Aivolisäke tuottaa useita erilaisia ​​aineita, jotka säätelevät kehon työtä, mukaan lukien gonadotrooppiset hormonit.

Mies- ja naispuolisessa kehossa gonadotropiinit tuottavat lisääntymis- ja seksuaalitoimintaa.

Artikkelissa kuvataan synteesiominaisuudet, lajit, ominaisuudet, liiallisen ja GH-puutteen seuraukset.

Aivolisäkkeen eturaajojen hormonit

Aivolisäke tarjoaa vuorovaikutuksen kehon koordinointijärjestelmän hermoston ja endokriinisten elementtien välillä. Tärkeä elin on läheisesti yhteydessä hypotalamukseen.

Aivolisäkkeen häiriö vaikuttaa haitallisesti kasvuun, kehitykseen, kykyyn syntyä, ulkoisten sukupuolielinten muodostumiseen, kardiovaskulaariseen, hermostoon, ruoansulatuskanavaan.

Adenohypophysis (aivolisäkkeen etukannen toinen nimi) tuottaa seuraavien lajien hormoneja:

  1. STH. Toinen nimi on kasvuhormoni. Tärkeän aineen puuttuminen häiritsee kudosten, sisäisten ja ulkoisten elinten kehittymistä, hidastaa kehon kasvua. Kasvaushormoni aktivoi rasvan pilkkomisen, glukoosin tuotannon, proteiinivalmisteiden synteesin.
  2. Kilpirauhasta stimuloivaa. Hormoni säätelee T3: n ja T4: n synteesiä. Kilpirauhashormonit ovat vastuussa aineenvaihdunnasta, ruoansulatuskanavan tasapainotuksesta, hermostuneista, sydän- ja verisuonijärjestelmistä. Tyrotropiinin erityksen taso riippuu päivän ajasta.
  3. Gonadotrooppiset hormonit. FSH (follikkelia stimuloiva) ja LH (luteinisoiva) hormonit vaikuttavat seksuaaliseen lisääntymiseen. Tärkeitä elementtejä ovat testosteronin synteesi, Leydig-solujen oikea toiminta miehillä, keltaisen kehon tuotanto, munasarjojen follikkelien kypsyminen naisilla. Gonadotropiinien määrän rikkominen vaikuttaa haitallisesti lisääntymisjärjestelmän tilaan hedelmättömyyden kehittymiseen saakka.
  4. Lyuteotropny. Hormonin toinen nimi on prolaktiini. Aineksen etuosa syntetisoitu aine vaikuttaa suoraan äidinmaidon tuotantoon, äidin vaiston kehitykseen. Prolaktiini säätelee myös kasvuprosesseja, aineenvaihduntaa ja oikeaa kudoksen erilaistumista.
  5. Adrenokortikotrooppisella. Peptidirakenteen sisältävä aine on vastuussa seuraa- vien hormonien lisämunuaiskudoksen tuottamisesta: kortikosteroni, kortisoni ja kortisoli. ACTH: n pienempi osallistuminen synnyttää estrogeenien ja androgeenien erittymisen. Korvaus ja kortikotropiinin puute aiheuttavat verenpaineen vaihtelua, ruuansulatuselinten toimintahäiriöitä, seksuaalisen halun vähenemistä, hiustenlähtöä ja kaoottisten rasvakertymien kerääntymistä.

Miehillä ja naisilla, sekä miesten että naisten hormonit ovat läsnä kehossa. Estradioli miehillä suojaa sydän- ja verisuonisairauksia vastaan, mutta sen ylikuormituksen vuoksi vaarallisia patologioita havaitaan.

Tässä artikkelissa kuvataan säännöt veren luovuttamisesta hormoneille.

Tiedätkö, mikä globuliini on naisille? Voit lukea siitä, mikä GSGG on ja millaista toimintaa se suorittaa tässä materiaalissa.

tehtävät

Gonadotropiinit tukevat lisääntymisjärjestelmän toimintaa. FSH ja LH stimuloivat tärkeitä prosesseja: spermatogeneesi, follikkelin kypsyminen, progesteronituotanto, tukevat endometriumin kudosten syklisiä muutoksia, vaikuttavat sukupuolielinten sairauksiin.

Naisrungossa

  • Stimuloivat hormonaaliset rauhaset, varmistavat monien elinten ja järjestelmien oikean toiminnan, vaikuttavat kykyyn kehittää kuukautiskiertoa.
  • Luteinisoiva hormoni aktiivisesti stimuloi tärkeän väliaikaisen rauhasen sisäistä erittymistä - keltaista kehoa. Koulutus ilmestyy ovulaation jälkeen, tuottaa naispuolisen hormonin progesteronin. Pieni endokriininen elin on olemassa vasta seuraavaan kuukautisjaksoon saakka, ja menestyksekäs käsitys luteaalisen rauhasten toiminta on 3-3,5 kuukautta.
  • Follikkelia stimuloiva hormoni tarvitaan estrogeenin tuotantoon, follikkelin kypsymisen prosessin hallintaan.
  • Gonadotropiinit vaikuttavat endometriumon munasarjojen kautta monimutkaisessa vuorovaikutuksessa, joka tapahtuu hypotalamuksen mukana. GH: n epäsuoran vaikutuksen alaisena on syklisiä muutoksia kudoksissa, jotka limittävät kohdun ontelon.

Raskaana olevilla naisilla (ensimmäisellä raskauskolmannella) gonadotropiinien synteesin ja erityksen keskus siirtyy chorionille. Choriongonadotropiinilla on aktiivinen luteinisoiva vaikutus. Aine esiintyy veressä jo ensimmäisinä viikkoina sen jälkeen, kun se on syntynyt, se erittyy aktiivisesti virtsaan. Tätä lääkärin ominaisuutta käytetään raskauden varhaiseen vahvistamiseen.

Miehen rungossa

Tärkeät gonadotrooppiset hormonit tukevat lisääntymistoimintaa. LH-puutos tai FSH vaikuttaa haitallisesti steroidogeneesiin ja spermatogeneesiin.

Gonadotropiinien vaikutukset:

  • Follikkelia stimuloiva hormoni ylläpitää ja säätelee sperman muodostumisen prosessia kiveksissä.
  • Ero LH: sta: FSH ei liity androgeenien synteesiin, mutta tiedemiehet ovat luoneet suhteen LH-reseptoreiden ulkonäön ja follikkelia stimuloivan hormonin tason välillä. Androgeenien fysiologisen tason ylläpitäminen on edellytys asianmukaiselle spermatogeneesille.
  • Tärkeä asia - naispuolisten sukupuolihormonien liiallinen tuotanto esimerkiksi lihavuudella estää FSH: n synteesiä.
  • Erittäin tärkeä follikkelia stimuloiva hormoni osoittaa, että terveet siittiöiden tuotanto peruutetaan peruuttamattomasti. PGF: n konsentraatio veriplasmassa on markkeri, joka osoittaa spermatogeenisen funktion säilymisen tai häiriön.
  • Aivolisäkkeen luteinisoiva hormoni on ainoa aktiivinen stimulaattori miesten testosteronituotannossa Leydig-soluissa. Tutkimuksen aikana tutkijat löysivät vain reseptoreita kiveksissä kudoksissa koriongonadotropiinille ja LH: lle.
  • On tärkeää tietää: LH: n eritystä haittaa negatiivisesti peptidi (aine rasvakudoksesta) ja estrogeenit. Tärkeiden gonadotrooppisten hormonilääkkeiden eritystä paljastuu aivolisäkkeen tuumoriprosessissa, hyperkorttismia ja prolaktiinin lisääntynyttä tuotantoa.
  • Riippuvuus: prolaktiinin ja LH: n optimaalinen taso on tärkeä Lehdig-solujen aktiivisuuden lisäämiseksi testosteronin tehostetun tuotannon kannalta. Aivolisäkkeen tulisi syntetisoida kaikki aineet fysiologisissa normeissa. Prolaktiinin poikkeama (indeksien kasvu) vaikuttaa negatiivisesti kivesten toimintaan, aiheuttaa lisääntymistoiminnan heikkenemistä miehillä.

ACTH-hormoni vaikuttaa lihasmassaan ja painoon. Yksityiskohdat siitä, mikä rooli tämä aine toimii naisen ruumiissa ja miksi sen normaali keskittyminen on niin tärkeää, lue sivuillamme.

Monet naiset ovat kuulleet prolaktiinista. Mutta mikä on macroprolactin, ei kaikki tiedä. Jos olet kiinnostunut, lue nämä tiedot.

Prosessit, jotka ohjaavat GG: tä

Mies- ja naarasrungossa gonadotropiinit ovat vastuussa lisääntymisjärjestelmän optimaalisesta toiminnasta.

Aivolisäkkeen etupäässä esiintyy endokriinisen järjestelmän tärkeiden osien synteesiä.

