito hydrokortisonin tai prednisolonin kanssa asteittaisella annoksen pienenemisellä, kun akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmiöt vähenevät;
  • sairauksien oireenmukainen hoito, joka johti kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan heikkenemiseen (useammin infektioiden antibakteerinen hoito).

Ennakoivan ja ehkäisevän lisämunuaisen vajaatoiminnan

Sopivan hormonikorvaushoidon oikea-aikaisen nimeämisen tapauksessa lisämunuaisen vajaatoiminta on suhteellisen suotuisa. Kroonisen hypokorttisen potilaan ennuste määräytyy suurelta osin lisämunuaisten kriisien ehkäisemisen ja hoidon avulla. Samanaikaisten infektioiden, trauman, kirurgisten toimenpiteiden, stressin, ruoansulatuskanavan häiriöiden, ennalta määrätyn hormonin annoksen välitön lisääntyminen on välttämätöntä.

On tarpeen tunnistaa ja määrätä aktiivisesti endokrinologin potilailla, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta ja riskialttiit henkilöt (jotka käyttävät pitkän aikavälin kortikosteroideja erilaisiin kroonisiin sairauksiin).

Lisämunuaisen vajaatoiminta: oireet, diagnoosi, hoito

Ehto, joka liittyy lisämunuaiskuoressa syntetisoitujen hormonien tuotannon vähenemiseen, kutsutaan hypokorttiseksi tai lisämunuaisen vajaatoiminnaksi. Patologialla voi olla sekä akuuttia että kroonista kurssia.

Johtuen pehmeästi lausutaan oireita krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnasta usein ei tunnisteta eikä käsitelty pitkään (yksi oire patologian on rakkaus suolaisia ​​ruokia, jotka aiheuttavat harvoin potilaan huolenaiheet), ja sen seurauksena, johtaa kehitystä vakavien komplikaatioiden.

Akuutti vajaatoiminta, on puolestaan ​​melko vakavia oireita, ei siis jää huomaamatta: täällä ja sokki kehittämistä jyrkkään laskuun verenpaineen ja joskus - kouristukset ja tajuttomuus. Tällainen kriisi voi tapahtua ilman näkyvää syytä ja patologia muistuttavat vatsakalvon elimet, mutta useimmiten tapahtuu, koska jyrkkään laskuun annoksen tai poistamisesta kokonaan hormoneja että potilaan aiemmin tässä kroonisen hypocorticoidism.

Lisämunuaisen vajaatoiminta voi johtua sekä lisämunuaisvaurioista että endokriinijärjestelmää säätelevien keskuselinten patologian kehittymisestä.

Tuntemus oireita lisämunuaisen vajaatoiminnan hormonien ja diagnosoida ajoissa patologian tänään, kun voi täysin kompensoida puutetta tarvittavien hormoneja, voi merkittävästi parantaa yleistä taudin ennusteen.

Lyhyesti sanottuna lisämunuaisista ja niiden säätelystä

Lisämunuaiset ovat pieniä, kolmikulmamuotoisia, parikytkettyjä elimiä, joiden koko on 4 * 0,3 * 2 senttimetriä, jotka sijaitsevat suoraan munuaisten yläpuolella. Jokaisen lisämunuaisen massa on noin 5 grammaa.

Lisämunuaali koostuu kahdesta kerroksesta. Ulompi leveä kerros kutsutaan korteksiksi (cortex, jossa esiintyy nimi hypokorttismia), kun taas keskikerros on noin 20% elimen kokonaismassasta ja sitä kutsutaan aivoiksi. Se on viimeinen kerros ja toimii verenpainetta säätelevien hormonien synteesinä: norepinefriini, dopamiini, adrenaliini. Orgaanisen kerroksen erittämien hormonien riittämättömyys ei ole lisämunuaisen vajaatoiminta, joten niitä ei pidetä pidemmälle.

Aivokuori tuottaa myös useita erilaisia ​​hormoneja:

naispuoliset sukupuolihormonit (pieni määrä) - progesteroni ja estrogeeni;

miesten sukupuolihormonit - ovat tyypillisiä molemmille sukupuolille: dehydroepiandrosterone, androsterone;

Ohjaa eritystä kaikki edellä mainitut bioaktiiviset aineet, keskeinen umpirauhasille on lokalisoitu kallon ja anatomisesti ovat erottamattomia osia aivojen - aivolisäkkeen ja hypotalamuksen. Hypotalamus syntetisoida kortikotropiinia, joka ennen aivolisäkkeen, säätelee tuotanto adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH), ja jälkimmäinen säätelee lisämunuaisten.

Lisämunuaisen vajaatoiminta on kehon tila, kun se muodostaa kahden hormonin alijäämän:

Mihin nämä hormonit vastaavat

Hormonimetaboliittien nimi

Vaikutus elektrolyyttien vaihtoon

Tukee tasapainoa bikarbonaatteja, klooria, kaliumia, natriumia:

bikarbonaatti- ja kaliumionien erittyminen munuaisissa;

Kloorin ja natriumin ja primaarisen virtsan palautuminen verenkiertoon lisääntyy.

