Kuva: ihmisen endokriininen järjestelmä
Analyysi adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH, kortikotropiinia, adrenokortikotrooppinen hormoni, ACTH) suoritetaan poikkeavuuksien toteamiseksi hormonitoimintaa ja lisämunuaiset.

Hormoni tuottaa aivojen rauhaset (aivolisäkkeet), nimittäin sen etuosan. Komponentti vaikuttaa lisämunuaiskuoreen, jotta ne tuottavat tarvittavat hormonit terveydelle: androgeenit, kortisoli ja estrogeenit.

Analyysimenetelmät

Hormonipitoisuuden testi määrätään lisämunuaisen aivokuoren toiminnan rikkomiseen liittyvien sairauksien diagnosointiin ja hoitoon. Myös indikaattoreiden seuranta on tarpeen syöpäpotilaan hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Naisilla ACTH suoritetaan kuukautisten epäsäännöllisyyksien vuoksi, ylimääräisen hiuksen ilmaantuminen.

Mitkä ovat oireet ja toiminnot, jotka voivat olla analyysin syy:

  • ihon epänormaali pigmentaatio;
  • akne (akne) aikuisilla;
  • nuorten varhainen murrosikä;
  • Itenko-Cushingin tauti;
  • luuytimen sairaudet (osteoporoosi) sekä lihasheikkous ja kipu;
  • syyttömätön laihtuminen, johon liittyy korkea verenpaine;
  • hypertension säännölliset hyökkäykset;
  • voimakasta väsymystä, heikkoutta ja letargiaa pitkään;
  • poikkeaminen kortisolin verestä;
  • potilaan kuntoutuksen hallinta kortikotropinomauksen (aivolisäkkeen kasvaimen) poistamisen jälkeen;
  • pitkäaikaishoito lääkkeillä (esim. glukokortikoidit);
  • lisämunuaisen aivokuoren toimintahäiriö;
  • syöpäpotilaiden hoidon tehokkuuden valvonta.

Lääkärille syy potilaan lähettämiseen ACTH: lle voi olla:

  • koe kortikotropiinia vapauttavalla hormonilla;
  • muutos kortisolissa;
  • epäillään ACTH: n tuottamaa kasvainta.

Testi corticotropin-release hormonilla

Harvoissa tapauksissa ACTH voi tuottaa paitsi aivolisäkkeen, mutta myös pahanlaatuisen muodostumisen missä tahansa elimessä. Näytteillä on korkea ACTH: n ja kortisolin taso. Patologian diagnoosiin on määrätty kortikotropiinia vapauttavan hormonin testi. Sen jälkeen tai lisää ACTH: n tasoa (puhuu Itenko-Cushing-taudista) tai pysyy tasolla (ectopic-tuotteiden oireyhtymä).

Testin suorittaminen aamulla tyhjälle vatsaan vie laskimoverin ja mittaa ACTH. Sitten 100 μg kortikotropiinia vapauttavaa hormonia injektoidaan laskimoon ja veri poistetaan 30, 45 minuutin ja 1 tunnin kuluttua, määrittämällä ACTH-taso joka kerta.

ACTH: n valmistaminen ja toimittaminen

Tutkimuksen aineisto on veriplasma (EDTA). Siksi 24 tuntia ennen menettelyä on tarpeen sulkea pois tekijät, jotka voivat vääristää analyysin tuloksia. Nämä ovat:

  • henkinen stressi;
  • väsymys;
  • nosto painot, urheilu;
  • huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi, myrkylliset lääkkeet, energiajuomat);
  • ruoka (10 tuntia ennen käsittelyä), juomat (3-4 tuntia), vesi 40 minuuttia.

Tytöt ACTH on määrätty 5-7 vuorokauden kuukautiskierrosta (paitsi hätätilanteissa). Vertaa suositellaan myös peruskuukausina (ovulaatio), kun hormonin taso saavuttaa huippunsa.

Adrenokortikotrooppisen hormonin korkeinta tasoa havaitaan 6-8 tuntia, joten näyte tehdään aamulla. Lisäksi veri voidaan ottaa analyysiin kello 18.00-11.00 (esimerkiksi Cushingin oireyhtymän diagnosoinnissa). Dynamiikan seurantaa varten on tärkeää, että kaikki aidat suoritetaan samanaikaisesti.

ACTH-normit

ACTH-testin normaaliarvo on absoluuttinen arvo 9-46 pg / ml.

Tulokseen vaikuttavat tekijät

  • potilaan tai hoitohenkilökunnan noudattamatta jättäminen menettelyn valmisteluohjeiden mukaisesti;
  • lääkkeiden ottaminen;
  • äskettäin kärsinyt trauma tai leikkaus;
  • kuukautiskierron sopimaton vaihe;
  • potilaalla on korkea kuume;
  • raskaus ja imetys;
  • epävakaa henkinen tila;
  • aikavyöhykkeen muutos;
  • unihäiriö;
  • hemolyysi (tuhoutuminen).

ACTH kohosi

Normin ylittäminen yli 52 pg / ml: lla voi viitata seuraaviin sairauksiin:

  • Itenkun-Cushingin tauti. Se esiintyy erilaisten patologioiden taustalla (yleisimpänä aivolisäkkeen adenooma). Raudan määrän lisääntyminen tuottaa enemmän hormonia, ja siksi stimuloi kortiolin liiallista tuotantoa;
  • Addisonin tauti (kortisolin puuttuminen) sekä synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia. Näiden patologioiden vuoksi lisämunuaiskuori ei tuota kortisolia, mikä siirtää funktion aivolisäkkeelle. Tässä yhteydessä ACTH: n taso kasvaa voimakkaasti;
  • paraneoplastinen oireyhtymä. Se on seurausta hypophysis-reaktiosta syövänviljelyyn missä tahansa elimessä.
  • Nelsonin oireyhtymä. Se havaitaan potilailla, joilla on Cushingin tauti lisämunuaisamputaation jälkeen. Potilaalla on lisämunuaisen vajaatoiminta sekä aivolisäkkeen kortikotrofinoma (kasvain), mikä lisää ACTH: ia;
  • adrenokortikotrooppisen hormonin ektomaattisen tuoton oireyhtymä. Harvoissa tapauksissa ACTH voi tuottaa paitsi aivolisäkkeen, mutta myös pahanlaatuisen muodostumisen missä tahansa elimessä. Näytteillä on korkea ACTH: n ja kortisolin taso. Patologian diagnoosiin on määrätty kortikotropiinia vapauttavan hormonin testi. Sen jälkeen tai lisää ACTH: n tasoa (puhutaan taudista Itenko-Cushing) tai pysyy tasolla (ectopic-tuotteiden oireyhtymä);
  • lääkkeitä. Lisätään keinotekoisesti ACTH: n tasoa lääkkeinä, jotka perustuvat litium-, insuliini-, etanoli-, kalsiumglukonaatti-, amfetamiiniryhmään jne.

ACTH vähentynyt

Hormonin puutteellinen tuotanto liittyy seuraaviin prosesseihin:

  • toissijainen hypokorttismi. Jos aivolisäkkeen toiminta (ACTH: n riittämätön tuotanto) häiriintyy, lisämunuaisen aivokuoren aistiminen tapahtuu (kortisolisynteesin puuttuminen). Muiden hormonihoidon rauhasen toimintahäiriöitä voidaan havaita;
  • oireyhtymä Itenko-Cushing. Adrenokortikotrooppisen hormonin taso pienenee pahanlaatuisen muodostumisen läsnäollessa lisämunuaisissa. Se eroaa Cushingin taudista siinä, että kortisolin liiallinen tuotanto ja sen seurauksena ACTH: n aivolisäkkeen tuotannon väheneminen ovat erilaisia;
  • hyvänlaatuisia muodostumia lisämunuaisissa. Kasvaimet tässä tapauksessa suorittavat elimen toiminnan ja tuottavat lisäkortisolin, joka pienentää ACTH-tasoa;
  • glukokortikoidiryhmien lääkkeitä, cryptoheptadiinia.