Miesten gonadotropiinit hallitsevat sellaisia ​​tärkeitä prosesseja kuin:

  • synteesi ja riittävä testosteronin erittyminen Leydig-soluilla;
  • poikissa: kivesten putoaminen kivespussiin;
  • optimaalinen spermatogeneesi;
  • miesten sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien oikea-aikainen kehittäminen.

Gonadotrooppisia hormoneja naisilla hallitaan seuraavilla prosesseilla:

  • edistää ovulaatiota säilyttäen optimaalisen ajoituksen ottaen huomioon kuukautiskierron keston;
  • stimuloida follikkelia oikea-aikaisesti;
  • aktivoi androgeenin ja progesteronin synteesi;
  • lisää keltaisen ruumiin toimivuutta;
  • turvata munasolu kohtuun seinään;
  • tukevat istukan muodostumista raskauden aikana.

GG: hen perustuvat lääkkeet määräävät lääkärin hypotalamuksen ja aivolisäkkeen toimintojen rikkomisesta. Hormonoterapia auttaa naisia ​​eroon hedelmättömyydestä, keltaisen ruumiin virheellisestä toiminnasta, kuukautiskierron toimintahäiriöistä. Gonadotrooppiset hormonit ovat käyttökelpoisia spermatogeneesin normalisoimiseksi, mikä lisää testosteronipitoisuuksia.

Gonadotropiinien roolin ja toimintojen ymmärtäminen sallii endokrinologin yhdessä andrologin tai gynekologin kanssa kehittämään optimaalisen hormoniterapiaohjelman miesten ja naisten hedelmättömyyden hoitoon. HG: hen perustuvia valmisteita käytetään korjaamaan lisääntymisjärjestelmän elimiä.

Aivolisäkkeen hormonit

Aivolisäkkeen hormonit

Jäteveden aivolisäkkeen hormonit

Näitä ovat mm kasvuhormoni (GR), prolaktiini (laktotrooppinen hormoni - LTG) adenohypophysis ja melanosyyttistä stimuloivaa hormonia (MSH) aivolisäkkeen välilohkossa (katso kuvio 1).

Kuva 1. Hypotalamut ja aivolisäkkeen hormonit (RG: tä vapauttavat vapauttavat hormonit (liberantit), ST-statiinit). Tekstin selitykset

somatotropiini

Kasvuhormoni (somatotropiini, STH somatotrooppinen hormoni) - polypeptidiä, joka koostuu 191 aminohaposta, muodostuu adenohypophysis - somatotrofien punaisista happofiloksisoluista. Hormonin puoliintumisaika on 20-25 minuuttia. Se kuljetetaan verellä vapaassa muodossa.

GH: n kohteet ovat luu, rusto, lihas, rasvakudos ja maksasolut. Se on suora vaikutus katalyyttinen tyrosiini- kinaasiaktiivisuuden kohdesolujen stimuloimalla 1-TMS-reseptorit ja ei ole suoraa vaikutusta kautta somatomediinien - insuliinin kaltaiset kasvutekijät (IGF-I, IGF-II), maksassa ja muissa kudoksissa vastauksena GR.

Insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF-1) tai somatomediini C

Insuliinin kaltainen kasvutekijä 2 (IGF-2) tai somatomediini A

Epidermaalinen kasvutekijä

Mitogeeniset vaikutukset (stimuloivat kaikkien kudosten lisääntymistä, ensinnäkin - ruston ja luun)

Hypotalamuksen ja adenohypöfyysin takaisinkytkennän periaatteella, joka ohjaa somatoliberiinin, somatostatiinin ja somatotropiinin synteesiä

Insuliinin kaltaiset vaikutukset solujen aineenvaihduntaan

Veren plasman GR-pitoisuus riippuu iästä ja sillä on huomattava päivittäinen jaksoittaisuus. hormoni korkein pitoisuus huomattava imeväisiässä kanssa vähentää asteittain 5-20 vuotta - 6 ng / ml (huipun ollessa puberteetti), 20-40 vuotta - noin 3 ng / ml sen jälkeen, kun 40 vuosi - 1 ng / ml. Muutaman päivän GH vereen kierto - puute eritystä vuorottelevat "murtuu eritys" enintään unen aikana.

GH: n päätoiminnot kehossa

Kasvuhormoni on suora vaikutus aineenvaihduntaan kohdesolujen ja kasvua elinten ja kudosten, jotka voidaan saavuttaa sekä sen suora toiminta kohdesolujen, ja epäsuorat vaikutukset somatomediini C ja A (insuliinin kaltainen kasvutekijä) vapautuu hepatosyyttien ja kondrosyyttien, kun se altistetaan heille GR.

Kasvuhormoni, kuten insuliini, helpottaa glukoosin imeytymistä soluilla ja sen käyttö, stimuloi glykogeenin synteesiä ja osallistuu normaalin glukoosin tason ylläpitämiseen veressä. Tässä tapauksessa GH stimuloi glukoneogeneesiä ja glykogenolyysiä maksassa; insuliinin kaltainen vaikutus on korvattu epäsuoralla. Tämän seurauksena kehittyy hyperglykemia. GH stimuloi glukagonin vapautumista, mikä myös edistää hyperglykemian kehittymistä. Tämä lisää insuliinin muodostumista, mutta solujen herkkyys siihen vähenee.

Kasvuhormoni aktivoi lipolyysin rasvakudosseoksissa, edistää vapaiden rasvahappojen liikkumista veressä ja solujen käyttöä solujen tuottamaan energiaa.

Kasvuhormoni stimuloi proteiinianaboliaa, mikä helpottaa maksaan, lihasten, ruston ja luukudoksen pääsyä soluihin ja aktivoi proteiinin ja nukleiinihappojen synteesiä. Tämä auttaa lisäämään perusaineenvaihdunnan voimakkuutta, lisäämään lihaskudoksen massaa ja nopeuttamaan putkimaisten luiden kasvua.

GH: n anabolinen vaikutus seuraa kehon painon nousu ilman rasvan kertymistä. Tässä tapauksessa GH edistää retentiota typen, fosforin, kalsiumin, natriumin ja veden rungossa. Kuten jo mainittiin, GR: llä on anabolinen vaikutus ja stimuloi kasvua lisäämällä synteesiä ja erittymistä kasvutekijöiden maksassa ja rustokudoksessa, jotka stimuloivat kondrosyyttien erilaistumista ja luiden pidentymistä. Kasvutekijöiden vaikutuksen alaisena, aminohappojen virtaus myosyytteihin ja lihasproteiinien synteesi lisääntyvät, minkä seurauksena lihaskudoksen massa kasvaa.

Synteesi ja eritys GH säätelee hypotalamuksen somatoliberin hormoni (GHRH - kasvuhormonia vapauttava hormoni) lisätä GH: n eritystä ja somatostatiini (SS), painamalla synteesi ja GH: n erityksen. GH-tasot kasvaa progressiivisesti unen aikana (suurin pitoisuus hormonin veressä esiintyy ensimmäisen 2 tuntia unta ja 4-6 tuntia aamulla). Hypoglykemia ja puute vapaita rasvahappoja (paasto), ylimääräinen aminohapot (aterian jälkeen) veressä lisäävät eritystä GH ja somatoliberin. Hormonit kortisolin taso, joka kasvaa, kun kipu stressi, trauma, kylmä toiminta, tunnevireyden, T4 ja T3, lisätä somatoliberiinin vaikutusta kasvuhormoneihin ja lisätä GH: n erittymistä. Somatomysiinit, veren glukoosin ja vapaiden rasvahappojen suuret tasot, eksogeeninen GR estävät aivolisäkkeen GR: n eritystä.

Kuva Kasvohormonin erityksen säätely

Kuva Somatomysiinien rooli kasvuhormonin vaikutuksessa

Fysiologiset vaikutukset Liian suuri tai riittämätön GH: n eritystä tutkittiin potilailla, joilla neuroendocrine häiriöitä, jossa patologisen prosessin liittyy rikkoo umpieritykseen hypotalamuksen ja (tai) aivolisäkkeen. Vähentää GH vaikutuksia tutkittiin kuten vastaisesti kohdesolun toiminnan vasteen GH-liittyvien puutteiden hormoni-reseptori vuorovaikutuksen.

Kuva Päivittäinen kasvuhormonin erityksen rytmi

Liiallinen GH lapsilla ilmenee jyrkkä kasvun nopeutuminen (yli 12 cm / vuosi) ja kehittämällä gigantismia aikuisen ihmisen (maavaraa miehillä kuin 2 metriä, ja naisten - 1,9 m). Ruumiin osuudet säilyvät. Hyperproduction hormoni aikuisilla (esim., Aivolisäkkeen kasvaimet) akromegalia mukana - lisää suhteettomasti kehon osia, jotka ovat säilyttäneet kyvyn kasvaa. Tämä johtaa muutokseen ulkonäkö henkilö, koska suhteeton leukojen, liiallinen venymä raajojen, ja voi johtaa diabeteksen kehittymistä insuliiniresistenssin vuoksi kehityksen vuoksi määrän väheneminen insuliinin reseptoreihin soluissa ja aktivaation synteesi insulinase maksan entsyymiä, joka tuhoaa insuliinia.