Koskee vain kalsiumin vapautumista (nopeutettua) ja luukudoksen imeytymisnopeutta (pienenee).

Vaikutus hiilihydraattien metaboliaan

Lisätään verensokeritasoa kiihdyttäen glukoosisynteesin prosessia maksaproteiineista vähentäen samalla glukoosin käyttöastetta lihaskudoksessa.

Vaikutus koskemattomuuteen

Anti-inflammatorisena aineena, kun se kerääntyy suurina määrinä, se alkaa hillitä immuniteettia. Näihin tarkoituksiin käytetään synteettisiä glukokortikoideja, joilla estetään transplantoitujen elinten hylkiminen ja hoidetaan autoimmuunisairauksia.

Vahvistaa subkutaanisen rasvan sedimentoitumisen nopeutta ja tilavuutta kasvojen ja rungon päällä ja raajojen ihonalaisen rasvan jakautuminen.

Vähentää proteiinin muodostumisnopeutta aminohaposta ja tehostaa proteiinin hajoamisprosessia aminohappoihin.

Suurten määrien vuoksi natriumin viivästymisen vuoksi alukset alkavat houkutella vettä, mikä johtaa verenpaineen nousuun.

Kun hormonin määrä kasvaa, uusien ihoelementtien synteesi tukahdutetaan ja sen harvennus tapahtuu. Myös lihasmassa vähenee johtuen uusien proteiinien tuotannon hillitsemisestä lihaskudoksessa.

Taudin luokitus

Sekä mineraali- että glukokortikoidien synteesi, kuten yllä mainittiin, on kolmoisasetus: hypotalamus-aivolisäke-lisämunuais. Näin ollen hormonien tason alentaminen voi heikentää jonkin näistä elimistä. Patologian paikallistamisen perusteella on yleistä jakautua lisämunuaisen vajaatoimintaan seuraavasti:

ensisijainen - verenvuodon rauhasen tappion takia;

sekundaarinen - kehittyy, kun aivolisäke hajoaa, kun ACTH: n hormonin synteesi puuttuu tai esiintyy riittämättömissä määrin;

tertiäärinen - kun keskinäinen linkki (hypotalamus) tuottaa riittämättömän kortikarbinaalin.

Hypokorttisuutta voi laukaista sellaisella tilalla, jossa tarvittava määrä hormoneja syntetisoidaan, mutta reseptorit ovat joko epäselviä tai niissä on aineita, jotka estävät niitä.

Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta on vaikeampi kurssi verrattuna tertiäärisiin ja sekundäärisiin muotoihin.

Prosessin kehityksen luonteen mukaan lisämunuaisen vajaatoiminta jakautuu seuraavasti:

akuutti (addisonicheskim kutsutaan kriisit, jos tauti on aiheuttanut verenvuotoon lisämunuaisen kudoksiin - oireyhtymä, Waterhouse-Friderichsen) - tappava patologian joka tarvitsee hätätilassa korjausta;

krooninen - edellytys, että jos on olemassa oikea-aikaisesti pätevä korjaus, sitä voidaan hallita pitkiä aikoja. Näin ollen vika voi tapahtua kolmessa vaiheessa: korvaus, subkompensointi ja kompensointi.

Taudin syyt

Lisämunuaiset ovat pariksi muodostettuja elimiä, joilla on muun muassa merkittäviä korvaavia kykyjä. Näin ollen lisämunuaisen kroonisen tappion oireyhtymä kehittyy vain, kun yli 90% aivokuoresta kärsii. Ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta johtuu itsessään lisämunuaisen patologiasta. Syynä voi olla:

Lisämunuaisen aivokuoren synnynnäinen epätasainen kehittyminen.

Autoimmuunivahinko (toisin sanoen hyökkäämällä omia kudoksia omilla vasta-aineillaan) on 98% tapauksista lisämunuaisen vajaatoimintaa. Näiden sairauksien syy ei ole tiedossa, mutta useimmiten se yhdistetään autoimmuunivahinkoihin ja muihin endokriinisen järjestelmän elimiin.

Amyloidoosi on epänormaalin proteiinin tyypin lisämunujakautumisessa tapahtuva kertyminen, joka muodostuu kroonisen patologian pitkittyneen läsnäolon takia.

Tuberkuloosiprosessi - aluksi kehittyy keuhkoissa, mutta ajan myötä voi vaikuttaa muihin elimiin.

Verenvuoto lisämunuaiskudoksessa. Useimmissa tapauksissa kehittyy seurauksena vaikeita infektioita, joihin liittyy eritystä suuria määriä bakteereita veressä kanava: vakava kurkkumätä, tulirokko, verenmyrkytys, meningokokki-infektio.

Metastaasit lisämunukudoksessa kasvainprosesseissa.

Adrenoleukodystrofia on geneettinen patologia, joka välitetään X-kromosomin kautta. Tämän patologian tunnusmerkkinä on runsaasti rasvahappojen kertymistä kehoon, mikä johtaa lopulta lisämunuaisten ja aivojen osuuksien progressiiviseen tappioon.