Tutkimuksen tulosten dekoodaus suorittaa endokrinologi, neuvomalla onkologin ja kardiologin kanssa.

HYPOPYSYYTTÄJÄRJESTELMÄN HORMONIT (immunokemialliset verikokeet)


HYPOPYYREN-ADRENAL -JÄRJESTELMÄN HORMONIT

► Kortisoli

Määritelmä päivittäin profiili on esitetty diagnoosi Cushingin oireyhtymä: lisääntynyt päivittäinen profiili (päivittäin tuotteita) kortisolin tyypillinen Cushingin oireyhtymän mitä tahansa alkuperää.

► aldosteronin

A: n fysiologinen rooli on elektrolyyttitasapainon säätely ja nesteen tilavuuden ja verenpaineen ylläpito. A lisää natriumin ja kloorin reabsorptiota munuaisten tubuleissa ja lisää samanaikaisesti kaliumionien erittymistä niihin; vaikuttaa vetyionien erittymiseen, osallistuu virtsan laimennuksen ja pitoisuuden säätelyyn.

Erittymisen A taso määräytyy järjestelmän toiminnan mukaan Reniini-angiotensiini-aldosteroni, natrium- ja kaliumpitoisuus plasmassa, ACTH-taso. At vähensivät munuaisten verenkiertoa, tilavuuden pienentämiseksi solunulkoiseen nesteeseen, mikä vähentää laskimoiden palaa sydämeen ja vähentää tulevasta natriumista munuaistiehyiden, järjestelmä on aktivoitu ja stimuloidaan eritystä stimuloi A. Hyperkalemia ja hypokalemia estää tuotannon aldosteronin. ACTH: n tason nostaminen vain johtaa lyhyen aikavälin kasvuun A: n erityssä.

A aiheuttaa natriumin ja kloorin reabsorption lisääntymisen, aktivoi amiloridiherkät natriumkanavat ja Na-K-ATPaasi. Tämän seurauksena natriumin ja kloorin retentio elimistössä havaitaan, virtsan vapautumisen väheneminen virtsassa, samanaikaisesti kasvaa kaliumin erittymistä. Ylimäärä A johtaa hypokalemiaan, metaboliseen alkaloosiin, natriumin retentioon ja suurempaan kaliumin erittymiseen virtsassa. Se on kliinisesti ilmennyt valtimonopeudesta, lihasten heikkoudesta, kohtauksista ja parestesiasta, sydämen rytmihäiriöstä.

Normaaliolosuhteissa veren A-taso riippuu periaatteessa ruoan mukana toimitetun natriumin määrästä ja kehon sijainnista (vaaka- tai pystysuora). Taso A on vähäinen aamulla ja taivutetussa asennossa, ja se on maksimi iltapäivällä ja pystysuorassa asennossa. Pienempi natriumin saanti (suola) johtaa A: n lisääntymiseen, kulutuksen lisääntymiseen - sen pitoisuuden pienenemiseen. Iän myötä plasman A-taso pienenee.

► Ensisijainen hyperaldosteronismi (Kon-oireyhtymä), jonka syy on useimmiten lisämunuaisen korteksin glomerulaarisen alueen adenoma (jopa 62% kaikista havainnoista).

► sekundaarinen hyperaldosteronismi, jonka syynä on reninin toiminnan lisääntyminen. Tämä tila liittyy usein kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan, maksakirroosiin ascitesin muodostumiseen, munuaissairauteen, hyperkalaamiin ja raskaana oleville naisille.

Primaarisen ja sekundaarisen hyperaldosteronismin erilaisuusdiagnoosi: primäärisellä aldosteronismilla havaitaan A-tason kasvua yhdistettynä alhaiseen reniinin aktiivisuuteen plasmassa; ja toissijaisella aldosteronismilla, yleensä havaitaan A-pitoisuuden lisääntymistä yhdistettynä korkeaan plasman reniiniaktiivisuuteen.

► Munuaisten vaurioista (giporeninemian hypoaldosteronismi) johtuva reniinin tuotanto väheni erityisesti diabeetikoilla.

► Addisonin tauti (krooninen lisämunuaisen kuoren vajaatoiminta johtuu ensisijaisesti vaurioita sen tuberkuloosi, autoimmuuni lisämunuaisen sairaus, amyloidoosi, ja niin edelleen.) Mukana laski tasolle A ja kohonneet plasman reniiniaktiivisuus.

Hypoaldosteronismiin liittyy hyponatremia, hyperkalemia, kaliumin erittyminen virtsaan ja natriumin, metabolisen asidoosin ja hypotension lisääntyminen.

Monet lääkkeet voivat muuttaa A: n tuotantoa (suoraan tai epäsuorasti). Suurin vaikutus ovat adrenergiset antagonistit, angiotensiinikonvertaasin estäjät ja diureetit (erityisesti spironolaktoni - veroshpiron) - vastaanotto näiden lääkeaineiden ennen tutkimusta olisi päätettävä (jos mahdollista). Myös ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, estrogeenien ja hepariinin käyttö voi vaikuttaa testiin oikealla tulkinnalla.

► aldosteronista erittyvän lisämunuaisen adenooman aiheuttama aldosteronismi (Cohnin oireyhtymä);

► pseudo-primäärinen aldosteronismi (kahdenvälinen lisämunuaisen hyperplasia);

► sekundaarisen aldosteronismin väärinkäyttö laksatiiveja ja diureetit, sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi muodostumista askites, nefroottinen oireyhtymä, idiopaattinen syklinen turvotus, Bartter oireyhtymä, hypovolemia aiheuttama verenvuoto ja ekstravasaatio, hyperplasia jukstaglomerulaaristen solujen munuaisten Kaliumvajausta ja kasvun hidastumista; munuaisten hemangiopericytoma, joka tuottaa reninia; lämpöjännitys, raskaus; kuukautiskierron keskipitkän ja myöhäisen luteaalifaasin; 10 päivän paaston jälkeen; joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus;

► synnynnäinen maksakirroosi;

► verenpaineen puuttuessa - Addisonin tauti, eristetty aldosteronismi, jonka aiheuttaa reniinin puute;

► joilla on kohonnut verenpaine - supersecretion deoksikortikosteroni, kortikosteroni tai 18 oksidezoksikortikosterona, Turnerin oireyhtymä (25% tapauksista), diabetes mellitus, akuutti alkoholimyrkytys;

► lisääntynyt natriumkloridin saanti (pöytäsuola);

► raskaana oleville naisille suunnattu valtimonopeus;

► RENIN / ANGIOTENSIN - I

P on tuotettu proreniinijakstaglomerulaarisista soluista munuaisten glomerulien valtimon seinämissä, joista se tulee veren ja imusolmun sisään. P: n muodostumista stimuloidaan veren virtauksen vähenemisellä munuaisvaltimoissa ja hyponatremiassa. Veren P-pitoisuudella on päivittäinen rytmi ja se riippuu kehon sijainnista (pystysuorasta tai vaakasuorasta).

Vaikka P: n synteesin paikka voi johtua hormoneista, se ei ole todellinen hormoni, koska sillä ei ole erityistä elintä tai kudosta sen toiminnan kohteena vaan toimii verenkierrossa olevasta proteiinista - angiotensinogeenille. P: n toiminnan luonne on melko epätavallinen: kun monet hormonit aktivoivat tiettyjä entsyymejä, P itse on proteolyyttinen entsyymi. Siten P on olennaisesti entsyymi ja hormoni siirtämällä sen soluista, joissa se muodostuu. P: n eritystä ohjataan pitkälti perinteisellä hormonikorvaushoidolla.

angiotensinogeenille on erittyy maksassa ja on prohormoni. P-angiotensinogeenin vaikutuksen alaisena muunnetaan biologisesti inaktiiviseksi Angiotensiini-I, jotka edelleen angiotensiinikonvertaasin entsyymin vaikutuksesta ohjataan tehoaineeseen - angiotensiini II (hypertenssi, angiotoniini). Angiotensiini II: lla on voimakas vasopressorivaikutus ja se on lisämunuaisen aivokuoren aldosteronin biosynteesin erityinen säätelijä.