Kasvuhormonin tärkeimmät vaikutukset

  • proteiinien aineenvaihdunta: stimuloi proteiinisynteesiä, helpottaa aminohappojen pääsyä soluihin;
  • rasvan aineenvaihdunta: stimuloi lipolyysiä, veren rasvahappojen taso nousee ja niistä tulee tärkein energianlähde;
  • hiilihydraattien aineenvaihdunta: stimuloi insuliinin ja glukagonin tuotantoa, aktivoi maksan insuliinasi. Korkeissa pitoisuuksissa stimuloi glykogenolyysia, verensokeritaso nousee ja sen käyttö estyy
  • aiheuttaa typen, fosforin, kaliumin, natriumin ja veden viivästymisen;
  • parantaa katekoliamiinien ja glukokortikoidien lipolyyttistä vaikutusta;
  • aktivoi kudoksen alkuperän kasvutekijät;
  • edistää maidon tuotantoa;
  • on lajikohtainen.

Pöytä. Kasvohormonin tuotannon muutosten ilmenemismuodot

Lapset (ennen epifyysisen kasvualueen sulkemista)

Pituitary Nanism (kääpiös)

Riittämätön GH-eritys lapsuudessa tai reseptorin sitoutumisen hormonien häiriintyminen ilmenee kasvunopeuden estämisellä (alle 4 cm / vuosi) ylläpitämällä kehon mittasuhteita ja henkistä kehitystä. Tällöin aikuinen kehittää kääpiötä (naisten kasvu ei ole yli 120 cm ja miesten - 130 cm). Kääpiöihin liittyy usein seksuaalinen alikehittyneisyys. Tämän taudin toinen nimi on aivolisäkkeen nanismia. Aikuisilla GH-erityksen puute ilmenee alentavan aineenvaihdunnan, luustolihasmassan ja rasvamassan lisääntymisen vähenemisenä.

prolaktiini

Prolaktiini (laktotrooppinen hormoni - LTG) on 198 aminohapoista koostuva polypeptidi, kuuluu samaan perheeseen kuin somatotroniini ja sillä on samanlainen kemiallinen rakenne sen kanssa.

Erittyy vereen keltainen laktotrofami adenohypophysis (10-25% soluista, ja raskauden aikana - 70%), veri kuljetetaan vapaassa muodossa, puoliintumisaika on 10-25 minuuttia. Prolaktiini vaikuttaa kohdesolujen stimuloimalla rintojen-TMS-1-reseptoreihin. Prolaktiini-reseptoreja löytyy myös soluissa munasarja, kives, kohtu, samoin kuin sydän, keuhkot, kateenkorva, maksa, perna, haima, munuainen, lisämunuainen, luustolihas, iho, ja joitakin osia CNS.

Pääasialliset vaikutukset prolaktiini liittyvät toteuttamiseen lisääntymis- funktion. Tärkein näistä on varmistaa imetyksen edistämällä kehitystä rauhaskudoksen maitorauhasen raskauden ja synnytyksen jälkeen - koulutus ternimaitoa ja sen muuttumista äidinmaitoon (koulutus laktalbumiinin, maitorasvaa ja hiilihydraatteja). Tässä tapauksessa se ei vaikuta itse maidosta, joka tapahtuu refleksinomaisesti aikana imeväisruokinnasta.

Prolaktiini estää aivolisäkkeen gonadotropiinien vapautumista, stimuloi keltaisen kehon kehittymistä, vähentää progesteronin muodostumista, estää ovulaatiota ja raskauden alkamista imettäessä. Prolaktiini vaikuttaa myös äidin vanhempien vaiston muodostumiseen raskauden aikana.

Yhdessä kilpirauhasen hormoni, kasvuhormoni, prolaktiini ja steroidihormonien stimuloivat sikiön keuhkojen pinta-aktiivista ainetta ja aiheuttaa äiti lievää laskua kipua herkkyys. Lapsilla prolaktiini stimuloi kateenkorvan kehittymistä ja osallistuu immuunivasteen muodostumiseen.

Muodostumista ja prolaktiinin erittymistä aivolisäkkeen hormonit säätelevät hypotalamuksessa. Prolactostatiini on dopamiini, joka estää prolaktiinin erittymistä. Prolaktoliberin, joiden luonnetta ei ole lopullisesti tunnistettu, lisää eritystä. Prolaktiinin eritystä stimuloidaan lasku dopamiinin tasoja, kasvun kanssa estrogeenitaso raskauden aikana, mikä lisää sisältöä serotoniinin ja melatoniinin, sekä myös refleksi stimuloi mekanoreseptoreista rinnan nännin aikana imetykseen teko, joka vastaanottaa signaaleja hypotalamuksen stimuloimaan ja prolaktoliberina.

Kuva Prolaktiinin erittymisen säätely

Prolaktiinituotanto kasvaa merkittävästi ahdistuneissa, stressaavissa olosuhteissa, masennuksessa ja voimakasta kipua. Estää prolaktiinin FSH: n, LH: n, progesteronin eritystä.

Prolactin tärkeimmät vaikutukset:

  • Vahvistaa maitorauhasen kasvua
  • Se aloittaa maidon synteesin raskauden ja imetyksen aikana
  • Aktivoi keltaisen ruumiin eritysaktiviteetin
  • Stimuloi vasopressiinin ja aldosteronin eritystä
  • Osallistuu veden ja suolan metabolian säätelyyn
  • Stimuloi sisäelinten kasvua
  • Osallistuu äitiyden vaiston toteutumiseen
  • Lisää rasvan ja proteiinin synteesiä
  • Aiheuttaa hyperglykemiaa
  • Onko autokriininen ja parakriinimoduloiva vaikutus immuunivasteeseen (prolaktiinireseptorit T-lymfosyyteissä)

Ylimääräinen hormoni (hyperprolaktinemia) voi olla fysiologinen ja patologinen. Lisääntynyt prolaktiinipitoisuus terveessä ihmisessä voidaan havaita raskauden aikana, imetyksen jälkeen voimakasta fyysistä aktiivisuutta syvän unen aikana. Prolaktiinin patologinen hyperpropiini liittyy aivolisäkkeen adenomaaliseen ja se voidaan havaita kilpirauhasen, maksakirroosin ja muiden patologioiden sairauksissa.

Hyperprolaktinemia voi aiheuttaa naaras kuukautiskierron häiriöt, hypogonadismi ja vähentäminen toimintoja lisäsukupuolirauhasten, maitorauhaset koko kasvaa, on galaktoreyu nskormyaschih (lisääntynyt muodostuminen ja eritys maito); miehillä - impotenssi ja hedelmättömyys.

Prolaktiinin (hypoprolaktinemian) vähenemistä voidaan havaita, jos aivolisäke on riittämätön, raskaus viivästyy useiden lääkkeiden ottamisen jälkeen. Yksi ilmenemismuodoista on imetyksen vajaatoiminta tai sen puuttuminen.

Melantropin

Melanosyyttejä stimuloiva hormoni (MSG, melanotropiini, välituote) Onko peptidi, joka koostuu 13 aminohappotähteestä, jotka ovat muodostuneet sikiön ja vastasyntyneiden aivolisäkkeen välivyöhykkeellä. Aikuisella alueella vyöhyke pienenee ja MSG tuotetaan rajoitetusti.

MSH on polypeptidin esiastetta proopiomelanocortin, jotka on myös muodostettu adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ja β-lipotroiin. MSG-a-MSH, β-MSH, y-MSH on kolme tyyppiä, joista a-MSH on aktiivisin.

MSH: n päätoiminnot kehossa

Hormoni indusoi synteesiä entsyymin tyrosinaasi ja melaniinin (melanogeneesin) stimuloimalla erityisten 7-TMS- liittyvää reseptorien G-proteiinien kohdesoluissa, jotka ovat melanosyyttejä ihon, hiusten ja verkkokalvon pigmentti epiteelissä. MSH aiheuttaa dispersio melanosomien soluissa ihon, mukana ihon tummumista. Tämä tummumista esiintyy pitoisuuden kasvaessa MSG, kuten raskauden tai sairaus lisämunuaisen (Addisonin tauti), kun ei vain lisää tasoa MSG, mutta ACTH: n ja β-lipotropiini verta. Viimeksi mainittu, joka on peräisin pro-opiomelanokortiinista, voi myös parantaa pigmentti, kun taas riittämätön MSH aikuinen voi osittain kompensoida sen toiminta.