Syndrooma Smit-Opitsa: useiden patologioiden yhdistelmä: epämuodostumat sukupuolielinten rakenteessa, henkinen hidastuminen ja pieni aivokudoksen tilavuus.

Cairnsin oireyhtymä, joka koostuu lihaskudoksen ja silmien tuhoamisesta.

Vastasyntyneillä tällaiset olosuhteet voivat kehittyä tilanteissa, joissa sikiö altistui happihoitoon synnytyksen aikana.

Lisämunuaisen kudoksen nekroosi HIV-infektiossa.

Lisämunuaisten syöttävien alusten tromboosi.

Kun kyseessä on toissijainen vajaatoiminta, sen syyt ovat aivolisäkkeen patologiat:

Tuloksena on traumasta johtuva verenvuoto;

tarttuva luonto (useimmiten virusinfektion vuoksi);

aivolisäkkeen tuhoaminen oman organismin vasta-aineiden kanssa;

kehon massan synnynnäinen vajaatoiminta (voi esiintyä sekä ACTH: n pulaa että kaikkien aivolisäkkeen hormonien riittämätöntä erittymistä);

mikä johtui elimen pitkäaikaisen säteilytyksen taustalla tapahtuneesta tuhoutumisesta, suoritetuista aivolisäkkeestä ja pitkittyneestä synteettisestä glukokortikoidihoidosta.

Tertiäärinen lisämunun vajaatoiminta johtuu hankituista (verenvuoto, infektio, gammasäteet, turvotus) tai synnynnäinen hypotalamuksen patologia.

oireet

Aldosteronin puuttuessa keho alkaa kärsiä kuivumisesta, joka jatkuu jatkuvasti, koska natriumin (ja sen veden) menetykset eivät pysähdy. Samanaikaisesti on kaliumin kertymistä. Tämä prosessi johtaa ongelmia ruoansulatuskanavan toimintaan sekä sydämen rytmihäiriöiden kehittymiseen. Kun kaliumpitoisuus ylittää 7 mmol / l, voi äkillinen sydämenpysähdys voi tapahtua.

Kortisolin tuotannon vähentäminen johtaa glykogeenin erityksen vähenemiseen, joka on eräänlainen varastointi glukoosille maksassa. Vasteena pula erittämä hormoni aivolisäkkeen ACTH kovaa, mutta koska tämä hormoni on varsin monenlaisia ​​toimia, jälkimmäinen lisää synteesi kortisolin ja melanitropina - aine, joka lisää tuotantoa melaniinipigmentin hiukset verkkokalvon solujen ja ihon. Tämä ilmenee ihon tummuilla.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireetologia riippuu nopeudesta, jolla elimen kudos vaikuttaa. Kun suuri määrä kehon soluja on välittömässä kuolemassa, kehossa kehittyy äkillinen epäpätevyys, samoilla oireilla. Lisämunuaisen kudosseosten asteittaisen kuoleman johdosta prosessi kehittyy vähitellen ja sitä kutsutaan krooniseksi hypokorttiksi, joista tärkeimmät ovat muut merkit.

Krooninen hypokorttismi

Ehto, jossa on useita perusoireita kerralla. Useimmiten se kehittyy tartuntataudin, synnytyksen, trauman, psykoemotionaalisen stressin, olemassa olevien kroonisten sairauksien pahenemisen aiheuttamien stressitilojen vuoksi.

Lisääntynyt limakalvojen ja ihon pigmentti

Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan ominaispiirre on ihon värjäytyminen ruskeaksi väreksi, ja limakalvojen tummuminen on myös tumma. Se on tämä ominaisuus, joka aiheuttaa uuden patologian nimen - "pronssi tauti".

Aluksi tumma väri saa ne ihon osat, joita ei ole peitetty vaatteilla: niska, palmut ja kasvot. Samanaikaisesti ne alueet, jotka ovat jo tehostaneet pigmentaatiota, muuttuvat ruskeammin: perineum, kainalopuut, areola-nännit, kivespusero. Myös pigmentaatio ilmenee ihoalueilla vaatetuksen kosketuspisteissä (hihna ja kaulusalue), tämä on erityisen havaittavissa normaalin ihonvärin taustalla.

Värjäyksen voimakkuus riippuu taudin läsnäolon ajasta. Pigmentaatio voi antaa iholle sävyt vaaleanruskeaksi, pronssi väriksi, sameuden, likaisen ihon ja joissakin tapauksissa jopa tumma väri.

Pigmentti myös alttiina ja limakalvojen, on huomattava, kielen, poskien joka on kosketuksissa hampaiden kanssa maku, kumit, hankkii myös tunnusomainen väri limakalvon peräsuolen ja emättimen.

Tapauksessa, jossa on autoimmuunisairauden alkukantaisuus, melko usein tummien alueiden taustalla on paikkoja pigmentoituneita vitiligon ihon tahroja.