Angiotesiiniryhmän fysiologisten toimintojen spektri on hyvin laaja. Angiotensiinit säätelyyn osallistuvien paitsi verenpaine ja munuais- suodattamalla prosesseja ja vesi-elektrolyytti aineenvaihduntaa, mutta myös lisääntymistoimintojen, monet prosessit yleisen luonteen (stressi, alkoholi motivaatio, aggressiivinen käytös), nootrooppiset useita prosesseja. Angiotensiinit osallistuvat useiden muiden fysiologisesti aktiivisten yhdisteiden - hormonien, katekoliamiinien synteesiin tai vapautumiseen.

► verenpainetautiolojen diagnosointi;

► hypokalemia (primaarisen ja sekundaarisen hyperaldosteronismin erilainen diagnoosi);

► Erovillisen reniinin tuoton diagnosointi (onkologisessa patologiassa, johon liittyy verenpainetauti).

► Toissijaisella aldosteronismilla:

1. hypertensiivisillä tila (munuaissairaus, joilla on vaikea tai vakava hypertensio, munuaisten parenkymaaliset vaurioita, reniini-erittävä kasvain, verenpainetauti aiheuttama suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, feokromosytooma, munuaisten hemangioperisytoomassa);

2. turvotus normotensive (hepatiitti, kirroosi, nefroosi, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta);

3. gipokaliemicheskoe normotensiivisillä tila (jukstaglomerulaarisolujen hyperplasiaa Bartterin oireyhtymä, nefropatia muiden natriumin tai kaliumin menetystä, ravitsemus elektrolyytin menetys).

► Ilman toissijaista aldosteronismia:

1. Adrenokortikaalinen vajaatoiminta;

2. Hypokalemia (ruoansulatus).

► Lääkitys: kaptopriili klooripropamidia, diatsoksidi, enalapriili, estrogeenit, hydralazine, lisinopriili, minoksidiili, nifedipiiniä (nuorilla potilailla), nitroprussidi, ehkäisypillerit, kaliumia säästävät diureetit (amiloridi, triamtereeni jne), Tiatsididiureetit (bendroflu-, klortalidoni).

Pitoisuuden väheneminen

► Lisämunuaisen aivokuoren taudilla:

Korkeasta verenpaineesta tila (ensisijainen aldosteronismin, lisämunuaisen adenooma indusoi, tai idiopaattinen aldosteronismin näennäisalkuluku - yleensä kahden- lisämunuaisen liikakasvu, glukokortikoidin tukahduttaminen aldosteronismin, lisämunuaisen syöpä kanssa mineralokortikoidi- ylimäärin, lisämunuaisen vika entsyymien liiallinen eritys muita mineralokortikoidit).

► Ilman lisämunuaiskuorisairautta:

1. Hypertoniset tila (hypertension alhaisen aktiivisuuden reniini; yksittäisillä potilailla, joilla on munuaisten parenkyymisairaus; pseudohyperaldosteronism Liddle oireyhtymä; nauttimisen lakritsi (lakritsi) tai mineralokortikoidit);

2. normotensiivisillä tila (parenkyymielimen munuaissairaudet, hypotensio autonomisen sairauden, joka liittyy kehon asennon muutoksen, potilailla, joilla on munuaisten poisto, huumeiden adrenerginen salpaus, hyperkalemia);

3. Lääkitys: beeta-adrenergiset salpaajat (esim. Propranololi), angiotensiini (kun sitä annetaan cc) aspiriini, karbenoksoloni, klonidiini, deoksikortikosteroni, guanetidiini (potilailla, joilla on normaali natrium ruokavalio) indometasiini, lakritsi, metyylidopa, käyttöönotto kalium, pratsosiini, reserpiini.

suositukset: 2-4 viikkoa ennen tutkimusta on tarpeen peruuttaa lääkkeiden saanti, joka voi vaikuttaa tuloksiin (diureetit, verenpainelääkkeet, oraaliset ehkäisyvalmisteet, lakritsivalmisteet). Lääkärin poistamista koskeva kysymys ratkaisee lääkäri. Kun tutkimus suoritetaan lääkkeiden ottamisen taustalla, on tarpeen ilmoittaa lääkkeet.

► ADRENOCTROTROPIC HORMONE

ACTH on polypeptidi, jota tuottavat aivolisäkkeen eturaajojen basofiiliset solut. ACTH: n synteesiä ja erittymistä kontrolloidaan kortikotropiinia vapauttavan hormonin hypotalamus (CRH, kortikotropiinia vapauttava tekijä, kortikarbonyyli).

ACTH vaikuttaa synteesiä ja erittymistä glukokortikoidien: kortisoli, kortisoni, kortikosteronin (ja myös pieniä määriä androgeenien ja estrogeenien). Matkan varrella voi lisätä synteesiä progesteronin, androgeenin ja estrogeenin lisämunuaisten. Jossain määrin se vaikuttaa ACTH synteesiä ja erittymistä mineralocorticoids: aldosteroni ja desoksikortikosteroni (herkistävä glomerulusten lisämunuaisen kuorikerroksen aineita aktivoimalla tuotanto aldosteronin). Mutta ACTH ei ole tärkeä säätelijä synteesin ja aldosteronin - on tärkein mekanismi järjestelmän Reniini-angiotensiini-aldosteroni.

ACTH stimuloi pääasiassa kortisolin synteesiä, jonka varaukset lisämunuaisissa ovat merkityksettömiä ja heikentävät tämän hormonin vapautumista veren sisään. Rasvakudoksessa ACTH stimuloi rasvan hajoamista, aminohappojen imeytymistä ja glukoosia lihaskudoksella. ACTH stimuloi insuliinin vapautumista haiman p-soluista aiheuttaen hypoglykemiaa.

ACTH: llä on melanosyyttistä stimuloivaa vaikutusta: se kykenee aktivoimaan tyrosiinin siirtymisen melaniiniin, mikä stimuloi ihon pigmentaatiota.

Pienessä määrin ACTH lisää katekoliamiinien synteesiä ja erittymistä lisämunuaisen keskellä.

ACTH tarjoaa lisämunuaisen ylläpidon normaalilla tasolla. Suurina pitoisuuksina ja pitkäaikainen altistus ACTH aiheuttaa lisää koon ja massan lisämunuaisen (erityisesti niiden kuorikerros), kohonnut kolesteroli varastot, askorbiinihappo ja pantoteenihappo lisämunuaisen kuoressa, eli toiminnallinen hypertrofiaa lisämunuaisen kuoren.

ACTH: n lisääntyneet tasot: Addisonin tauti; Itzenko-Cushingin tauti (ACTH: n aivolisäkkeen hypersekretio); ectopic ACTH-oireyhtymä; aivolisäkkeen basofiilinen adenooma; synnynnäinen lisämunuaisen vajaatoiminta; ectopic KGD -oireyhtymä (kortikaalisesti vapauttavan hormonin hypersekretio - kortikosteryriini); trauma; leikkauksen jälkeiset olosuhteet; Nelsonin oireyhtymä; virile-oireyhtymä; lääkkeitä (metopironi, ACTH (injektiot), insuliini).

ACTH: n taso pienenee: aivolisäkkeen vajaatoiminta; Itenko-Cushing-oireyhtymä, johon liittyy lisämunuaisten kasvaimia; kortisolia tuottava lisämunuaisen kasvain; lääkkeitä (glukokortikoidit)

Kortisoli ja aktiini

Liiallisen munuaishermoston toiminnallisen toiminnan vuoksi lääkärit joutuvat kohtaamaan tilanteensa korisoli kohonnut. Kuitenkin, ei kaikki korostetun kortiolin tapaukset, se on todellakin vakavan sairauden lisämunuaisten. Usein kortisolin korkeat verenmäärät potilailla eivät aiheuta vakavaa terveydellistä vaaraa, koska se näyttää ensi silmäyksellä.