  • Tyrosinaasientsyymin synteesi melanosomissa aktivoidaan, johon liittyy melaniinin muodostuminen
  • He osallistuvat melanosomien leviämiseen ihosoluissa. Melaniinin dispergoituneet rakeet, joihin liittyy ulkoisia tekijöitä (valaistus jne.), Antavat iholle tumman värin
  • Osallistu immuunivasteen säätelyyn

Aivolisäkkeen trooppiset hormonit

Ne on muodostettu adenogenofyysiin ja säätelevät perifeeristen hormonaalisten rauhasten kohdesolujen samoin kuin ei-endokriinisiä soluja. Mahalauma, jonka toimintoja hallitaan hypotalamuksen ja aivolisäkkeen hormonihoidon järjestelmien hormoneilla, ovat kilpirauhanen, lisämunuaisen aivokuoren ja sukupuolirauhaset.

tyreotropiini

Thyrotropic hormoni (TSH, tyreotropiini) syntetisoitiin basofiilisiä tirotrofami adenohypophysis on glyco- proteiini, joka koostuu a- ja β- alayksiköistä, joiden synteesi on määritetty eri geenejä.

Rakenteen a-alayksikkö TSH on samanlainen alayksiköiden koostuu lyugeiniziruyuschego, follikkelia stimuloiva hormoni ja koriongonadotropiinia, syntyy istukan. TTG: n a-alayksikkö on epäspesifinen ja ei suoraan määrää sen biologista vaikutusta.

Tirotropiinin a-alayksikkö voidaan pitää seerumissa noin 0,5 - 2,0 μg / l. Korkeamman pitoisuuden taso voi olla yksi aivolisäkkeen kasvaimen erittymisestä johtuvasta TTG: n kehittymisestä, ja sitä havaitaan naisilla vaihdevuosien puhkeamisen jälkeen.

Tämä alayksikkö on välttämätön TSH-molekyylin spatiaalisen rakenteen spesifisyyden saamiseksi, jossa tyrotropiini saa kyvyn stimuloida kilpirauhasen kalvon reseptoreita ja aiheuttaa sen biologisia vaikutuksia. Tämä TTG: n rakenne esiintyy molekyylin a- ja P-ketjujen ei-kovalenttisen sitoutumisen jälkeen. 112 aminohaposta koostuvan p-alayksikön rakenne on määräävä tekijä TSH: n biologisen aktiivisuuden ilmentymiselle. Lisäksi parantaa biologista aktiivisuutta TSH ja sen aineenvaihdunta on glykosylointireaktioon TSH-molekyylien karkea ja Golgin laitteen tirotrofov.

On tapauksia, lasten läsnä pistemutaatioiden koodaavan geenin fuusio (TSH β-ketju, jolloin syntetisoitiin P-alayksikön muunnettu rakenne, voi olla vuorovaikutuksessa a-alayksikön, jolloin muodostuu biologisesti aktiivinen tnrotropin. Lapset, joilla on samanlainen patologia, kuin kliinisiä merkkejä kilpirauhasen vajaatoiminta.

TSH: n pitoisuus veressä vaihtelee välillä 0,5 - 5,0 uU / ml ja saavuttaa maksimiarvonsa keskiyön ja neljän tunnin väliin. TTG: n erittyminen on vähäistä iltapäivällä. Tämä TSH-pitoisuuden vaihtelu eri päivinä ei ole merkittävää vaikutusta T: n pitoisuuteen4 ja T3 veressä, koska kehossa on suuri vnesetreoidi-T-pooli4. TSH: n puoliintumisaika veriplasmassa on noin puoli tuntia ja sen tuotos päivässä on 40 - 150 mU.

Tirotropiinin synteesiä ja erittymistä säätelevät monet biologisesti vaikuttavat aineet, joista johtavat TRH-hypotalamus ja vapaa T4, T3, jotka kilpirauhan erittyy veressä.

Thyrotropin vapautuva hormoni on hypotalamuksen neurosekretorisissa soluissa muodostunut hypotalamus neuropeptidi ja stimuloi TSH: n erittymistä. TRH sekrstiruetsya hypotalamuksen solujen verisuonten aivolisäkkeen portaalin kautta aksovazalnye synapseissa, jossa se sitoutuu reseptoreihin tireotrofov stimuloiva TTG synteesiä. TWG: n synteesiä stimuloidaan veren T alennetulla tasolla4, T3. TWG: n erittämistä seurataan myös negatiivisen takaisinkytkentäkanavan avulla tyrotropiinin tasolla.

TWG: llä on monitahoinen vaikutus elimistöön. Se stimuloi prolaktiinin erittymistä ja korkeassa TRH-tasossa naisilla voi esiintyä hyperprolaktinemiaa. Tämä tila voi kehittyä pienentyneen kilpirauhasen toiminnalla, johon liittyy kilpirauhan määrän kasvu. TGF löytyy myös muilta aivojen rakenteilta ruoansulatuskanavan elinten seinämissä. Oletetaan, että sitä käytetään synapseissa neuromodulaattorina ja sillä on masennuslääkkeen vaikutus masennukseen.

Pöytä. Tyrotiropin tärkeimmät vaikutukset

Stimuloi kilpirauhanen kasvua ja kilpirauhashormonien tuotantoa

Aktivoi glykosaminoglykaanien synteesin ihossa, ihonalaisesti ja zorboorisella selluloosalla

TSH: n erittyminen ja sen taso plasmassa ovat kääntäen verrannollisia vapaan T: n pitoisuuteen4, T3 ja T2, veressä. Nämä hormonit kanavan negatiivista palautetta inhiboivan tyreotropiini, joka vaikuttaa suoraan tirotrofy itse tai vähentämällä hypotalamuksen TRH eritystä (hypotalamus neurosekretorinen muodostavat solut TRH ja tirotrofy aivolisäkkeen kohdesoluja ovat T-4 ja T3). Vähentämällä pitoisuus veressä kilpirauhashormonien, kuten kilpirauhasen vajaatoiminta, kasvua prosenttiosuuden väestöstä joukossa tirotrofov adenohypophysis solujen TTG nousu synteesin ja lisäämällä sen veren.

Nämä vaikutukset ovat seurausta kilpirauhashormonien stimuloinnista TR-reseptoreilla1 ja TR2, Erittyy aivolisäkkeen tirotrofiaan. Kokeissa osoitettiin, että johtava arvo TSH-geenin ekspressiolle on TR2-TG-reseptorin isoformia. On ilmeistä, että ekspression rikkominen, kilpirauhashormonireseptorien rakenteen tai affiniteetin muutos voi ilmetä rikkomalla TSH: n muodostumista aivolisäkkeessä ja kilpirauhasen toiminnassa.

Aivolisäkkeen TTG: n erittymistä estävä vaikutus saadaan somatostatiinilla, serotoniinilla, dopamiinilla sekä IL-1: lla ja IL-6: llä, jonka taso kasvaa kehon tulehdusprosesseilla. TSH: n noradrialiinin ja glukokortikoidihormonien erityksen estäminen, jota voidaan havaita stressissä. TSH: n taso lisääntyy kilpirauhasen vajaatoiminnalla, voi lisääntyä osittaisen kilpirauhasen jälkeen ja (tai) kilpirauhasen kasvain radiojodihoidon jälkeen. Nämä tiedot olisi otettava huomioon lääkäreitä tutkimalla potilaita, joilla on kilpirauhasen sairauksia sairauden syiden oikeaan diagnosointiin.

Thyrotropin on tärkein säätelijä tyroyyttitehtävissä, mikä nopeuttaa lähes jokaista TG: n synteesiä, varastointia ja erittymistä. TSH: n vaikutuksen alaisena nopeutuu tirolyyttien lisääntyminen, follikkelien ja kilpirauhasen koko kasvaa ja sen vaskularisaatio tehostuu.

Kaikki nämä vaikutukset ovat seurausta monimutkaisia ​​biokemiallisia ja fysikaalisia ja kemiallisia reaktioita, jotka tapahtuvat sitoutumisen jälkeen tyreotropiini sen reseptoriin, joka sijaitsee tyvikalvon thyrocytes ja aktivoitumisen G-proteiinin adenylaattisyklaasiin, joka johtaa kohonneeseen cAMP: cAMP: n riippuvaisten proteiinikinaasia, fosforyloivat avainentsyymien thyrocytes. In thyrocytes lisääntynyt kalsiumin tasoilla, kasvaa jodidin kiihdytetään sisällyttäminen ja kuljettaa sen entsyymin rakenne thyroperoxidase tyroglobuliini.

Vaikutuksen alaisena TSH aktivoitua prosessien valejalka kiihtyy resorption tyroglobuliini päässä kolloidin thyrocites nopeuttaa muodostumista follikkelia kolloidisen pisaroiden ja hydrolysoimalla ne tyroglobuliini mukaan lysosomaalisten entsyymien, aktivoitu thyrocytes aineenvaihdunta, joka liittyy kasvu imeytymistä glukoosi thyrocytes, happi, glukoosin hapettumisen kiihtyy proteiinien synteesiin ja fosfolipidejä, jotka ovat välttämättömiä kasvulle ja määrän lisäämiseksi thyrocytes ja muodostumisen munarakkuloiden. Suurina pitoisuuksina ja pitkäaikainen altistuminen tyrotropiinia aiheuttaa proliferaation kilpirauhasen soluja, lisäämällä sen paino, koko (struuma), lisääntynyt synteesi hormonit ja kehittämiseen liikatoiminnan (jos riittävä määrä jodia). Kehossa vaikutukset kehittää ylimäärin kilpirauhashormonien (lisääntynyt CNS ärtyvyyttä, takykardia, lisääntynyt perusaineenvaihduntaan ja kehon lämpötila, ja muita muutoksia exophthalmia).