Toissijaista ja tertiaarista lisämunuaishäiriötä esiintyy ilman tällaista oireita, värjäys ei tapahdu.

Laihtuminen

Ottaen huomioon, että rungon kärsii selvä ravinteiden puutetta laskee ja potilaan paino oli kohtalainen laihtuminen (noin 3-5 kg) aliravitsemuksesta, olosuhteissa, joissa massakappale vaje 15 kilogrammaa tai enemmän.

Kroonista ensisijaista lisämunuaisvajausta seuraa:

voimakas lihasheikkous - tehokkuuden menetykseen asti;

Kroonisen luonteen ensisijaisen lisämunuaisen vajaatoimintaan liittyy:

vaihteleva ummetus ja ripuli;

oksentelu ilman pahoinvointia tai päänsärkyä;

vaeltava kipu vatsaan;

Aikaisemmin normaalin tai kohonnut verenpaineen odottamaton lasku voi jo epäillä kroonisen primäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan esiintymisen. Niinpä normaali terveydentila, jolla mitataan verenpainetta, saa 5-10 mm Hg: n lukuja. Art. alla vahvistettu aikaisemmin.

Krooninen vahinko lisämunuaiselle aivokuoren mukana seuraa tarvetta syödä suolaisia ​​ruokia. Tyhjä mahalaukku on läsnä - liukastuttavat lihakset, heikkous, joka katoaa syömisen jälkeen - tyypillinen merkki verensokerin alentamisesta.

Toissijaisen hypokorttisyyden tapauksessa suola ei "vedä", mutta syömisen jälkeen muutaman tunnin kuluttua esiintyy vapinaa ja heikkoutta.

Lisäongelman kriisien oireet

Lisämunuaisten akuutti vajaatoiminta alle 3-vuotiaille lapsille voi tapahtua pieniä ulkoisia tekijöitä vastaan: rokotukset, stressi, suolistosairaus, SARS. Myös tällainen puute kehittyy välittömästi synnytyksen jälkeen, jonka aikana vauva oli lyhyt hapesta, yleensä syntymästä sikiön lantion esittelyssä. Se johtuu siitä, että vastasyntyneiden lisämunuaisen kudos riittämättömällä kypsyysasteella.

Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta kehittyy, kun:

synteettisten glukokortikoidien hoidon äkillinen lopettaminen;

lisämunuaisen resektio;

infektio: kurkkumätä, toksoplasmoosi, sytomegalovirusinfektio, listeriosis;

lisämunuaisen tromboosi;

Meningokokki-infektio (useimmiten kehittyy lapsilla, koska aikuiset useimmiten toimivat bakteerien kantajina nenänielussa).

Akuutti hypokorttismi voi kehittyä ilman aiempia oireita. Sen ulkonäköön voi liittyä:

heikkous aina uupumuksen tilaan asti;

kun patologian syy on meningokokin infektio, iho on peitetty ruskean mustaa ihottumaa, joka ei katoa, kun sitä painetaan läpinäkyvällä lasilla tai lasilla;

voi olla kouristuksia;

iho saavuttaa "marmorin" sävyn, sormien kärjet tulevat syanoottisiksi;

vähentää virtsan päivittäistä määrää;

on usein löysä jakkara;

vaeltava kipu vatsaan.

Jos et auta ajoissa, tulee kooma, jossa on suuri kuoleman todennäköisyys.

Diagnoosimenetelmä

Lisämunuaisen vajaatoiminnan (primäärisen, sekundaarisen, tertiäärisen) tyypin määrittämiseksi suoritetaan:

Aivojen magneettikuvaus aivolisäkkeen ja hypotalamuksen kohdennetulla tutkimuksella.

USA ei pysty edes näkemään elintä edes kasvaimen tai tuberkuloosiprosessin läsnäollessa. Tällaisissa tapauksissa lisämunuaisen CT-tarkistus suoritetaan.

Tämän patologian pääasiallinen diagnoosi ovat kuitenkin laboratoriomenetelmät. Määritellä, mitkä hormonit puutos ja sen vakavuusaste nousivat, tutkivat:

Korrelaation taso veressä: sen väheneminen tapahtuu kaikissa tapauksissa, joissa on puutteita.

17-CS ja 17-ACS virtsaan kerättiin päivässä: nämä kortisolimetaboliitit vähenevät primäärisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan tapauksessa.

ACTH: n sisältö veressä: vähenee sekundaarisella ja tertiäärisellä vajaatoiminnalla, lisämunuaisten patologian lisääntyminen.

Aldosteronin taso veressä - sen laskuaste.

Piilevä lisämunuaisen vajaatoiminta ilmenee käyttämällä ACTH: n stimulaatiotestiä: kortisolin lähtötasoa määritetään ja puolen tunnin jälkeen taso mitataan synteettisen ACTH: n antamisen jälkeen. Kun kortisolitaso nousee korkeintaan 550 nmol / l, tämä tarkoittaa, että lisämunuaisen vajaatoiminta on läsnä. Pakkauselinten normaalilla toiminnalla kortisolin taso nousee 4-6 kertaa. Testi suoritetaan tiettyinä tunteina - klo 8:00 on luonnollista kiinnostuksen kohteena olevien hormonien aktiivisuuden huippua.