Jos tunnistetaan hyperkortisyytti (ns. Kortisolin tason nousu lääkäreiden kielillä tehtyjen analyysien tulosten perusteella), endokrinologian tehtävänä on todeta sen todellinen syy, koska myöhempi hoito riippuu siitä. Toisin sanoen lääkäri on suuri vastuu - jos diagnoosi on väärä, hoidon taktiikka on valittu väärin. Niinpä potilaalle aiheutuu vielä enemmän vahinkoa ja arvokasta aikaa hukkaan.

Kortisolin kohoaminen saattaa johtua.

Syitä korkeaan kortisolin tasoon ovat monet. Tästä lisäyksestä on kaksi pääryhmää:

  1. Eksogeeninen hyperkortisolismin - jossa kortisolin vastaanottamiseen tiettyjen lääkkeiden potilaan (kortef, prednisoloni, deksametasoni, jne...), esimerkiksi saada hoitoa systeemisen sairauksien. Tässä tapauksessa olisi otettava huomioon, että vain huomattavasti yliarvioidut lääkkeiden annokset saattavat aiheuttaa hyperkoria.
  2. Endogeeninen hyperkorttismi - tilanne, jossa korisolin hormoni syntetisoidaan ylimääräisesti lisämunuaisiksi. Endogeenisella hyperkorttismilla on myös omat erilliset syyt, ja diagnoosin määrittämiseksi tarvitaan tarkempia tutkimuksia. Alla on tietoja kohonneen kortisolin eksogeenisten syiden erilaistumisesta, koska lääkkeiden saanti on niin, että kaikki on selvää.

Joten, jos lääkärit ovat päättäneet, että kyseessä on endogeeninen hyperkorttismi, he alkavat eriyttää tätä tilaa. Tämä lisäys voi olla ACTH-riippumaton ja ACTH-riippuvainen.

ACTH: n itsenäinen lisäys on lisäys, joka liittyy lisämunuaisten kontrolloimattomaan, itsenäiseen kortisolin synteesiin. Tämä tapahtuu, kun läsnä on vaurio lisämunuaisten itse, mikä on lähde liikaeritys (ensisijainen lisämunuaisen liikakasvu nodulaarinen, lisämunuaiskasvaimessa (adenooma tai syöpä). Tässä kehittämisessä Cushingin oireyhtymä.

ACTH-riippuvainen lisäys - kasvu liittyy vaikutus ACTH (kortikotropiini aivolisäke), joka säätelee funktio lisämunuaisten. Yksi tärkeimmistä tehtävistä on säädellä ACTH kortisolin synteesin - lisäämällä ACTH-tasot on aktiivinen stimulaatio synteesi kortisolin lisämunuaisten, ja lisää siten taso kortisolin ja ACTH.

Kortisoli korotetaan korkean ACTH-arvon vuoksi, kun:

  • potilaan ACTH: n keinotekoisten analogien (syncarpin, synaktene jne.) pidentyminen.
  • kortikarbamiinin / ACTH: n ektooppisen erityksen oireyhtymä.
  • tauti Itenko-Cushing, kun vaurio sijaitsee aivolisäkkeessä.

Toiminnallinen hyperkorttismi: yleinen syy on liikalihavuus

Erikseen on sanottava toiminnallisesta hyperkriittisyydestä, kun potilaan endokrinologin perusteellinen tutkimus ei osoita eksogeenisiä ja endogeenisiä syitä. Samanaikaisesti ei ole sairauksia, jotka voivat suoraan johtaa hyperkorttiikkaan. On kuitenkin olemassa tilanteita tai patologioita, jotka epäsuorasti vaikuttavat kortisolin tasoon (johtaen toiminnalliseen hyperkorttismiin).

Klinikassaan toiminnallinen hyperkorttismi ei eroa muista korkean kortisolin syistä. Siksi koko diagnostisten toimenpiteiden kompleksi on tarkoitettu tämän ehton oikeaan eriyttämiseen, koska hoidon lähestymistavat ovat täysin erilaiset.

Tärkeimmät toiminnalliseen hyperkorttismiin johtavat olosuhteet ovat seuraavat:

Tilanteiden erilaistaminen, kun kortisoli kohoaa

Alkuvaiheessa hoidon potilaan lääkärille, kun anamneesi, tietoa valitus, tarkastus, jos epäillään hyperkortisolismin pitäisi lähettää sen analysointiin vuorokausivaihtelusta kortisolin erittymistä virtsaan. Tämän seulontanalyysin avulla koko tutkimus alkaa.

Jos on negatiivinen tulos, ei ole tarpeen tutkia tätä suunnitelmaa. Jos tulokset osoittavat, että kortisoli on koholla, tarvitaan lisää diagnostisia manipulaatioita.

Tällöin kaikki lisätutkimukset pyrkivät selvittämään hyperkorttien syyt. Endogeenisen hyperkorttisyyden läsnäolon selventämiseksi tai kumoamiseksi potilas lähetetään pieneen deksametasonitestiin.

Jos testin tulos on negatiivinen, vahvistetaan hormonin endogeeninen synteesi. Muuten puhumme toiminnallisesta hyperkorttismista.

Lisätietoa suurista ja pienistä dexamethasoni-näytteistä on erillinen postikontrolli endokrinoloq.ru. Näiden tietojen vastaanottamiseksi tarvitaan uutislehtinen.

Kun kaikki nämä toimet voivat vain kuvitella patologisia koulutus, mikä oli syynä hormonaalinen epätasapaino - Cushingin tauti ruumassa TT tai MK kallon, että oireyhtymä Cushing - ultraääni tai CT lisämunuaisten.

Lisämunuaisen yksipuolisella tappioilla esiintyy "lisämunuaisen kasvaimen" (tämä voi olla karsinooma tai kortikosteroiva) alustava diagnoosi. Bilateraalisen lisämunuaisvaurion vuoksi veren ACTH-taso määritetään. Korkealla ACTH-tuloksella tehdään diagnoosi "ACTH: n ektomaattisen tuotannon oireyhtymästä". Matala - "lisämunuaisten" nodulaarinen hyperplasia.

Vain sen jälkeen, kun tarkka syy korisolin lisääntyneen erityksen lähteen määrittämiseen on, lääkäri voi alkaa valita oikeat hoitoketjut. Mutta tämä on jo erillisen artikkelin aihe.

ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni) verikokeessa: normaali, poikkeamat ja syyt

Kortikotropiini on peptidihormoni, joka tuottaa etupään aivolisäkkeen. Tämä trooppinen hormoni on muita nimiä, yleisempiä, esimerkiksi - adrenokortikotropiinihormonin, adrenokortikotropiini, mutta useammin se on lyhennetty - ACTH (ACTH). Lähes kaikki nimet tehoaineiden on sama juuret, otettu latinan kieli: adrenalis - lisämunuaisen, cortex - kuori, TROPOS - suuntaan. Tietoja: trooppinen hormoni Tropin - hormoni toteuttaa sen fysiologisen stimuloimalla ja vapauttaa hormoneja umpirauhasten, tai tietyn (tropic) vaikutuksia erityisiin kudoksiin ja elimiin. Siten adrenokortikotropiinin toiminta kohdistuu lisämunuaisiin.

Lisämunuaisten pariksi umpirauhanen pienet koot, jotka sijaitsevat yläpuolella munuaiset (kuten on osoitettu otsikossa), jotka tuottavat (vaikutuksen alaisena ACTH) biologisesti aktiivisten aineiden (hormonit), säätelemällä vaihto prosessien (mineraalit, elektrolyyttejä), verenpainetta tasolla, muodostumista seksuaalisen ominaisuudet ja toiminnot.