TSH: n puuttuminen johtaa kilpirauhasen kilpirauhasen liikatoiminnan nopeaan tai asteittaiseen kehittymiseen (kilpirauhasen vajaatoiminta). Henkilöllä on alentunut basaalinen aineenvaihdunta, uneliaisuus, letargia, adynamia, bradykardia ja muut muutokset.

Tyreotropiini stimuloimalla reseptoreita muissa kudoksissa, aktiivisuutta lisäävä selenzavisimoy dejodinaasient- joka muuntaa tyroksiinin trijodityroniiniksi aktiivisempia, sekä herkkyys niiden reseptorien, jolloin "valmistamiseksi" kudoksen kiinnittämiseksi kilpirauhashormonien vaikutuksia.

Rikkoo TSH reseptori-vuorovaikutusten, kuten muutos reseptorin rakenteen, tai sen affiniteetti TSH, voi toimia perustana patogeneesissä määrä kilpirauhasen sairauksia. Erityisesti, muutokset rakenteen TSH-reseptorin seurauksena mutaation koodaavan geenin synteesin, johtaa lasku tai puuttuminen herkkyys thyrocytes TSH toimintaa ja kehittämistä ensisijaisen synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminnan.

Koska rakenne a-alayksikköä TSH ja gonadotropiinin sama, niin korkeissa konsentraatioissa gonadotropiinin (esim., Horionepite- lioms) voivat kilpailla sitoutumisesta TSH-reseptoreihin ja stimuloida ja eritys TG kilpirauhanen.

TSH-reseptori kykenee sitoutumaan paitsi tirotrooppisiin, myös autoantisuomiin - immunoglobuliineihin, stimuloi tai estää tätä reseptoria. Tämä sitoutuminen tapahtuu autoimmuuneissa kilpirauhasen sairauksissa ja erityisesti autoimmuuneissa tyroosiiteissa (Gravesin tauti). Näiden vasta-aineiden lähde on tavallisesti B-lymfosyyttejä. Kilpirauhasten stimuloivat immunoglobuliinit sitoutuvat TSH-reseptoriin ja toimivat tiuhasten kilpirauhasen kanssa samalla tavoin kuin TSH.

Muissa tapauksissa autovasta-aineet voivat estää reseptorin vuorovaikutuksen TSH: n kanssa, mikä johtaa atrofiseen kilpirauhastulehdukseen, kilpirauhasen vajaatoimintaan ja myseemaamiin.

TSH-reseptorin synteesiä edellyttävien geenien mutaatiot voivat johtaa niiden resistenssin kehittymiseen TSH: lle. Täysin vastustuskykyinen TSH: n kanssa kilpirauhanen on gynoplastinen, kykenevä syntetisoimaan ja erittämään riittävän määrän kilpirauhashormoneja.

Tasosta riippuen hypotalamus-giiofizarno-tireoid- kloorivety- järjestelmä, jossa muutos on johtanut kehitystä väärinkäytöksiä toiminnan kilpirauhanen, erottaa: ensisijainen vajaa- tai liikatoimintaa, kun rikkominen on kytketty suoraan kilpirauhasessa; toissijainen, kun häiriö johtuu aivolisäkkeen muutoksista; tertiäärinen - hypotalamuksessa.

lutropiini

Gonadotropiinit - follikkelia stimuloiva hormoni (FSH), tai follitropiini ja luteinisoiva hormoni (LH) tai lutropiini, - ovat glykoproteiineja eri tai sama basofiilisten solujen (gonadotrofah) adenohypophysis säädellä uros ja naaras umpieritystoimintoja kehittää sukurauhasten, joka vaikuttaa kohdesoluihin stimuloimalla 7 TMS-reseptorien, ja parantaa niitä cAMP-tasoa. Raskauden aikana, FSH: n ja LH voidaan muodostaa istukan.

Gonadotropiinien tärkeimmät toiminnot naisrungossa

Kuukautiskierron ensimmäisten päivien aikana lisääntyneen FSH: n vaikutuksen alaisena primäärinen follikkeli kypsyy ja estradiolin pitoisuus veressä kasvaa. LH: n huipputason toiminta syklin keskellä on suora syy follikkelin murtumiseen ja sen transformointiin keltaiseksi ruumiiksi. LH: n huippupitoisuuden ja ovulaation välinen piilotettu aika on 24 - 36 tuntia. LH on avainhormoni, joka stimuloi progesteronin ja estrogeenin muodostumista munasarjoissa.

Gonadotropiinien tärkeimmät toiminnot miesten kehossa

FSH edistää kivessoluja Ssrtoli stimuloi ja edistää muodostumista sitoutuminen proteiineihin androgeenien ja stimuloi näiden solujen inhibiini-polypeptidin, joka vähentää FSH: n ja GnRH. LH stimuloi Leydig-solujen kypsymistä ja erilaistumista sekä näiden solujen testosteronin synteesiä ja erittymistä. FSH: n, LH: n ja testosteronin yhteinen toiminta on välttämätön spermatogeneesin toteutumiselle.

Pöytä. Gonadotropiinien tärkeimmät vaikutukset

Säädellään FSH ja LH suoritetaan hypotalamuksen gonadotropiinia vapauttavan hormonin (GnRH), johon viitataan myös GnRH ja lyuliberinom joka stimuloi niiden vapautumista vereen - pääasiassa FSH: ta. Kasvu estrogeenin pitoisuus veressä naisten tiettyinä päivinä kuukautiskiertoa, stimuloi LH hypotalamuksen (positiivista palautetta). Estrogeenien, progestiinien ja hormonien inhibiinin toiminta estävät GnRH: n, FSH: n ja LH: n vapautumista. Estää FSH: n ja LH-prolaktiinin muodostumisen.

Gonadotropiinin eritystä miehillä säätelee GnRH (aktivaatio), vapaa testosteroni (inhibitio) ja inhibiini (sortaus). Miesten kohdalla GnRH-eritys suoritetaan jatkuvasti, toisin kuin naiset, joille se tapahtuu syklisesti.

Lapsilla gonadotropiinien vapautuminen estää epiphysis-melatoniinin hormonin. Jossa taso on laskenut FSH: n ja LH: n lasten mukana myöhään tai riittämätön kehittämistä ensisijaisen ja toissijaisen sukupuolisen ominaisuudet, myöhäinen sulkeminen kasvun vyöhykkeiden luut (estrogeenin puutteesta tai testosteroni) ja patologisesti pitkä tai gigantismia. Naisilla FSH: n ja LH: n puuttuminen liittyy kuukautiskierron rikkomiseen tai lopettamiseen. Imettäville äideille nämä syklin muutokset voivat olla hyvin voimakkaita prolaktiinipitoisuuden vuoksi.

FSH: n ja LH: n liiallinen erittyminen lapsille seuraa varhainen murrosikä, kasvualueiden sulkeminen ja hypergonadinen lyhytkasvu.

kortikotrofiini

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH tai kortikotropiini) on peptidi, joka koostuu 39 aminohappotähteestä, syntetisoitiin kortikotrofami adenohypophysis vaikuttaa kohdesoluihin, stimuloi 7 TMS-reseptoreihin ja cAMP-tasojen lisääminen hormoni puoli-puoliintumisaika on 10 minuuttia.

ACTH: n tärkeimmät vaikutukset jaettu lisämunuaisen ja extraadrenal. ACTH stimuloi kasvua ja kehitystä palkin ja silmän alueen lisämunuaisen kuoren, sekä synteesiä ja vapautumista glukokortikoidin (kortisoli ja kortikosteroni solujen zona fasciculata ja vähemmässä määrin -. Sukupuolihormonit (pääasiassa androgeenien) solujen zona reticularis ACTH hieman stimuloi mineralokortikoidireseptoreihin aldosteronin zona glomerulosa soluja lisämunuaisen kuoren.

Gonadotrofisten aivolisäkkeen hormonien nimittäminen

Näistä hormoneista on kolme lajiketta:

Ne valmistetaan adenohypöfyysin gonadotrooppisissa soluissa, jotka sijaitsevat aivolisäkkeen etu- puolella, ja sitten niiden vapautuminen verenkiertoon. Eturaajojen solujen kokonaismassasta gonadotrooppiset hormonit ovat noin 15%.

Ensimmäiset kaksi ovat hyvin lähellä toisiaan ominaisuuksissa ja kemiallisessa rakenteessa. Tuottanut kuukautiskierron kulku, joka vaikuttaa niiden suhdelukuun.

Aivolisäke tuottaa gonadotropiineja hypotalamuksen tuottavan vapautuvan hormonin vaikutuksen alaisena.