Kun diagnoosi on todettu, on selvitettävä, kuinka paljon lipidi-, hiilihydraatti-, proteiini- ja elektrolyyttiset aineenvaihdunnat ovat kärsineet, immuunipuolustuksen vähenemisen aste. Näihin tarkoituksiin sinun on annettava yleinen verikoke. Veren suonista määräytyy glukoosin, proteiinin ja sen jakeiden, kalsiumin, kaliumin ja natriumin pitoisuuden perusteella. Suorita lipidogrammi. EKG on pakollinen, mikä mahdollistaa sen, miten sydän reagoi elektrolyytti-verikoostumuksen muutoksiin.

terapia

Hoito koostuu synteettisten hormonien injektioista, joiden puute on läsnä kehossa yksilöllisesti lasketulla annoksella. Lähes aina nämä hormonit ovat glukokortikoideja, jotka valitaan riippuen niiden haittavaikutusten vakavuudesta, vaikutuksen kestosta, mineralokortikoiditoiminnasta:

Keskimääräinen päivittäinen annos (milligrammoina kehon alueella neliömetriä kohden)

Lisämunuaisen vajaatoiminta

Lisämunuaisen vajaatoiminta - vakava sairaus umpieritysjärjestelmän, alkuperäisen häiriöitä lisämunuaisen kuoren (kun tunnetaan Addisonin tauti) tai sen toissijainen häiriö, jossa jyrkästi vähentää ACTH: n ja rikki toiminnallisen suorituskyvyn ominaisuuksia lisämunuaiskuoren hormonit. Rikkoo jotain linkeistä johtaa rikkomuksia hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmä. Tämä termi voi merkitä erilaista oireita ja komplikaatioita hypokorttisyydestä. Tyypillinen prosessi taudille on tuhoisia virtoja lisämunuaisissa.

Mineraalikortikoidihoidon tuoton puute tai väheneminen aiheuttaa natriumin ja veden määrän vähenemistä, mikä aiheuttaa haittaa ja dehydrausta ja verenkierron veren massa laskee. Tätä tautia esiintyy usein keski- ja ikäisillä miehillä ja naisilla, joita esiintyy harvoin lapsilla.

Aiheuttaa taudin tämä tyyppi voi olla sairauksia, jotka aiheuttavat tuhoutumisen lisämunuaiskuoren: kuppa, aids, tuberkuloosi, Hodgkinin tauti, amyloidoosi, erilaisia ​​lisämunuaisen kasvain.

Historiasta taudin tiedetään Addison kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1855, ja sairaus, joka liittyy lisämunuaisten pahoinvointiin tuberkuloottinen alkuperää - tämä selittää toisen taudin nimi - Addisonin tauti.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan luokitus

Nykyaikainen lääketiede erottaa 3 lisämunuaisen vajaatoimintaa: primaarinen, sekundäärinen, tertiaari.

Ensisijainen tyyppi

Primaarinen krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta ominaisuutena aluksi vaikuttaa lisämunuaisiin. Tällainen tauti on yksi yleisimmistä lisämunuaisen vajaatoiminnan tyypistä. Tilastojen mukaan 90% kaikista tällaisen taudin tapauksista ilmenee.

Toissijaiset ja kolmannen muodot

Mitä tulee toisen ja kolmannen asteen krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan, että niille on ominaista pula ACTH tai kortikotropiinia, joka erottuu hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä. Kaikki tämä voi aiheuttaa lisämunuaisen kuoren rikkomuksen tai täydellisen menetyksen.

Lääketieteellisessä käytössä lääkäreillä on tautiin liittyvien oireiden kehityksen mukaan akuutti ja krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Primaarisen pitkäaikaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt lääkärit kutsuvat tällaisia ​​sairauksia ja tekijöitä:

  • HIV-infektio, kuppa, sieni-infektiot, tuberkuloosi, eri kasvainten metastaasit;
  • lisämunuaisen aivokuoren autoimmuunin tuhoutuminen, joka voi johtaa endokriinisten muiden rauhasien häviämiseen ja toimintahäiriöihin;
  • iatrogeniset tekijät - antikoagulanttihoito, joka voi aiheuttaa verenvuotoa molemmilta puolilta lisämunuaisiin;
  • operatiiviset toimenpidet, jotka poistavat lisämunuaiset Itenkun-Cushingin taudin takia;
  • steroidogeneesin salpaajien käyttö lisämunuaisissa (kloridi, spironolaktoni, aminoglutetimidi).

Perussyy krooninen primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta on ensisijaisesti autoimmuuni adreanalin. Tämän tyypin tutkimuksesta taudin osoittivat, että potilailla, joilla on vasta-aineita veressä havaittiin eri osien lisämunuaisen kuoren. Kun lisämunuaisen vajaatoiminta, nämä vasta-aineet pääasiassa vaikuttavat entsyymit - steroidien ja 21-hydroksylaasi. Lokalisoitu endoplasmakalvostossa lisämunuaiskuoren solujen, aktiivinen fragmentti stimuloi konversio 17-hydroksiprogesteroni vasteen 11-deoxycortisol palkin alueella, joka syöttää synteesi kortisolin ja progesteronin muutos reaktio 11-deoksikortikosteroni munuaiskerästen alueella, se tarjoaa synteesin aldosteronin.

60-80% potilaista, joilla on primäärinen krooninen lisämunuaisvajaus, havaitaan 21-hydroksylaasin vasta-aineita. Itse taudin kulku riippuu vasta-aineiden sisällöstä veressä.

Lääkärit yhdistävät usein primaarisen kroonisen vajaatoiminnan erilaisten muiden autoimmuunien endokriinisten poikkeavuuksien kanssa. Lääketieteessä tätä kutsutaan autoimmuuniseksi polyglandulaariseksi oireyhtymaksi (APGS). Hyväksy tällaiset autoimmuunis-polyglandulaarinen oireyhtymä:

  1. APGS tyypin I - tauti on harvinainen, se on tunnettu siitä, että autoimmuunisairaus tyypin perintö- ja ilmaistaan ​​mukokutaaninen kandidiaasi (tämä lapsuudessa), mutta lisämunuaisen vajaatoiminta ilmenee myöhemmissä vaiheissa;
  2. APGS II -tyyppi on sairaus, joka esiintyy pääasiassa aikuisilla, useimmiten naisilla.

Primaarisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan taustalla oleva syy oli noin vuosisataa sitten tuberkuloosi. Päivillämme, kun lääkärit tietävät tästä taudista lähes kaiken ja hoitavat jopa kaikkein vaikeimmat muodot, on vain 7-8 prosenttia tapauksista, joissa tuberkuloosi aiheuttaa lisämunuaisen vajaatoiminnan.

Primaarisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy voi olla yleinen (geneettinen) tauti, kuten adrenoleukodystrofia. Tämä sairaus vaikuttaa lisämunuaiskuoriin ja hermoston valkeaan aineeseen. Tauti on harvinaista, vain 1 tapauksessa 20 000 syntynyt. Usein tämä tauti on erilaisia ​​- se on aivojen muoto, sitä on vaikea esiintyä ja ilmenee vain vanhemmassa iässä (6-12 vuotta).

Harvinaista sairautta, joka johtaa krooniseen lisämunuaisen vajaatoimintaan, voidaan kutsua lisämunuaisten metastaattisiksi leesioiksi. Usein nämä ovat suuren solun ruumiin ja keuhkoputkien keuhkosyövän metastaaseja, jotka aiheuttavat lisämunuaisen vajaatoimintaa.

Usein harvinainen ongelma lisämunuaisen kanssa on sieni-infektio. Niistä on olemassa sellaisia: parakoccidomycosis, coccidomycosis, blastomycosis.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan pääasialliset muodot ovat sekundaarinen ja tertiäärinen krooninen vajaatoiminta. Tyypillinen häiriöt sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta yhtä syntyä seurauksena ali- AKGT aivolisäkkeen ja aivolisäkkeen häiriöt muotoinen jalat. Sekundaarinen krooninen lisämunuaisten vajaatoiminnan vaikuttaa riittävän massiivinen prosessien sella turcica (tämä voi olla eri kasvaimia ja kystat Sellar alue), ja hypo-operatiivinen fizektomii, ja säteilytettäessä hypotalamus-aivolisäke alueella.

Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt voivat olla myös:

  • hypotalamuksen ja aivolisäkkeen iskeeminen;
  • verenvuoto aivolisäkessä ja muut verisuonitaudit;
  • kavernosti sinusn tromboosi;
  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • kaikki sädehoito, kirurgiset toimenpiteet, jotka aiheuttavat vammoja.

Tertiäärisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syyt

Tertiäärisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan syy on pitkävaikutteisten glukokortikoidien annosten pitkäaikainen käyttö, jota käytetään tiettyjen sairauksien hoidossa. ACTH: n ja KGF: n erittymisen puute johtaa lisämunuaisen aivokuoreen, atrofiset prosessit voivat alkaa, jotka eivät altistu toipumiselle.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet

Lisämunuaisen vajaatoiminnan oireet voivat ilmetä eri vaiheissa eri muodoissa.

Niinpä ensisijainen krooninen vika ei ilmene yhtäkkiä ja nopeasti, sillä on ominaista:

  • ihon pigmentaation hidas kertyminen;
  • usein väsymys (jopa pienin fyysinen rasitus);
  • ruokahaluttomuus, ja sen seurauksena - ruumiinpainon menetystä.

Tärkeimmät oireet tällaisessa sairaudessa ovat lihasten ja yleinen heikkous, kipu ja väsymys kehossa.

  1. Lihas- ja yleinen vajaatoiminta voi esiintyä ensimmäisissä vaiheissa jaksotuksen aikana ja masennuksen aikana. Se voi katoutua levon jälkeen (esim. Yöunen jälkeen), mutta sitten tulla takaisin, se voi kehittyä pysyväksi oireeksi - astenia. Tämän tuloksen myötä psyykkinen astenia kehittyy usein. Se on elektrolyyttitasapainon ja hiilihydraattien aineenvaihduntahäiriö, joka johtaa tällaisiin epäedullisiin finaaliin.
  2. Merkittävä oire lisämunuaisen vajaatoiminnasta on myös limakalvojen ja ihon hyperpigmentaatio. Taudin intensiiviset oireet ovat seurausta taudin määrittämisestä. Jos haluat vaihtaa väriä ja tummentaa ruumiinosia, jotka ovat jatkuvasti auki ja altistuvat usein auringonvalolle, esimerkiksi kädet, kasvot ja kaula voivat tummua. Kämmenten kämissä voi olla hyperpigmentoituja paikkoja, jotka näkyvät näkyvästi käsien yleisestä värintätasosta, ja myös suurimman kitkan vaatetuspaikat voivat tummua. Ei ole aina mahdollista havaita kumisten, huulten limakalvojen hyperpigmentaatiota, pehmeää ja kovaa kitalaa.
  3. Usein potilailla ja vitiligolla (pigmenttimäisillä paikoilla) todettu, kaikki tämä tapahtuu hyperpigmentaation taustalla. Koon mukaan ne voivat vaihdella pienimmistä suurimpaan, niiden muoto voi olla epäsäännöllinen. Vitiligoa voidaan havaita vain potilailla, joilla on pysyvä lisämunuaisen vajaatoiminta. Yksi taudin varhaisista oireista voi olla myös pitkäaikainen auringonpolttautuminen insolaation jälkeen.
  4. Ruoansulatuskanavan häiriöt, joihin liittyy ruokahaluttomuus, oksentelu reflexit, pahoinvointi - nämä oireet voivat ilmetä varhaisvaiheissa ja vähitellen kasvavat. Melko usein on ruoansulatuskanavan häiriö. Syynä tällaisiin oireisiin voi olla pientä tuotantoa pepsiiniä ja suolahappoa sekä kloridin yliherkkymistä suolistossa. Keho menettää vähitellen natriumia - tämä johtuu ripulista ja oksentamisesta, minkä seurauksena akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta on taattu. Lääkärit ovat jo huomanneet, että tämän tuloksen ansiosta potilaat vaativat usein suolaisia ​​ruokia.
  5. Jatkuva merkki on painonpudotus, joka voi vaihdella kohtalaisesta (4-6 kg) merkittävältä (15-30 kg), varsinkin kun henkilö on kärsinyt liiallisesta painosta pitkään.
  6. Potilailla, joilla on krooninen lisämunuaisen vajaatoiminta, voi esiintyä hypoglykeemisiä oireita. Tällaiset tapaukset tulevat äkillisesti ja tyhjään mahaan ja aterian jälkeen (erityisesti aterian jälkeen runsaasti hiilihydraatteja) 2-3 tunnin kuluttua. Tällainen sopii heikkouteen, hikoiluun.
  7. Yksi lisämunuaisen vajaatoiminnan oireista voi olla myös hypotensio, joka usein ilmenee jo sairauden alussa. Tämän takia voi esiintyä pyörtymistä ja huimausta. Tämän oireen syynä on natriumin väheneminen ihmiskehossa sekä plasman määrän väheneminen.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan komplikaatiot

Komplikaatioihin liittyy akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan kehitys, jota kutsutaan edelleen kriisiksi. Tämän tuloksen myötä potilaalla on usein vähentynyt glukokortikoidit (lisämunukahorten hormonit). Tällainen huononeminen voi tapahtua riittämättömien hormonien annosten tai sairauden hoidon täydellisen puuttumisen vuoksi. Lääkärit voivat saada tällaisia ​​lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita:

  • ruoansulatuskanavan oireet ja pahenemisvaiheet;
  • sydän-oireet;
  • neuro-psyykkinen muoto.

On erittäin tärkeää, että lääkäri kysyy ajoissa, jos on olemassa tällaisia ​​oireita, sillä jos potilaan ei tarvitse välittömästi saada sairaalahoitoa eikä hänellä ole tarpeellista hoitoa lisämunuaisen vajaatoiminnalle, on potilaalle kaikki mahdollisuudet kuolla.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi

Ennen tämän tai mainitun diagnoosin antamista potilaalle on suoritettava tietty määrä tutkimuksia ja analyysejä. Mutta on olemassa yksi "mutta". Potilaita, jotka ovat ilmaisseet akuutin (kriisin) lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita, tulisi välittömästi käsitellä ilman edes odottaa testien tuloksia. Tässä tapauksessa aikaa ei voida missään tapauksessa hukata, koska henkilön elämä on vaarassa. Jos mahdollista ja käytettävissä olevan ajan mukaan on mahdollista tehdä stimulaatiotesti ACTH: lle riittävän nopeasti, mutta on olemassa tapauksia, joissa kaikki tutkimukset on siirrettävä tärkeimpien oireiden tukahduttamiseen.

Satunnaisessa näytteessä potilasta löytyy usein pieni määrä plasman kortisolia. Vaikka kortisolin taso on tavanomaisissa rajoissa - se on liian pieni potilaille, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta.

ACTH-testi

ACTH-testi on yksityiskohtaisempi ja informatiivinen. Reaktio ja kortisolin pitoisuus eivät kasva vasteena ACTH: n eksogeeniseen antamiseen primaarisessa kroonisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa. Primaarisen tai toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan diagnosointi voi olla ACTH, eli jos indikaattorit ovat alhaiset, ACTH: n puutos on korkea, Addisonin tauti on korkea.

Testaa insuliinin hypoglykemian kanssa

Testi hypoglykemian insuliinilla on tarkin menetelmä potilaan toissijaisen hyperkorttisuuden diagnosoimiseksi, jossa kortisolin aste määritetään hypoglykeemisessä tilassa, jonka aiheuttaa lyhytvaikutteinen insuliini.

Sellaiselle potilaalle, joka on jo saanut glukokortikoidit, tällainen testi voidaan tehdä hyvin aamusta tai vähintään 12 tuntia injektion jälkeen.

Muut testit

Jos epäillyn lisämunuaisen vajaatoiminta, kilpirauhasen normaalin kilpirauhasen testit sekä sukupuolirauhasen toiminnot verikokeessa on tarpeen määrittää glukoosin ja kalsiumin taso plasmassa. Lääkärit voivat määrätä läpäisemään virtsatestin ja tekemään röntgenkuvan.

Hiv-tartunnan epäilemättä on myös tarpeen suorittaa analyysi, jolla todistetaan tai kielletään diagnoosi.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito

Lisämunuaisen vajaatoiminnan hoitomenetelmän valinta riippuu tällaisista tarkoituksista:

  • hormonien vajaatoiminnan korvaaminen;
  • taudin syyn poistaminen kokonaan.

Kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoito ja tämän taudin syyn poistaminen voidaan suorittaa lääketieteellisesti säteilyn ja kirurgisen toimenpiteen avulla.

On huomattava, että lisämunuaisen glukokortikoidin primäärinen krooninen vajaatoiminta (prednisoloni, hydrokortisoni) sekä mineralokortikoidilääkkeet (fludrokortiini). Toissijaisessa käytössä vain glukokortikoidi.

Lääkkeiden annostelu riippuu potilaan sairauden vakavuudesta sekä terveydentilasta.

Hoidon positiivinen vaikutus aiheuttaa selkeää parannusta potilaan hyvinvoinnissa. Kun potilaan tila on vakiintunut, kannattaa jatkaa tukihoitoa.

Ennakoivan ja ehkäisevän lisämunuaisen vajaatoiminnan

Primaarisen kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan esiintyvyys vaihtelee 40: stä sadaan tapaukseen vuodessa miljoonalle ihmiselle. Potilaiden keski-ikä on 20-50 vuotta, mutta yleisin on 30-40-vuotiaiden potilaiden vajaatoiminta.

Ihmiset, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminnan oireita ilman hoitoa, eivät yleensä tunne itsensä ja johtavat tavanomaiseen elämäntapaan. Ja ajankohtaisella ja asianmukaisella hoidolla voi elää täysin normaaliksi samalla kesto ja elämänlaatu, on vain tarpeen valita oikein kortikosteroidien annos. Lisäkilpirauhasen vajaatoiminnan ennuste on erittäin suotuisa, jos korvaushoito suoritettiin laadullisesti ja mikä tärkeintä ajallaan. Ennuste voi pahentua, jos on olemassa kehittyviä komorbidisia autoimmuunitauteja. Adrenoleukodystrofian ennusteessa tulos on heikko, muodostuu taudin nopeasta etenemisestä, pääasiassa hermojärjestelmästä eikä lisämunuaisen vajaatoiminnasta.

Mitä tulee lisämunuaisen vajaatoiminnan ehkäisyyn, lääkkeessä ei ole erityistä hoitoa. Jos tällainen sairaus on perinnöllinen (synnynnäinen), lääketieteellinen geneettinen kuuleminen on mahdollista. Ensinnäkin on tärkeää tunnistaa sairaus ajoissa. Akuutin hypokorttisyyden ja kriisin ensimmäisten merkkien jatkokehitys on helppo estää potilailla, joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta kirurgisten toimenpiteiden, synnytyksen tai raskauden aikana. Tällaisissa tapauksissa Doxaa ja glykokortikoidivalmisteita on määrätty taudin ehkäisemiseksi.

Naisen, jolla on lapsi, on vältettävä alkoholin, tupakkatuotteiden, haitallisia vaikutuksia, jotka tulevat erinomaisesti estämään synnynnäinen epämuodostuma lisämunuaisissa ja myöhemmin lisämunuaisen vajaatoiminta.

Sovelletut menettelyt
joilla on lisämunuaisen vajaatoiminta

Ehkä Haluat Pro Hormoneja