Kuten monet hormonit, ACTH voidaan liittää "nuoriin" biologisesti aktiivisiin aineisiin. Vuonna 20-luvulla viime vuosisadalla, tutkijat vain huomannut, että aivolisäkkeen jollakin tavalla vaikuttaa lisämunuaisten toiminnan, nimittäin stimuloi hormonien aivokuori. Kuitenkin vain 50-luvun alussa (1952) tutkijat eri maista se perustettiin vihdoin suhdetta aivolisäkkeen, hypotalamuksen, ja lisämunuaisten. Sitten se osoittautui lopulta, että kortikotropiinin (hormoni aivolisäkkeen etulohkon) on takana hypotalamuksen, joka tuottaa vapauttavat tekijöitä ja säätelee toimintaa aivolisäkkeen (ACTH liberiny aktivoida muodostumista ja statiinit, päinvastoin, estävät sen tuotanto).

Tutkimus Kaikkien näiden monimutkainen antoi aihetta yhdistää ne yhdeksi hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin, jotka kuuluvat toimivaltaan CNS (keskushermosto), mikä oli lähtökohtana kehittää uutta tiedettä - Neuroendocrinology.

ACTH ja sen normit

Veren ACTH-arvo on 10,0 - 70,0 ng / l (vertailukirjallisuuden tiedot).

Kuten muutkin laboratoriomittarit, eri laboratorioiden vertailuarvot eivät aina ole samat ja normi voi vaihdella:

  • 6 - 58 pg / ml;
  • 9 - 52 pg / ml;
  • Alle 46 pg / ml;
  • Vaihtoehtoisissa yksiköissä - 2 - 11 pmol / l;
  • Saada muita arvoja.

On syytä huomata, että naisten ja miesten normit sekä lapset ovat periaatteessa samat. Normaaliarvojen rajat ovat kuitenkin jonkin verran riippuvaisia ​​sukupuolesta siinä mielessä, että tietyissä elämänkausina naisilla hormonipitoisuudet voivat poiketa ilman patologiaa. Jotenkin veren ACTH-tasot vaikuttavat kuukautiset ja raskaus, ja vaikka nämä fysiologiset tilat indeksi hieman muuttunut, ajoitus toimituksen verikokeen naisille, ottaen huomioon nämä olosuhteet, määrittelee endokrinologian. Yleensä, kun ei ole raskaustestin tekemistä 6-7 päivää kierto tarvittaessa tutkii ACTH veressä raskaana olosuhteissa ja testin aikana määritettynä lääkäri, hän on mukana kului.

ACTH: n vaikutus additiohormonien synteesiin

Adrenokortikotrooppinen hormoni, jonka tuotanto vastaa etupäätä aivolisäkkeitä, on peptidi, joka koostuu 39 aminohappotähteestä.

Tämän biologisesti aktiivisen aineen tuotantoa kontrolloidaan hypotalamuksen (kortikotropiinia vapauttavan hormonin) vapauttavan tekijän ja sen jälkeen muodostuneen ACTH: lla on valvojan rooli glukokortikoidien lisämunukevarten tuotannossa, mukaan lukien stressihormonikorisoli (kortisoli vuorostaan ​​vaikuttaa myös ACTH - takaisinkytkentämekanismin erittymiseen).

On huomattava, että, järjestämällä etuoikeutettu vaikutus tuotantoon glukokortikoidien, ACTH samanaikaisesti vaikuttaa ja muita biologisesti aktiivisia aineita, edistää eritystä mineralokortikoidit ja sukupuolihormonien ja lisätä niiden veressä.

Kuitenkin, altistuminen adrenokortikotropiinihormonin voi jäädä ilman reaktion lisämunuaisen kuorikerroksen, koska se (cortex) hormonit (palaute mekanismi), puolestaan ​​valvoa jakamisesta ACTH veressä. Adrenokortikotropiini edistää kolesterolin kertymistä ja vitamiineja (C ja B5), ja myös stimuloimalla aminohappojen ja proteiinien ja luo edellytykset sen kasvua, ja näin ollen koko kasvaa Umpieritysrauhaset. Toiminnallinen ylivilkkaus johtuu liiallisesta ACTH stimuloiva vaikutus ja kasvu kuorikerros, mikä nostaa sisällön lisämunuaishormonien veressä. Lisää kokoa - enemmän hormoneja.

Samaan aikaan kasvava vapautuminen Kortikoidien veressä, stimuloiva rooli hormonin aivolisäkkeen etulohkon tietyissä olosuhteissa (vakava vamma, leikkaus, vakava stressi) voi olla syynä muodostumista hyvänlaatuiset kasvaimet - aivokuoren adenooma.

ACTH: n taso määrittävä analyysi

Adrenokortikotrooppisen hormonin tutkimusta tehdään periaatteessa, jos lisämunuaisten epäillään olevan riittämätöntä työtä, erilaisten sairauksien erilaistumiseen liittyvässä diagnoosissa, joiden oletetaan liittyvän näiden hormonaalisten rauhasten toiminnallisten kykyjen rikkomiseen:

  1. Lisämunuaisen vajaatoiminnan ensisijaisen tai toissijaisen luonteen määrittäminen;
  2. Tauti ja Itenko-Cushing -oireyhtymä;
  3. Oireinen (toissijainen) verenpaine - verenpaineen tasoa aiheuttavien elinten patologian aiheuttama verenpainetauti;
  4. Hoito glukokortikoidien kanssa pitkään;
  5. Heikkous, väsymys, krooninen väsymysoireyhtymä;
  6. Muut taudit, jotka edellyttävät erilainen diagnoosia.

Lisäksi verikokeessa, joka tutkii lisämunuaisten käyttäytymistä, suoritetaan muissa patologisissa oloissa:

  • Nelsonin oireyhtymä (sairaus, joka esiintyy kroonisessa muodossa ja johon liittyy aivolisäkkeen tuumorin aiheuttaman lisämunuaisen vajaatoiminta);
  • Addisonin tauti;
  • Adrenoleukodystrofia (geneettisesti kliininen patologia, jolle on ominaista rasvahappojen kertyminen ja lisämunuaiset progressiivinen vaurio);
  • Ektopiset kasvaimet.

ACTH: n veritesti ei periaatteessa eroa muista tällaisista testeistä. Potilas tulee laboratorioon varhain aamulla tyhjään mahaan, ellei endokrinologi ole antanut muita suosituksia. Urheilu, aamulenkit, erilaiset fyysiset aktiviteetit näytteenoton aattona eivät kuulu.

Naisilla seerumin valinta tehdään kuukautiskierroksen kuudennessa seitsemäntenä päivänä, koska hoitohenkilökunnan ohjeita ei ole vastaanotettu. Muissa tapauksissa (Cushingin taudin diagnoosi) lääkäri pitää tarkoituksenmukaisena tutkia iltaisin valittuja indeksejä (lisäkokeita).

Analyysin selitys

Selvittämisessä patologian analyysitulokset voidaan epäillä, kun yhä sisällön ACTH 1,5 kertaa tai enemmän. On pakko ottaa huomioon muita tekijöitä, ensisijaisesti: valinta seeruminäytteistä kuten ACTH, kuten monet lisämunuaishormonien (esimerkiksi kortisoli, muuten, joka stimuloi eritystä adrenokortikotropiinihormonin) tunnettu siitä, että päivittäin vaihtelut:

  • Veren suurimmat kortikotropiiniannokset on merkitty aamulla (6 - 8 tuntia);
  • Illalla (21-22 tunnin välein) ACTH-pitoisuus päinvastoin on minimaalinen.

Jotta voidaan saavuttaa riittävä vertaileva arviointi dynamiikassa (analyysin tulkitsemisessa), on tarpeen noudattaa samoja verinäytteenottojaksoja.

Älä ota huomioon hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmää ja muita tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa kortikotropiinin erittymiseen:

  1. Aikavyöhykkeiden ja ilmastovyöhykkeiden muutos, jonka jälkeen indikaattori palaa 1 - 1,5 viikosta;
  2. Mikä tahansa stressi, jota keho kohdistuu (merkitsee paitsi emotionaalista tilaa, myös fyysistä kärsimystä);
  3. Tarttuvan ja muun luonteen inflammatorinen prosessi (sytokiinien vapautuminen aktivoi edellä mainitun järjestelmän).

Tällaisissa tapauksissa lukuisten reaktioiden antaminen, jotka johtavat kehon järjestystä (sopeutuminen), tulevat hypotalamus-aivolisäkkeen järjestelmän lopulliseksi tuotteeksi - stressihormoniksi (kortisoli). Veren sisältämän kortisolin määrän lisääntyminen "rauhoittaa" kortikotropiinia vapauttavan hormonin ja adrenokortikotropinin eli hidastaa niiden tuotantoa.

ACTH-arvojen muutos veressä

Fysiologisesti adrenokortikotrooppinen hormoni on hieman kohonnut naisten veressä raskauden aikana, mutta useimmissa tapauksissa ACTH: n lisääntyminen osoittaa patologista muutosta kehossa. Näin ollen kortikotropiinin korotettu taso johtuu seuraavista sairauksista:

  • Lisämunuaisten synnynnäinen vajaatoiminta;
  • Itenkun hammaslääkärin (adrenokortikotropiinin aivolisäkkeen hyperpromenoproteiini);
  • Hypotalamus-aivolisäkkeen Cushingin oireyhtymän tunnusomaisia ​​vähäinen poikkeama normi ilmaisin (ACTH), ja samanaikainen kasvu kortisolin veriplasmassa;
  • Cushingin oireyhtymä johtuen sukupolven hormoni kasvaimia muissa kohdissa (ektooppinen tuotantoa, joka on tunnettu siitä, esimerkiksi, paraneoplastisesta oireyhtymä tai keuhkoputken keuhkosyöpä);
  • Addisonin tauti (ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta) ja sen luontainen lisääntynyt synteesi ja adrenokortikotropiinin vapautuminen verenkiertoon;
  • Nelsonin oireyhtymän, Cushingin oireyhtymän ja muiden hormonaalisten häiriöiden hoito kirurgisesti (adrenalectomia kahdenvälinen - lisämunuaisten poistaminen molemmille puolille);
  • Aikuisten seksuaalisten ominaisuuksien muodostuminen etukäteen, mikä liittyy androgeenien vaikutukseen - miesten sukupuolihormonit (lisämunuaiset virilismi);
  • Ectopic cortico-releasing hormone-oireyhtymä (KRG-oireyhtymä);
  • Olosuhteet vakavien vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen;
  • Yksittäisten farmaseuttisten aineiden vaikutukset: hormoniliuosten laskimonsisäinen ja lihaksensisäinen antaminen, metopyronin (Su-4885) diagnostisen tarkoituksen (lisämunuaisten toiminnallisten kykyjen arviointi) käyttö;
  • Postinsuliinin hypoglykemia (verensokeritason lasku insuliinin käyttöönotolla).

Sitä vastoin joidenkin potilaiden veren tutkimuksessa voidaan havaita alentunut adrenokortikotrooppisen hormonin taso. Näin tapahtuu, jos:

  1. ACTH-tuotannon ensisijainen vajaatoiminta aivolisäkkeen etupuolella, mikä liittyy merkittävästi rauhan toimintaan (funktionaalisten kykyjen menetykset ovat noin 90%);
  2. Adrenokortikotropiinituotannon sekundaarinen vajaatoiminta aivolisäkkeen etupuolella johtuen sairauksista, jotka ovat hypotalamuksessa;
  3. Re-funktionaalinen aivolisäkkeen tukahduttaminen ominaisuudet (etuosa), koska suuri tuotanto glukokortikoidien kasvainten erittävät kortisolin (lisämunuaisen kuoren karsinooma, aivokuoren adenooma);
  4. Kortikotropiinin vapautumisen estäminen tuumorilla kryptogeptidiinin käytön yhteydessä;
  5. Glukokortikoidihormonien injektoitavien liuosten käyttö.

Lääketieteellisessä käytännössä toiminnallisia testejä käytetään erottamaan eri maat ja niiden kehittymisvaikeudet. Esimerkiksi, suuret annokset deksametasonia inhiboi valinta adrenokortiko- ja stressi - kortisolin, joilla on Cushingin tauti, mutta tällaista ei havaita, kun kyseessä on adenooma ja syöpä lisämunuaisen, ja kortikotropiinia tuottavat kasvaimet muissa kohdissa (ektooppinen tuotanto).

ACTH on kortikotropiini tai adrenokortikotrooppinen hormoni. Yleiset tiedot ja suhde kortisoliin

Tämä tauti kuuluu erikoistumisiin: endokrinologia

1. Mikä on ACTH?

ACTH on hormoni, jonka avulla voit tarkistaa aivolisäkkeen ja lisämunuaisen tilan. ACTH valmistetaan aivolisäkkeestä. Lisämunuaiset reagoivat veren ACTH: n pitoisuuteen ja tuottavat kortisolia, mikä auttaa kehoa selviytymään stressistä. Kortisoli on elintärkeä hormoni, joten sen tasoa veressä on seurattava. Kun kortisolin taso kohotetaan, ACTH-taso pienenee ja päinvastoin.

Kortisolin ja ACTH: n taso muuttuu päivän aikana. Tyypillisesti ACTH-hormoni kohotetaan aamulla (6-8 am) ja pienenee 6 pm: lla. Jos lääkäri haluaa tarkistaa ACTH-arvon, se mitataan aamulla ja illalla. Kortisolin taso tarkistetaan yleensä ACTH: n avulla.

2. Miksi ACTH-taso on tarkistettava?

Epäonnisesti alhaiset tai korkeat hormonit ACTH voivat olla merkki aivolisäkkeistä ja lisämunuauteista. Jos sinulla on kohonnut kortisoli ja pienempi ACTH tai päinvastoin, niin tapaus lisämunuaisissa. Jos sekä ACTH että kortisoli lasketaan, tapaus on aivolisäkkeessä. ACTH: n lisääntynyt taso on aivolisäkkeen tai keuhkojen kasvaimen ongelma.

3. Miten valmistellaan ja miten analyysi tehdään?

Kuinka valmistautua ACTH: n analyysiin?

Et voi syödä, juoda, altistaa stressiä ja käyttää 10-12 tuntia ennen veren ottamista.

Jos lääkäri haluaa mitata kortikotropiinin huippua veressä, testit on suoritettava aamulla, jos lääkäri haluaa tietää alimman tason, niin - illalla.

Kuinka ACTH analysoidaan?

ACTH: n analyysi suoritetaan laskimonsisäisen veren ottamisen jälkeen. Veren kerääminen laskimosta suoritetaan tavanomaisen menettelyn mukaisesti.

4. Analyysin riskit ja mikä voi estää testin?

ACTH-analyysin riskit

Jos annat verikokeen ACTH: lle, mahdolliset riskit voivat liittyä vain veren laskemiseen laskimosta. Erityisesti mustelmia esiintyy verinäytteen ja verisuonien tulehduksen paikan (flebitis) kohdalla. Lämpimää pakkaa useita kertoja päivässä säästää flebitiittia. Jos käytät verenohennuslääkkeitä, punastustyömaalla saattaa ilmetä verenvuotoa.

Mikä voi häiritä testiä?

Syyt, joiden vuoksi kortikotropiiniä ei voida testata:

  • Kortikosteroidien, estrogeenien, spironolaktonin käyttö. Amfetamiinit, insuliini voivat myös vaikuttaa testin tuloksiin, minkä jälkeen kortisolin taso kasvaa.
  • Alkoholillinen tai huumaava myrkyllisyys.
  • Raskaus tai kuukautiset naisilla.
  • Fyysinen tai emotionaalinen stressi.

Mitä on syytä tietää?

ACTH: n tulosten salaaminen on monimutkaista, koska liiallinen vaikutus voi vaikuttaa tulokseen. Joissakin tapauksissa saatat joutua luovuttamaan verta uudestaan.

Kortisoli. Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)

ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni) - on aivolisäkkeen hormoni, stimuloi lisämunuaisen aivokuoren hormonien synteesiä ja erittymistä.

kortisoli - lisämunuaisten hormoni, osallistuu moniin aineenvaihduntaprosesseihin, kehitetään aktiivisesti ruumiin reaktioita kohtaan nälästä tai stressistä. Siksi lisääntyminen tai väheneminen voi merkitä sekä kehon reaktiota stressiin että lisämunuauteihin.

  • Hormonien määrä veressä riippuu päivästä, koska päivittäinen rytmihäiriö (hormonien erittyminen) on päivittäinen.
  • Veren hormonaalinen analyysi tulee ottaa aamulla tyhjään mahaan.
  • Analyysin aattona et saa ottaa alkoholia, myös välttää lisääntynyttä fyysistä rasitusta ja stressaavia tilanteita.
  • Tunneissa on suositeltavaa, ettei tupakoida ennen testiä.
  • Viikko ennen analyysiä on lopetettava hormonaalisten lääkkeiden käyttö.

Korostettu kortisoli puhuu patologiasta hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmässä. Syndrooma Itenko Cushing on yksi sairauksista, joissa korostunut korisoli on määritetty.

Tunnistetaan todellinen syy kasvanut kortisolin tuottaa tiettyjä vaikeuksia, eli ulkopuolella sairauksien lisämunuaisen ja aivolisäkkeen hypotalamuksen, lisääntynyt kortisolin veressä voidaan havaita toissijaisena oire olosuhteet, kuten:.. Lihavuus, diencephalic oireyhtymä, diabetes, maksasairaus, alkoholismi.

Itkina Cushingin oireyhtymän erottamiseksi muista kortisolin korotusta aiheuttavista syistä olisi tehtävä tiettyjä testejä ja testejä sekä laitteiston diagnostiikkamenetelmien käyttöä. Potilaan tutkimusten ja valitusten perusteella määritettiin ennen kaikkea kortisolin ja ACTH: n veren perusarvo. Mutta äskettäin näiden indikaattorien määritelmää pidetään epävirallisena, koska todelliset luvut vääristävät niin monia tekijöitä.

Kortisolipitoisuus voi olla noin 5-23 ug / 100 ml (tai SI-yksiköissä 140-640 nmol / l).

Kortisolin normaali RIA-menetelmällä: aamulla 250-750 nmol / l, illalla 55-350 nmol / l.

ACTH-normi RIA-menetelmällä 10-50 pg / ml.

Korkeammat kortisolin tasot osoittavat hyperkorttisyyden esiintymistä, mutta eivät puhu syystä, joka aiheutti sen. Tätä puoltaa ACTH: n määritelmä.

  • Jos ACTH on alhainen, voimme olettaa adrenaliasta tai glukokortikoidien yliannostusta.
  • Jos ACTH on korkea, niin aivolisäkkeen tai lisämunuaisen ajatus tulee.

Mutta joskus ACTH: n ja kortisolin määrityksen tulokset ovat epäselviä ja mahdollisesti jopa normaalilla alueella. Hormonien synteesin lähteen tarkan määrittämiseksi suoritetaan stimulaatiotestejä, mukaan lukien näytteet deksametasonilla: pienet ja suuret.

Testin ydin on seuraava: Normaalisti deksametasoni tukahduttaa lisämunuaisten toiminnan, kun sitä annetaan, ja jos kohonneet kortisolit johtuvat itsenäisestä kasvaimesta, tämä vaimennus ei tapahdu. Tämä johtuu siitä, että lisämunuaisen kasvain toimii itsenäisesti eikä mitään vaikutuksia vähennä kortisolin erittymistä. Pieni deksametasoni-testi suoritetaan seuraavasti: aamulla 8-9 h veressä olevan kortisolin lähtötasot määritetään. Samana päivänä 24 tuntia (yötä) otetaan 1 mg dexametasonia. Seuraavana päivänä klo 8 - 9, veressä olevan kortisolin taso määritetään uudelleen. Normaalissa ja glukokortikoidivalmisteiden yliannostuksen ja funktionaalisen hyperkortisyytin tapauksessa kortisolin taso laskee yli 2-kertaiseksi.

Jos korostettu korisoli säilyy, se tarkoittaa sitä, että on olemassa koulutus, joka synnyttää itse kortisolia. Se voi olla:

  • Aivolisäkkeen adenoma (Itenko Cushingin tauti),
  • Lisäkilpirauhasen kortikosteroni (Itenko Cushing -oireyhtymä),
  • Ectopic ACTH -oireyhtymä.

Erottamaan nämä sairaudet tekee hienoa deksametasonia oikeudenkäyntiä. Päinvastoin kuin pieni, 8 mg dexametasoni otetaan suurella deksametasonitestillä. Kun aivolisäkkeen Cushing alentaa kortisolin taso on enemmän kuin 50% alkuperäisestä, ja corticosteroma lisämunuaisen ja ektooppinen ACTH tällaista alentamista.

Selvitettäessä, mistä korisolin lisääntynyt erityslähde on, käytetään myös instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä. Tämä tarkoittaa pään MRI: n suorittamista aivolisäkkeen patologian, sekä lisämunuaisen CT- ja MRI-arvojen selvittämiseksi lisämunuaisen tuumorille.

Ikkunan Cushingin oireyhtymän havaitsemiseksi korostetun kortiolin komplikaatioiden selvittämiseksi:

  • Selkärankareuma murtumille ja osteoporoosin oireille,
  • veren elektrolyyttitutkimukset (K, Na, Cl),
  • diagnostiset testit steroididiabeteksen havaitsemiseksi tai kumoamiseksi.

Kiinnitä huomiota! Hormonien sisältö voi olla täysin yksilöllinen eikä välttämättä tarkoita sairauden läsnäoloa tai poissaoloa. Lopulliset päätelmät hormonien verikokeiden tuloksista voi tehdä vain lääkäri. Normi ​​ja hormonit ovat erittäin tärkeä näkökohta jokaisen ihmisen elämässä. Ole tervetullut!

Lue hormonien normit:

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH) Onko hormoni, joka tuotetaan etupäässä aivolisäkkeessä (adenohypophysis). Se säätelee lisämunuaisten glukokortikoidihormonien muodostumista ja vapautumista verenkiertoon (kortisoli vähäisemmässä määrin androgeeneja ja estrogeeneja), tukee lisämunuaisen vakavuutta.

Varastot kortisolin kehossa ovat alhaiset, joten jatkuvasti ACTH stimuloi sen muodostumista palautteen perusteella: pienentää veren kortisolin pitoisuudet kasvoivat aivolisäkkeen ACTH koulutus, se "laukaisee" kortisolin muodostumista. Kun veressä on riittävä korisolipitoisuus, ACTH: n synteesi vähenee.

ACTH: n kehitykseen vaikuttavat hypotalamuksen vapautuvat tekijät. Siksi fysiologisten prosessien säätely tapahtuu kehossa yhdellä hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmällä.

Adrenokortikotrooppisen hormonin tärkeimmät biologiset vaikutukset:

  • kortisolien muodostumisen stimulointi;
  • rasvakudoksen kiihtyminen rasvakudoksessa;
  • insuliinin eristäminen beetasoluista haimassa ja verensokerin alentaminen;
  • aminohappojen imeytymisen stimulointi lihasten avulla;
  • lisääntynyt pigmentaatio ihon.

Veren hormonin puoliintumisaika on 3-8 minuuttia, mutta tässä lyhyessä ajassa se pääsee lisämunuaisiin ja lisää glukokortikoidien muodostumista, erityisesti kortisolia. ACTH: n erittyminen riippuu päivän ajankohdasta: hormonin enimmäispitoisuus veressä havaitaan 6-8 am, vähintään 21-22 tuntia. Aikavyöhykkeiden muutos heikentää hormonin muodostumista, kehon tarvitsee viikon palauttamaan tavanomaisen kehitystrendin. Hormonin muodostuminen muuttuu myös stressissä: voimakas tunne kokemus häiritsee vuorokausirytmiä, ACTH: n muodostuminen lisääntyy. Ja jo puolen tunnin kuluttua ärsyttävän tekijän vaikutuksesta veressä oleva kortisolin määrä nousee, käynnistetään stressitilanteisiin sopeutumisen mekanismit.

Lisätään ACTH: n tasoa raskauden veressä, tunnepotilaan liiallinen tukahduttaminen, kipureaktio, kuume, voimakas fyysinen aktiivisuus, kirurgiset toimet.

Analyysimenetelmät

Nopea väsymys pienellä henkisellä ja fyysisellä rasituksella.

Primaarisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminnan erilainen diagnoosi.

Verenpainetautien erilainen diagnoosi.

Tutkimuksen valmistelu

Tutkimuksen aattona voimakas fyysinen toiminta (urheilu) mitätöidään.

Eräänä päivänä ennen veren ottamista analyysiin, et voi juoda alkoholia, et voi tupakoida 1-2 tuntia.

Naisilla analyysi suoritetaan kuukautiskierroksen 6.-7. Päivänä.

Analyysianalyysi otetaan aikaisin aamulla, edullisesti jopa 8 tuntia (ACTH: n maksimi synteesi on 6-8 tuntia).

Analyysien vertailu dynamiikkaan edellyttää, että ne suoritetaan samanaikaisesti.

Veri kulutetaan aamulla tyhjään vatsaan, vaikka teetä tai kahvia ei oteta mukaan. On tavallista juoda tavallista vettä.

Aikaväli viimeisestä aterian osasta analyysin toimittamiseen on vähintään kahdeksan tuntia.

20 minuuttia ennen tutkimusta potilaan tulee olla täydellisen fyysisen ja emotionaalisen levon.

Tutkimusaineisto

Tulosten tulkinta

normi: 0 - 46 pg / ml.

Kasvata:

  1. Addisonin tauti (ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta, jossa ACTH: n muodostuminen palautteen periaatteen mukaan lisääntyy).
  2. Itenkun hampaiden sairaus (ACTH: n aivolisäkkeen liiallinen tuotanto, aiheuttaen lisämunuaisen hyperfunktion ja niiden lisääntymisen kahdelta puolelta).
  3. Ektopinen ACTH-oireyhtymä (keuhkoputkien, kateenkorvan, munasarjojen, haiman, ACTH: n tuottama kasvain).
  4. Kunto trauman tai kirurgisen toimenpiteen jälkeen.
  5. Edellytykset molempien lisämunuaisten poistamisen jälkeen (Nelsonin oireyhtymän hoito).
  6. Lääkkeiden ottaminen: ACTH-injektion, methopyronin.

Vähentynyt:

  1. Syndrooma Itenko-Cushing (lisämunuaisen kasvain, jossa liiallisesti muodostunut kortisoli estää ACTH: n tuottoa aivolisäkkeessä).
  2. ACTH: n tuoton rikkominen aivolisäkkeessä hypotalamuksen tautien tai itse aivolisäkkeen häiriön kanssa.
  3. Lääkkeiden ottaminen: glukokortikoidit.

Valitse oireet, jotka koskevat sinua, vastaa kysymyksiin. Selvitä, kuinka vakava ongelma on, ja haluatko nähdä lääkärin.

Ennen kuin käytät medportal.org:n antamia tietoja, lue käyttöehdot sopimuksen ehdoista.

Käyttöehdot

Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja tässä asiakirjassa kuvatuilla ehdoilla. Käyttäen verkkosivustoa, tunnustat, että olet lukenut tämän käyttöoikeussopimuksen ehdot ennen sivuston käyttöä ja hyväksy kaikki tämän sopimuksen ehdot kokonaan. Älä käytä verkkosivustoa, jos et hyväksy näitä ehtoja.

Palvelun kuvaus

Kaikki sivustolle lähetetyt tiedot ovat vertailua, avoimista lähteistä saadut tiedot ovat viitteitä eivätkä mainosta. Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja, joiden avulla käyttäjä voi hakea lääkkeitä apteekeista saaduissa tiedoissa apteekkien välisen sopimuksen ja medportal.org-sivuston välityksellä. Sivuston käytön helpottamiseksi lääkkeiden tiedot, ravintolisät on systematisoitu ja niille annetaan yksi oikeinkirjoitus.

Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja, joiden avulla käyttäjä voi hakea klinikoita ja muita lääketieteellisiä tietoja.

Vastuun rajoitus

Hakutuloksiin asetetut tiedot eivät ole julkinen tarjous. Medportal.org-sivuston ylläpito ei takaa näytettävien tietojen tarkkuutta, täydellisyyttä ja (tai) merkitystä. Sivuston hallinnointi medportal.org ei ole vastuussa vahingoista tai vahingoista, joita saatat joutua pääsemästä tai kyvyttömyydestä päästä sivustolle tai käyttämästä tai kykenemättömästä käyttämään tätä sivustoa.

Hyväksymällä tämän sopimuksen ehdot täysin ymmärrät ja hyväksyt, että:

Sivuston tiedot ovat vain viitteellisiä.

Sivuston hallinnointi medportal.org ei takaa, että sivustossa ilmoitettuja virheitä ja eroja ei ole, ja tavaroiden todellinen saatavuus ja tavaroiden hinnat apteekissa.

Käyttäjä sitoutuu selkeyttämään häntä kiinnostavia tietoja puhelimitse apteekissa tai käyttämään hänen harkintansa mukaan antamia tietoja.

Medportal.org-sivuston ylläpito ei takaa sellaisten virheiden ja erojen puutetta, jotka liittyvät klinikoiden työaikatauluun, niiden yhteystietoihin - puhelinnumeroihin ja osoitteisiin.

Medportal.org-sivuston tai minkään muun tiedonvälitysprosessiin osallistuvan tahon ylläpito ei ole vastuussa vahingosta tai haitasta, jota saatat joutua täysin riippuvaisiksi tällä sivustolla annetuista tiedoista.

Sivuston hallinnointi medportal.org sitoutuu ja sitoutuu jatkamaan kaikin tavoin minimoimalla annettujen tietojen poikkeavuuksia ja virheitä.

Medportal.org-sivuston ylläpito ei takaa teknisten vikojen puuttumista, myös ohjelmiston toiminnasta. Sivuston hallinnointi medportal.org sitoutuu ryhtymään kaikkiin mahdollisiin toimiin mahdollisimman pian eliminoiden mahdolliset virheet ja virheet niiden tapahtuessa.

Käyttäjälle varoitetaan, että sivuston Medportal.org ei ole vastuussa vierailemisesta ja käytöstä ulkoisilla resursseilla, joihin linkit saattavat sisältyä sivustoon, eivät anna sisällön hyväksyntää eikä ole vastuussa niiden saatavuudesta.

Sivuston hallinnointi medportal.org pidättää itsellään oikeuden keskeyttää sivuston toiminnan, muuttaa osittain tai kokonaan sen sisältöä ja muuttaa käyttöoikeussopimusta. Tällaiset muutokset tehdään vain hallinnon harkinnan mukaan ilman ennakkoilmoitusta käyttäjälle.

Hyväksyt, että olet lukenut tämän käyttöoikeussopimuksen ehtoja ja hyväksynyt kaikki tämän sopimuksen ehdot kokonaan.

Mainostustiedot, joiden sijoittaminen verkkosivustolla on sopiva sopimus mainostajan kanssa, on merkitty "Mainontaoikeuksilla".

Ehkä Haluat Pro Hormoneja