Gonadotrooppisilla hormoneilla on erityinen rakenne, joka takaa niiden biologisen aktiivisuuden. Rakenne on sama kaikissa gonadotropiinien a-alayksikössä ja ainutlaatuisessa b-alayksikössä. Parissa ne aktivoivat biologista aktiivisuutta, erityisesti lisääntymisjärjestelmää, joka vaikuttaa haitallisesti endokriinisiin prosesseihin ja hormonaaliseen tasapainoon.

Gonadotropiinit tarjoavat testosteronin synteesiä Leydig-soluissa ja säätelevät siittiöiden tuotantoa. Mutta ei aina, kuten käytäntö osoittaa, nämä prosessit vaikuttavat toisiinsa.

Hormonien rooli

Gonadotrooppisilla hormoneilla on erittäin tärkeä rooli naispuolisen elimen toimintojen säätelyssä.

Niiden päätehtävä on vaikuttaa munasarjaan, jossa follikkelit kasvavat ja kehittyvät ja keltainen keho muodostaa ja toimii.

FSH vaikuttaa oosyyttiin suuren oosyytin vaiheessa, jota monikerroksinen granulosa ympäröi. Tämän seurauksena granulosasolut läpäisevät proliferaatiota ja follikkelien nestettä tuotetaan aktiivisesti.

LH: n tehtävänä on varmistaa ovulaation virtaus ja muuttaa follikkelia keltaiseksi ruumiiksi. Tämä laji toimii myös miehen kehossa, mikä stimuloi interstitiaalisia soluja.

LTG tuottaa acidophilejä aivolisäkkeessä. Sen tehtävänä on kannustaa keltaista kehoa tukemaan sen hormonitoimintaa. Synnytyksen jälkeen, sen vaikutuksen alla, rintamaidon eritys alkaa naisesta. FSH: n erityksen estäminen LTG varmistaa, ettei imettä ole kuukautisia imettäessä.

LH: n vaikutuksella on samanlainen HC tai korioni gonadotropiini. Se muodostuu istukan kudoksessa raskauden aikana. Sen biologista vaikutusta käytetään hormonaalisessa hoidossa.

Gonadotropiinien erittyminen naisessa riippuu kuukautiskierron vaiheesta ja iästä. Kun munasarjojen toiminta lakkaa vaihdevuodetuksen aikana, aivolisäkkeen aktiivisuus, jonka FSH-eritys ylittää, kasvaa viisi kertaa.

Toiminnan mekanismi

Hormonit vaikuttavat aktiivisesti koko kehon toimintaan ja erityisesti aineenvaihduntaan. Niiden erilaiset vaikutukset soluihin perustuvat yhteisten mekanismien läsnäoloon.

Hormonit kykenevät kertymään tiettyyn soluun ja toimimaan sen suhteen. Tämä on mahdollista johtuen erittäin spesifisistä proteiinimolekyylireseptoreista, jotka tarjoavat kahdenlaisia ​​vastaanottotyyppejä:

Ensimmäinen on tyypillinen steroidihormoneille, jotka voivat vapaasti päästä soluun. Solun sytoplasma saadaan reseptorilaitteistolla ja stimuloi itse hormonin toimintaa. Erikseen otettu hormoni liitetään tietyn tyyppiseen reseptoriin.

Kalvon vastaanotto on ominaista proteiinihormoneille. Ne ovat kohde-elimissä, ja niiden toiminta edistää välittäjän muodostumista.

Gonadotropiinien toiminta jatkuu seuraavissa vaiheissa:

  • ensin ne vaikuttavat solukalvoon sijoitettuun adenyylisyklaasijärjestelmään;
  • sitten ne aktivoivat kunkin hormonin yksittäiseen reseptoriin liittyvän entsyymi;
  • entsyymi aiheuttaa adenosiinimonofosfaatin (cAMP) muodostumisen;
  • tuotettu cAMP muodostaa tiettyjen entsyymien ja proteiinien fosforylaation;
  • glykogeenin hajoamisen vaikutus, proteiinien synteesi polysomissa jne. päättyy.

Näin gonadotropiinien toiminnan monimutkainen mekanismi ihmiskehossa näyttää.

LH miehillä

Tärkeimmät gonadotropiinit, follikkelia stimuloivat ja luteinisoivat, ovat myös miehen rungossa, jossa niillä on tietty rooli.

LH, joka vaikuttaa Leydig-kiveksen soluihin, stimuloi testosteronin synteesiä ja erittymistä. Leydig-soluilla on reseptoreja, jotka vastaavat LH: n vaikutuksiin. Tämän prosessin tuloksena tuotettu testosteroni puolestaan ​​estää LH: n erittymisen.

Jos testosteronin taso on normaalin alapuolella, aivolisäke alkaa aktiivisesti kehittää LH: ta. Estrogeenit ja leptiini vähentävät sen erittymistä. Siksi, kun vatsan liikalihavuus miehillä, LH: n taso on alhainen. Sama prosessi on tyypillistä sellaisille sairauksille kuin hyperkorttismi, hyperprolaktinemia, aivolisäkkeen tuumorit.

FSH miehillä

FSH edistää siemenperäisen funktion säätelyä kiveksissä. Tämän hormonin toiminta aiheuttaa kiveksen siemenkodissa olevien tubuliinien epiteelin rikkomisen. Vuorovaikutus epiteelin kanssa on mahdollista johtuen inhibiinin B esiintymisestä, jota tuottavat Sertoli-solut, joita esiintyy kiveksissä.

FSH ei häiritse androgeenien synteesiä, vaan johtaa reseptoreihin, jotka reagoivat LH: hen. Androgeenien normaali konsentraatio takaa oikean spermatogeneesin.

Testosteronin korkea määrä veressä voi estää FSH: ta. Myös se toimii ja estrogeenit. Nämä prosessit johtavat miespuoliseen hedelmättömyyteen, joka havaitaan liikalihavuutta vastaan.

FSH: n esiintyminen veressä tietyissä määrissä on merkkiaine, joka osoittaa kivesten toiminnan säilyttämistä. Normin yläpuolella oleva taso osoittaa, että spermatogeneesiin on tehty peruuttamattomia seurauksia.

Gonadotropiinien käyttö

Gonadotropona-lääkkeitä on äskettäin käytetty useammin erilaisten sairauksien hoitoon. Joten he menestyvät onnistuneesti hormonaalisten häiriöiden ja lisääntymisjärjestelmän sairauksien hoidossa.

Hormonien käyttö on jaettu kahteen tyyppiin:

Diagnoosina FSH: n ja LH: n taso auttaa tarkistamaan kivesten steroidogeenisen toiminnan miehillä. Poikkeamat normaalista osoittavat tautia: alempi - hypotalamus-aivolisäkkeen järjestelmä (hypogonadismi) on altis patologialle, yläpuolella - kivekset (hypogonadismi) ovat hajoamatta.

Naisilla patologiset indikaattorit voivat viitata endokriinisten häiriöiden kehittymiseen: ensimmäisellä kolmanneksella on keskenmenoja, seksuaalista kypsymättömyyttä tai infantilismia, Symmondsin tautia ja muita sairauksia diagnosoidaan.

Terapeuttisiin tarkoituksiin näissä tapauksissa on määrätty hormonaalinen hoito. Tavoitteena on palauttaa hormonien tasapaino, joka säätelee elimistön elintärkeitä prosesseja.

Miehet käyttävät usein korionien gonadotropiinilääkkeitä. Niillä on samanlainen vaikutus kuin FSH: lla ja LH: lla. Tällä tavalla hoidetaan seuraavia miehen vaivoja: hypogonadismi, lapsettomuus, spermatogeneesihäiriö, kryptoridismi ja androgeenipuutos, joka liittyy ikään liittyvään seksuaalisen aktiivisuuden vähenemiseen.

Hormonihoidon prosessi alkaa verinäytöllä ja perusteellisesti analysoitavaksi tulevista hormoneista. Poikkeamat nousevan tai laskevan tason suuntaan voivat viitata tiettyihin ongelmiin.

Näiden indikaattorien perusteella tehdään päätelmiä, tehdään diagnoosi ja sitten hoidetaan. Hormonaaliset lääkkeet voivat palauttaa ihmiskehon monien elinten ja järjestelmien työtä.

Ensisijainen hypergonadotrooppinen hypogonadismi miehillä ja sen hoidon menetelmät

Gonads ovat sukupuolihormoneja, jotka tuottavat sukupuolen (steroidi) hormoneja ja ovat vastuussa nuorten murrosta. Näiden steroidien tuotannon väheneminen on hypogonadismia. Se tarkoittaa aina gonadan toimintahäiriöitä - niitä edustavat munasarjat naisilla ja kivekset miehillä. Vastaavasti koiran hypogonadismi määräytyy testosteronin puuttumisen perusteella, ja estrogeeni vähentää naisen hypogonadismia. Hypogonadismin oireet liittyvät lisääntymistoimintaan ja seksuaalisen heikentyneisiin kykyihin. Mutta myös sisäisten elinten häiriintynyt aineenvaihdunta ja häiriöt ovat läsnä.

Seksuhormonit

Niiden tuotteita hallitaan aina koko hormonihoidon järjestelmien - aivolisäkkeen ja aivolisäkkeen keskushermostoon - aivolisäkkeeseen. Aivolisäke tuottaa gonadotropiineja, jotka lisäävät sukupuolihormonien tuotantoa ja sukupuolielinten työtä. Gonadotropiineihin sisältyvät vastaavasti FSH ja LH - follikkelia stimuloiva ja luteinisoiva hormoni. Ne varmistavat miesten ja naisten lisääntymisjärjestelmän normaalin toiminnan ja lasten - sen normaalin kehityksen.

Gonadotropiinien tehtävät

FSH - stimuloi munarakkuloiden kanssa kypsymässä munat heissä ja estrogeenin tuotantoon munasarjat, ja miehet - aloittaa prosessin spermatogeneesin.

LH - myös stimuloi estrogeenien kasvua, edistää ovulaatiota - kypsän munan vapautuminen follikkelia. Miehissä kasvaa testosteronin synteesi kiveksissä.

Aivolisäke itsessään vastaanottaa komentoja hypotalamuksesta, joka tuottaa vapauttavia hormoneja LH: lle ja FSH: lle. He stimuloivat työtä. FSH: lla folylliberiini toimii, LH - lyuliberinissä.

Luokan hypogonadismi

Hypogonadismia voi esiintyä, kun ketjussa oleva linkki on rikki niiden kehittymiselle: alkavat hypotalamuksesta ja päättyy gonadiin laskevassa järjestyksessä. Tappion tasosta on kolme häiriön muotoa: ensisijainen, sekundaarinen ja tertiäärinen hypogonadismi. Viimeksi mainittu on hypotalamuksen linkki. Sen avulla vapauttavat hormonit lakkaavat olemasta.

Toissijaisessa vaiheessa aivolisäkkeen toiminta häiriintyy ja gonadotropiinit loppuvat. Alimmalla tasolla on hypergonadotrooppinen (ensisijainen) hypogonadismi - tässä on gonadien patologia itse. Gonadotropiinit ovat normaaleja, mutta kivekset tai munasarjat eivät reagoi niiden kanssa.

Hypogonadismista on vielä yksi luokitus: hypo-, hyper- ja normogonadotrooppinen hypogonadismi. Normogonadotrooppinen hypogonadismi - kehittyy MS: n, hyperprolaktinemian ja liikalihavuuden kanssa. Sen vuoksi sitä kutsutaan myös hyperprolactinemiseksi oireyhtymiksi. Steroidit tämän leesion kanssa vähenevät, mutta gonadotropiinit ovat normaaleja.

Hypergonadotrophic hypogonadismi - eritys linkit CNS kasvanut, koska he yrittävät kaikin keinoin siirtää jarrutuksen sukurauhasten, mutta itse he eivät reagoi, ja synteesi ei tapahdu androgeenien ja estrogeenien. Analysoi tämän ja näyttää.

Hypogonadotrooppinen hypogonadismimuoto - vähentää samanaikaisesti sekä sukupuolihormonien että gonadotropiinien tuotantoa. Tämä patologian muoto puhuu aivolisäkkeen vaurioista. Edellä esitetystä seuraa, että primaarinen hypogonadismi on hypergonadotrooppinen ja sekundaarinen ja tertiäärinen hypogonadotrooppinen.

Ensisijainen ja sekundaarinen hypergonadotrooppinen hypogonadismi miehillä on jaettu synnynnäisiin ja hankittuihin muotoihin. Jos syytä ei ole selvitetty - puhua taudin idiopaattisesta muodosta. Ensisijaisen hypogonadismin erityispiirre on gonadien, hypoplastisten gonadien ja murrosiän pysäyttämisen vaimennus.

Synnynnäisten hypergonadotrooppisten hypogonadismien syyt

Syyt ovat:

  • geenien geneettiset häiriöt;
  • XY ja XX;
  • synnynnäinen kivekset;
  • autoimmuuniprosesseja, jotka alkoivat alkion syntymisessä.

Sinun pitäisi myös tietää, että synnynnäisen kilpirauhasen vajaatoiminta, jos se on kehittynyt vielä sikiön kohdussa, myös hypogonadismi kehittyy. Tällainen kilpirauhasen vajaatoiminta sikiössä ilmenee niillä odottavilla äideillä, joilla on kilpirauhasvaurio.

Ihmisen taudin oireet

Hypogonadismiklinikka eri ikäisillä on erilainen. Jos tauti on kehittynyt murrosikään - ilmiöt ovat aina raskaampia. Toissijaisiin seksuaalisiin ominaisuuksiin liittyy rikkomuksia ja viivytyksiä:

  • on eunuchoid-oireyhtymä: hyvin pieni penis, suhteeton korkeuskorkeus, sekundääristen seksuaalisten ominaisuuksien kehitys viivästyy;
  • gynecomastia - rintarauhasen hypertrofia miehessä. Samaan aikaan rinta muistuttaa naista, joka on pieni koko;
  • ei ole hiustyypin tyyppiä kasvoissa ja rinnassa, vatsan valkoisella viivalla;
  • Aadamin omena on poissa, kurkunpään kehittymättömyys ja äänihuuli ärsyttää;
  • lihasmassa on alikehittynyt;
  • epäsäännöllinen luuranko - pitkät raajat, kapeat hartiat, astenan rinta;
  • kivesten ja eturauhasen hypoplasia.

Usein tällaiset potilaat ovat alttiita masennukselle, nopeasti väsyneelle ja väsyneelle, heillä on unettomuutta ja ei ole libidoa. Jos häiriöt syntyvät jopa alkion aikana, lapsi kehittyy hermaphroditismia. Hypergonadotrooppinen hypogonadismi hypofunktiolla naisilla - hedelmällisessä iässä on häiriintynyt MC, on amenorrea.

Seksuaaliset merkit ovat alikehittyneet: sukupuolielimet vähitellen surkastuvat, MF ei kasva, vatsan rasvaa ei ole läsnä, lantio on kapea, pakarat ovat tasaiset; hiukset ovat huonoja, parta ja viikset kasvavat kasvoillaan. Rikkomukset ovat samanlaisia ​​kuin iän miehet.

Oireita post-puberteissa

Kivekset ja kivespussi ovat pieniä;

  • ei ole libidoa ja kiveksia, peniksen ja liitteet eivät toimi;
  • vatsaontelo - vatsaan ja reisiin;
  • johtuen rintojen rauhasten rasvan kasvusta - väärä gynecomastia;
  • lihasheikkous;
  • hedelmättömyys;
  • vaskulaariset vauriot sukupuolisteroidien puutteen takia, kun niiden seinät ohennetaan ja ne menettävät elastisuutta. Ja tämä johtaa aina CVD: hen.

Primaarisessa hypogonadismissa ejakulaatissa ei aina ole siittiöitä eikä ole erektiota.

Sukupuolielinten synnynnäiset häiriöt

  • Kryptorchidismi - kivespussissa ei ole 1 tai 2 kivekset (ei laskevaa niitä vatsaontelosta tai nivusista). Patologian esiintymistiheys on 2-4% normaalilla aikavälillä ja 15-30% sikiöhäiriöistä. Jos kivekset toimivat normaalisti, hormonit syntetisoidaan runsaasti. Lapsettomuuden ehkäisyä varten kivekset palautetaan kroppelille leikkauksella. Tämä on sitäkin tärkeämpää, koska vatsaontelossa ne ovat alttiimpia korkeammille lämpötiloille ja siittiöiden määrä on pienempi.
  • Anarkismi - täydellinen kivunmenojen puuttuminen kivespussissa, kivespussin kehittyminen ja pieni penis. Hän usein seuraa poikkeavuuksia kivesten ja eturauhasen applikaatioiden kehittymisessä. Patologian taajuus - 1 tapaus 20 tuhatta vastasyntyneelle. Hienosti hoidettu HRT. Gonadotropiineja kasvaa ja testosteroni laskee. Ilmenemismuodoista: ei ole toissijaisia ​​seksuaalisia ominaisuuksia, on vatsavaivoja, seksuaalinen pallo ei toimi, eunuchoidismin oireyhtymä on havaittavissa.
  • GSHG (tai SSSG) - globuliini, joka yhdistyy sukupuolihormoneihin, on aina kohonnut, sillä testosteronilla sillä on palautetta. Myös muut androgeenit vähenevät. Oireista ilmeni kaikki nämä merkit. Vuorokausien aikana murrosiän merkkejä ei muodostu.
  • Monokritiikki - ei ole syntymästä yksi kives. Ilmoituksen taajuus on 0, 001% - 0,26%. Hormonihäiriöitä ei tapahdu, jos kives toimii normaalisti.
  • Hypoplasia - kivuton kehittymisvaikeudet, niiden mitat ovat huomattavasti normaalia pienemmät. Se esiintyy 2 prosentissa vastasyntyneistä. Usein yhdistelmä cryptorchidism. Vaurio voi olla yksi- tai kaksipuolinen. Kun kahdenvälinen - androgeeninen vika ilmenee. Päihittää toisaalta - ei anna tällaista epäonnistumista. Eunuchoidismin oireita ilmaistaan. Hoito - HRT. Yksisivuisilla vaurioilla ei ole oireita.

Kromosomipatologiat

Niissä tavallinen karyotyyppi rikkoo. Tavallisesti 22 parin kromosomien koostumus on sama miehille ja naisille - nämä ovat somaattisia kromosomeja; ero on vain 23 paria - se määrittää yksilön sukupuolen. Normaali urospuolinen karyotyyppi on nimetty 46XY: ksi. Syndrome de la Chapelle - harvoin löydetty, etiologia ei ole tiedossa.

Koska translokaatiota Y-kromosomin miehillä H. Genotyyppi men samanaikaisesti: 46HH - nainen karyotype, mutta mies fenotyyppi, koska 1 tai 2 X-kromosomia sisältää normaalilla miespuolisella geenin SRY- vastaavan geenin kehittämiseen miestyyppinen. Prevalenssi on 0, 005%.

Gonadotropiineja kohotetaan, testosteroni on alhainen. Oireet poikkeavat hieman Klinefelterin oireyhtymästä - kehon mittasuhteet ovat normaaleja ja kasvu on heikompaa. Henkiset kyvyt ovat harvoin rikki. Tyypillinen gynekomastia, lapsettomuus ja erektio. Tällaisten potilaiden heikkenemistä ei hoideta.

Klinefelterin oireyhtymä - miehen karyotyypissä on kaksi tai useampi X-kromosomi - nämä ovat naisia ​​ylimääräisiä hormoneja. Mitä enemmän heistä, sitä vaikeampi on patologia. Patologian syytä ei paljasteta. Esiintymistiheys on 0,2% vastasyntyneillä pojilla. Gonadotropiinien ja testosteronin testien kuva on sama. Oireet: korkea kasvu, pitkät raajat, gynecomastia, vatsavaivatyyppinen lihavuus, hedelmättömyys, kivesten hypoplasia. Mielenterveyshäiriöt ja henkinen alikehittyneisyys ovat yleisiä.

XYY-oireyhtymä - kaksinkertaistaa tai kolminkertaistaa Y-kromosomien määrän mies-geneettisessä koodissa tai kariotyypissä 47HUU. Hormonien malli on samanlainen. Klinikka ilmaistaan: liikkeiden koordinointi on rikki, epämukavuus ja hypogonadismista ei ole oireita. Tätä oireyhtymää kutsutaan myös "superman-oireyhtymiksi". Tämä nimi syntyi, koska ensimmäiset tutkimukset tehtiin henkisesti sairailla ja vangilla, jotka olivat ominaisia ​​aggressiivisuudella, jota pidettiin pakottavina oireina. Myöhemmin tällaista yhteyttä ei vahvistettu. Hormonien malli analyyseissä on sama.

Hankittujen GG: n syyt

Näitä ovat:

  • gonadien ja sukupuolielinten patologia ja trauma (orkitiitti, kivesten infarkti, kivesen vääntö);
  • tehokas kemoterapian vastaanottaminen;
  • pojilla voi olla myöhemmin kivespaineen lasku kivespussissa;
  • säteily;
  • endokriiniset sairaudet (MS, diabetes, kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuaiset häiriöt); myrkytys, tiettyjen lääkkeiden käyttö;
  • sisäelinten sairaudet - munuaiset, maksa, ruoansulatuskanava, keuhkot;
  • alkoholismi;
  • infektiot - parotitis, HIV, lyyt, TB.

Mitä tapahtuu hankitulla ensisijaisella hypogonadismilla?

Hankittu primaarinen hypogonadismi jättää lisääntymisjärjestelmän tasolle, joka oli ennen patologiaa. Esimerkiksi jos tytön rikkomukset alkavat 12-13 vuoteen, kohdun ja MF: n kehittyminen on vähäistä. Aikuisikään - lisääntymisjärjestelmä surkeaa, eikä libidoa tule. Tyttöjen puberteissa patologia voi ilmetä ilman toissijaisten hiusten puuttumista ja rintojen kasvu 13 vuoteen asti ja menarkien puuttuminen 15 vuoteen. Poikien murrosikä siirtyy jopa 14 vuoteen.

diagnostiikka

Diagnoosi voidaan vahvistaa ulkoisella tutkimuksella, kun kaikkien seksuaalisten ominaisuuksien kehittyminen - sekä primaarinen että sekundäärinen - on diagnoosin perusta.

Kivekset, joilla on voimakas puolet ja kohdun edustaja naisilla; hormonien tasoa arvioidaan - veritesti LH: lle ja FSH: lle - niitä lisätään; vapauttavat hormonit; sukupuolen steroideja - niitä vähennetään. Miesten on tutkittava siemennesteenä siittiöiden tilavuutta, koostumusta ja määrää sekä niiden liikkuvuutta. Tuotetun siittiön määrä vähenee, siittiöiden määrä on pienempi kuin normaali, ja inaktiivisten sukupuolisolujen määrä kasvaa. Sinkin, nestemäisen nestemäisen pitoisuuden, fruktoosin ja sitruunahapon vähentyessä. Tarkka menetelmä on radioisotooppitutkimus.

Aspermialla ja epäilyllä kiveskuoresta, suoritetaan gonadibiopsi. Kromosomimutaatioiden olettamisessa tehdään geneettisiä tutkimuksia. Naisille testataan ovulaatio.

Synnynnäinen hypergonadotrooppinen hypogonadismi liittyy vatsan kehitysongelmista. Tutkinnassa kehittyy primääristen seksuaalisten ominaisuuksien kehittyminen ja lähes täydellinen sekundaaristen seksuaalisten ominaisuuksien puuttuminen.

Komplikaatiot ja seuraukset:

  1. Pitkäaikainen hoito synteettisten sukupuolisteroidien kanssa häiritsee maksan toimintaa; lisää eturauhasen karsinooman pahenemisriskiä.
  2. Usein on olemassa myös SSS: n, munuaisten edemaattisen oireyhtymän ristiriitoja. Näissä tapauksissa HRT-hoito lopetetaan ja diureetteja määrätään. Tärkein komplikaatio on lapsettomuus.

Hypogonadismin hoito

Itsehoito ei ole sallittua missään olosuhteissa. Koska hypogonadismi voi esiintyä jo lapsilla, erilaisten lääkäreiden lääkärit ovat mukana ongelman hoidossa: endokrinologit, pediatria, urologit, gynekologit.

Hypergonadotrooppinen hypogonadismi miehillä, sen hoidolla on päätavoitteena saada gonadon steroidien määrä normaaliksi. Poikissa hoito alkaa välittömästi patologian havaitsemisen jälkeen; tytöillä hoitoa lykätään - 13-14 vuotta (luuajan saavuttamisen jälkeen). Tämä on 11 - 11,5 vuotta. Luun ikä on organismin biologisen maturiteetin indikaattori ja se voidaan helposti määrittää röntgentutkimuksella.

Hypogonadismia miehillä hoidetaan gonadotropiineilla ja testosteronilla. Suun kautta antamista varten miehille annetaan testosteronihomologeja (metyylitestosteroni, oksandroloni) ja / testosteroni (enanataatti tai cypionate) in /; levitetään perkunaisesti laastarin muodossa. Injektiot tehdään 2-3 viikon välein.

Injektionesteet aiheuttavat välittömästi testosteronia normin korkealle tasolle, kun taas akne-, gynecomastia- ja libido-muutokset voivat pahentua. Useimmin käytetty undekanoaatti testosteroni (sen kauppanimi on Nebido). Hän eroaa myönteisesti muista. Sen etu on se, että yksi ainoa annos on tehokas 3-4 kuukautta. Veressä se vapautuu sujuvasti, ei hyppyjä.

Suun kautta otettavat testosteronitabletit ovat myrkyllisiä maksassa ja vähentävät hyvää kolesterolia - HDL.

Perkutaaninen kipsi - testosteroni imeytyy hitaasti ja pysyy veressä fysiologisella tasolla päivittäisessä rytmissä. Haittapuoli on se, että ärsyttää kivespussin ihoa ja poistaa laastari. Siksi nyt transkutaaninen geeli, joka laitetaan tai tehdään vartaloon kerran päivässä, annetaan. Hormonin normalisointi tapahtuu 3 vuorokaudessa. HRT: n testosteronin ja spermatogeneesin tuotantoa ei palauteta.

Vasta-aiheet HRT:

  • rintakarsinooma miehillä;
  • raskaus;
  • maksan patologia;
  • eturauhassyöpä;
  • CRF, CLD.

Hyytymishäiriön hoidossa ei käytetä fytoterapiaa.

Ehkäisy ei ole olemassa, koska patologian kehityksen etiologia ja mekanismi liittyvät humoraalisiin ja endokriinisiin tekijöihin, lääke ei ole vielä oppinut vaikuttamaan ja vaikuttamaan.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja