Euthyroid goiter on ymmärretty joukko sairauksia, jotka vaikuttavat kilpirauhanen. Jos verrataan sitä myrkylliseen pilluun, tämä sairaus on vähemmän vaarallinen. Ei eroa kilpirauhasen hormonaalisen taudin muutosten voimakkuudesta. Kaikista kilpirauhasen sairauksista tämä vaihtoehto on yleisimpi. Joka toinen kilpirauhanen tapaus on vain epidemiatulehdus.

Potilaan tilavuus kilpirauhasesta kasvaa. Taudin syy on kilpirauhashormonien puute. Näin ollen keho kompensoi tämän aineen puutetta.

Tauti on helppo havaita, kilpirauhasen laajentuminen on näkyvästi visuaalisesti. Voit myös diagnosoida taudin kosketuksella.

Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka aiheuttavat tämän taudin esiintymisen, on jodin puute. Jokaisella kuudennella maapallomme asukkaalla kärsii jonkin verran tai jossakin määrin jodiin liittyvistä sairauksista. Jos jodi riittää, tämä sairaus ei käytännössä täyty, muualla se vaikuttaa jopa 5 prosenttiin maailman väestöstä. Se kehittyy pääsääntöisesti nuorille, useimmiten 20-30 vuoden iässä. Mutta tämä sairaus vaikuttaa jopa koululaisiin, nuoriin jne.

Naiset kärsivät useita kertoja useammin kuin miehiä, kolmesta tapauksesta, kahdesta naisesta. Tämä johtuu siitä, että jodipuutos esiintyy useimmiten raskauden, imetyksen aikana, hormonaalisen taustan muuttuessa. Oikean hoidon puuttuessa tauti voi muuttua esteettömäksi ongelmaksi. Kasvain voi painaa ympäröiviä elimiä, mennä myrkylliseksi kitaroeksi, aiheuttaa pahanlaatuisen kasvaimen ilmenemisen.

Euthyroidguletin luokittelu

Euthyroid-kitara voi olla:

  • nodal euthyroid goiter;
  • diffuusi euthyroid goiter;
  • diffuusi-solmu.

Nodal voi olla sekä yksisolmupiste että monisolmupitoinen euthyroid goiter, joskus tätä lyöntilajia kutsutaan lyhennetyksi MEZ: ksi. Ruiskuun liittyy kilpirauhasen toiminta. Tätä lajiketta on ominaista epänormaalin kasvu rauhanen. Siksi ns. Solmut tulevat näkyviin. Tiheys ei itse asiassa kasva kokonaan, vaan sen yksittäiset osat lisääntyvät.

Epäpuhtaalla euthyroid craw, kilpirauhanen kasvaa tasaisesti. Solmuja ei muodosteta.

Diffuusio-nodulaarinen muoto sisältää kaksi edeltävää vaihetta. Koko rauhasia laajennetaan, ja osa sen osista kasvaa aktiivisemmin.

Taudilla on kolme vaihetta:

  • Nollavaiheessa vika on vielä näkymätön.
  • Ensimmäisessä vaiheessa lyönti näkyy vain nielemishetkellä, se palpoituu palpoituneena.
  • Toisessa vaiheessa paksuuntuminen on jo havaittavissa.

Taudin syyt

Tutkijat eivät voi yksiselitteisesti nimetä taudin syitä. He eivät myöskään voi selittää, miksi tietyissä tapauksissa tauti etenee helposti, mutta muissa vaikeissa komplikaatioissa syntyy.

Tälle taudille on monia syitä. Useimmiten se aiheuttaa jodin, seleenin ja muiden mineraalien puutteen. Kun kilpirauhanen ei pysty tuottamaan tarpeeksi hormoneja, keho alkaa laajentua. Mitä enemmän rautaa tuotetaan, tarvitaan enemmän aineita keholle. Muista syistä voidaan havaita sekä pahanlaatuisia että hyvänlaatuisia kasvaimia. Jotkut tutkijat erottavat perinnölliset tekijät, toiset uskovat, että tämä johtuu pään säteilytyksestä. He jopa puhuvat emotionaalisesta stressistä, aliravitsemuksesta.

Soita sairaus ja pysähtyvät ilmiöt, esimerkiksi laiminlyödä osteokondroosi. Kehon suojelemiseksi tulehdukselta keho alkaa kerätä suojakudoksia tällä alueella.

Jotkut sairaudet, jotka liittyvät heikentyneeseen immuniteettiin, kuten Hashimoton lyönti, voivat johtaa lyönteihin.

Taudin kehittymisprosessissa on tärkeä rooli autokriiniset tekijät. Jodin pitoisuuden pienentyessä niillä on stimuloiva vaikutus tyrosyytteihin. Taudin kehittymistä stimuloivat:

  • tupakointi;
  • ylijännite;
  • tartuntataudit;
  • joidenkin mineraalien puuttuminen kehossa;
  • tiettyjen lääkkeiden otto;
  • huono ekologia;
  • äkilliset hormonaaliset muutokset;
  • taipumus.

Vaikka tautia ei siirretä perimällä, mutta jos esi-isillä on ongelmia, myös tämän henkilön alttius syntyy.

Huono ekologia

Uskotaan, että kohonnut säteilymäärä voi aiheuttaa erilaisia ​​tauteja, kuten taigaa ja goiteria.

Terävät hormonaaliset muutokset - tavallisesti useimmiten sairas nainen. Synnytyksen aikana raskauden aikana naisen ruumiin läpi tapahtuu voimakkaita muutoksia, joiden aikana on lisääntynyt riski kasvaimen riski.

Kuten näette, voi olla monia syitä. Mitkä niistä ovat ensisijaisia ​​ja mitkä eivät ole? Miksi jotkut sairastuvat samoissa olosuhteissa, kun taas toiset eivät? Vaikka tiede ei voi vastata näihin kysymyksiin.

Taudin oireet

Tämä tauti ei vaikuta merkittävästi kilpirauhasen toimintaan, joten tässä ei ole kysymys merkittävistä oireista, erityisesti taudin alkuvaiheissa.

On heikko, väsymys. Raudan lisävaiheissa tuntuu, että kaulassa on paineita. Oireita ovat yskä, se kehittää hyökkäykset, jotka ovat lähes mahdotonta pysäyttää, tämä johtuu siitä, että kun kilpirauhasen paine kohdistuu henkitorviin. Toinen ominaispiirre on hengenahdistus, joka myöhemmässä vaiheessa korvataan tukehtumisräpäyksillä. Tämä liittyy myös henkitorven lyöntipaineeseen. Usein hikoilu kurkussa osoittaa myös euthyroid goiter.

Tämä sisältää myös nielemisvaikeuksia, kipua kaulan alueella ja äänen käheys. Joskus niskassa on kipua, mutta tämä ei ole läheskään yleisin oire. Alkuvaiheessa taudin oireet ovat lähes näkymättömiä. Ne voivat aiheuttaa merkittäviä epämukavuutta välittömästi, mutta muutamassa vuodessa. Viimeisessä vaiheessa kosmeettinen vika näkyy visuaalisesti. Kilpirauhasen merkittävän lisääntymisen myötä on olemassa useita komplikaatioita, kuten henkitorven puristusta ja vierekkäisiä hermoja, verenvuotoja, strumeja.

Ruiskeen diagnosointi

Ensisijainen diagnoosi suoritetaan kaulan tunnustuksella. Tämä menetelmä paljastaa lyönnin, joka alkaa ensimmäisestä vaiheesta. Mutta se ei salli määritellä taudin tyyppiä. Tämä on yksinkertainen tapa tunnistaa sairaus alkuvaiheessa. Tietojen selkeyttämiseksi ultraääni on osoitettu. Ultrasound auttaa määrittämään lyönnin koko, taudin tyyppi ja vaihe. Tauti diagnosoidaan yli 25 ml: n miehillä ja 18 ml: lla naisilla. Jos tutkimuksessa ilmenee muita solmukohtia, biopsiaa käytetään pahanlaatuisten kasvainten poissulkemiseksi. Diffusoidulla strilla on määrätty scintigrafia, jotta voidaan tunnistaa "kylmä" ja "lämmin" solmu. Radioisotooppitutkimukset vastaavat kysymykseen solmujen luonteesta ja niiden toiminnallisista ominaisuuksista.

Laboratoriokokeista, kuten laskimoverikokeista, ovat tärkeitä. Olemme kiinnostuneita seuraavista indikaattoreista:

Epäpuhtaalla euthyroid goiter ja muut tämän taudin muodot, T3, T4 indeksit eivät ylitä normaalia. Joskus T3 voi olla hieman normaalia suurempi ja T4 on hieman pienempi. Jos tauti johtuu jodin puutteesta, tyroglobuliinin määrä kasvaa. Myös laskimoveritesti ja immunogrammi sulkevat pois immuunisairaudet, kuten Hashimoton lyönti. On myös välttämätöntä määrittää immunoglobuliinien, lymfosyyttien, AT: n ja tioglobuliinin pitoisuudet ja jotkut muut ominaisuudet. Jos lyönti puristaa ruokatorven, ruokatorven röntgensäteet on määrätty.

Goiterin hoito

Oikean diagnoosin asettaminen on avain tehokkaaseen hoitoon. Käsittele kitaraa konservatiivisia menetelmiä, kirurgisia toimenpiteitä käytetään vain ääritapauksissa. Taudinkäsittelyn alkuvaiheessa ei ole määrätty, että kitara voi pysähtyä ja ilman huumeiden puuttumista.

Jos tauti on edennyt edelleenkin, käytetään diffuusiä euthyroid-huumoria, samoin kuin muita taudin lajikkeita, jodipohjaisten lääkkeiden monoterapiaa. Jos hormonaalinen taso on normaali, huumeiden sisältävien hormonien käyttö ei ole sen arvoista. Taudin tehokkaaseen hoitoon on terveellinen elämäntapa, tasapainoinen ruokavalio on tärkeä.

Hypoteesi-hoidon yhteydessä levotyroksiini on suppressiivinen. Joskus näiden kahden lääkkeen yhdistelmähoito on määrätty.

Alle 40-vuotiaille henkilöille on määrätty monoterapia jodipohjaisten lääkkeiden kanssa. Kurssi kestää jopa kuusi kuukautta. Jos tänä aikana ei tapahdu positiivisia muutoksia, määrää levotyroksiini. Operatiivinen hoito määrätään vain, jos lyönti saavuttaa valtavat mittasuhteet. Vaihtoehtona on jodin radioaktiivisen isotoopin käyttöönotto, joka johtaa melkoisen kaksinkertaisen myrkkyjen vähenemiseen.

Toimenpide on nimetty vain ääritapauksissa. On suositeltavaa, että tolppa poistetaan, jos se häiritsee:

  • ravitsemus;
  • hengitys;
  • puristaa muita elimiä.

Jos et poista tällaista myrkkyä, niin ehkä jopa kuolemaa.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Yleensä hoidon avulla voidaan normalisoida lyönnin koko. Joillakin potilailla taudin takia muodostuu solmukappaleita, jotka ovat toiminnallisesti itsenäisiä. Yli 40-vuotiaiden potilaiden tulee olla endokrinologin valvonnassa ja vuosittain tehdään lääkärintarkastus, mukaan lukien ultraäänitutkimus ja TSH-analyysi.

Ehkäisevät toimenpiteet jaetaan yleisiin ja yksilöllisiin. Kaikkien ihmisten on syytä syödä säännöllisesti jodisoitua suolaa ja jodipitoista ruokaa (äyriäiset, kaki, pähkinät) riippumatta taudin alttiudesta.

Yksilöllinen hoito on määrätty niille, jotka ovat vaarassa. Nämä ovat:

  • raskaana olevat naiset;
  • kilpirauhasen leikkauksen aikana kärsivät henkilöt;
  • jotka asuvat jodin puutteen alueella.

Tällaisille ihmisille on määrätty jodia sisältäviä lääkkeitä.

Diffuusinen euthyroid goiter

Diffuusinen euthyroid goiter - Kilpirauhan kompensoiva hypertrofia ja liikakasvu häiritsemättä sen toimintaa. Diffuusiolla ei ole tavanomaisesti merkittäviä kliinisiä ilmenemismuotoja; merkittävästi lisääntynyt kilpirauhanen voi tuntea painetta kaulassa, on näkyvä kosmeettinen vika. Epäpuhtaiden euthyroidgoitojen diagnoosiin liittyy rauhasen, ultraäänen, scintigrafiaa, lävistysbiopsiaa, TSH: n tason määrittämistä. Vaikeuden asteesta riippuen diffuusiin euthyroidgutiinin hoitoon voi kuulua jodivalmisteiden anto, levotyroksiinin vaimentava hoito ja radioaktiivisen jodin hoito.

Diffuusinen euthyroid goiter

Diffuusiotutkimus on kilpirauhasen sairaus, johon liittyy lisääntynyt tilavuus (miehillä yli 25 ml, naisilla - yli 18 ml) ilman funktionaalisen aktiivisuuden heikkenemistä. Kilpirauhasen tilavuus lisääntyy diffuusiin euthyroidgutiiniin kompensoivana ja pyrkii ylläpitämään kilpirauhashormonien tarvittavia tasoja kehossa. Diffuusiota heikentävää kitaraa lieventää kilpirauhasen tuntuva ja / tai näkyvä laajeneminen.

Epäpuhtaan euthyroidgollen esiintyvyyden määrittävänä tekijänä on tietyn alueen väestön jodin kulutuksen taso. WHO: n mukaan eri jodipuutoksista kilpirauhasia esiintyy 13 prosentilla maailman väestöstä. Alueilla, joilla on riittävästi jodin saanti, hajakuormitettu euthyroid-huulet ovat satunnaisia; alueilla, joilla on jodipuutos - endemiset (yli 5% väestöstä). Useimmiten diffuusi euthyroid goiter kehittyy 20-30 vuoden iässä; naisilla tämä tila esiintyy 2-3 kertaa useammin, yleensä jodiarvojen lisääntyneen ajanjakson aikana (murrosikä, raskaus, imetys).

Epäpuhtaiden euthyroid-goiterien syyt

90-95% tapauksista, diffuusi euthyroid goiter on jodi puute. Tässä tapauksessa hypertrofiset ja hyperplastiset prosessit kilpirauhasessa ovat luonteeltaan korvaavia, ja ne on suunniteltu antamaan keholle tarvittava kilpirauhashormonitaso.

Mukautuva mekanismeja jodivajauksen liittyy lisääntynyt aktiivinen kaapata kilpirauhasen jodi edullinen synteesi trijodityroniinin (T3), vähentynyt eritys jodidin munuaisten ja uudelleenkäyttöön endogeenisen jodia varten kilpirauhashormonien biosynteesiä. Tällä tavoin kehon onnistuu kompensoimaan puute jodi, mutta se kehittyy liikakasvua tireotsitov turvallisuuden varmistamiseen kilpirauhanen.

Patogeneesissä diffuusi eutyreoottisia struuman toimivat autokriinisen kasvutekijöiden (insuliinin kaltainen kasvutekijä tyyppi 1, epidermaalinen kasvutekijä, fibroblastikasvutekijä), joka on alhaisempi jodia on stimuloiva vaikutus thyrocites. Mukaan esillä näkemyksiä, jodin puutteen vaikutus TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni), kilpirauhasen myös autokriininen kasvutekijöitä.

Lisäksi jodivajauksen kehittää diffuusi eutyreoottisia goiter edistää tupakointi, emotionaalisen stressin, krooninen infektio, tiettyjen lääkkeiden, puute hivenaineiden (mangaani, sinkki, seleeni, koboltti, kupari, molybdeeni), ylimääräisen kalsiumin. Vakaa arvo taudin etiologiassa annetaan ikä, sukupuoli, perinnöllinen alttius.

Epäsuoran lyönnin tapaukset johtuvat kilpirauhashormonien synteesiin liittyvien entsyymijärjestelmien synnynnäisistä virheistä. Yleisesti ottaen diffuusi euthyroid-kitara kehittyy useisiin eri tekijöihin, joita ei vielä ole täysin ymmärretty.

Epäpuhtaiden euthyroidguletin luokittelu

Endokrinologiassa erotetaan diffuusi, solmuma, multinodulaari ja seka (diffuusi-nodal) euthyroidgutier. WHO: n suosituksesta, lyönnin vakavuus ilmaistaan ​​seuraavilla kriteereillä:

  • 0 astetta - ei ole tietoa rotanviljelylle; kilpirauhasen kunkin lohkon koko ei ylitä potilaan peukalon distaalisen phalanxin kokoa;
  • 1 astetta - kitara on palpoituva, mutta ei näkyvissä kaulan normaalissa asennossa;
  • 2 astetta - lyönti määräytyy palpationa ja visuaalisesti kaulan tavalliseen asentoon.

Diffusoivan euthyroid goiterin oireet

Kilpirauhasen toiminta, jossa diffuusi euthyroid goiter ei käytännössä ole kärsinyt, siksi kliiniset ilmenemismuodot useimmissa tapauksissa eivät myöskään kehity. Vähemmän usein voi olla lisääntynyt väsymys ja yleinen heikkous, päänsärky. Suurten kilpirauhasen lisääntymisasteiden aikana kaulassa voi olla paineita, näkyvän kosmeettisen vian esiintyminen.

Hajoavien euthyroidien ja muiden lyöntitietojen komplikaatioita esiintyy kilpirauhasen merkittävällä hypertrofilla. Ne voidaan ilmaista henkitorven, ruokatorven, vierekkäisten hermorunkojen ja alusten puristamalla; erinomaisen vena cavan oireyhtymän kehittyminen; verenvuodot kilpirauhasen kudoksessa; strumitom (eturauhasen tulehdus, samanlainen kliiniset oireet kanssa subakuutin kilpirauhastulehdus), ja niin edelleen. d. Usein taustalla diffuusi eutyreoottisia struuman myöhemmin kehittää nodulaarinen struuma, kilpirauhasen tai myrkyllisiä goiter.

Diffusoivan euthyroidguletin diagnosointi

Kilpirauhasen koon ensisijainen idea on kaulan tutkimisen palpation aikana. Kirurgian koon, tilavuuden ja rakenteen selvittämiseksi suoritetaan kilpirauhasen ultraääni. Diffuusiota heikentävällä goiterilla on diagnosoitu kilpirauhasen tilavuus yli 25 ml miehillä ja 18 ml naisilla. Jos echoskopian mukaan löydetään ylimääräisiä solmukappaleita, on osoitettu hieno neulan punkturabiopsi (kilpirauhassyövän poissulkeminen). Scintigrafia, jolla on diffuusi kohouma rauhassa, paljastaa isotoopin tasaisen jakautumisen; Nodulaarisen muodon avulla tunnistetaan "kylmä" tai "lämmin" solmut.

Diffusoivan euthyroidguletin laboratoriotiedoista T3, T4, TSH ja tyroglobuliini ovat suurimmassa diagnostisessa kiinnostuksessa. Euthyroidisilla potilailla T3 ja T4 ovat normaaleissa rajoissa, joskus T3: n vähäinen nousu T4: n ja normaalin TSH: n vähenemisellä. Tyroglobuliinin pitoisuus veressä jodin puutteessa kasvaa. Kun immunogrammi tutkimus määritti tasot immunoglobuliinien, T- ja B-lymfosyyttien vasta-aineita tyroglobuliiniin, AT mikrosomifraktion thyrocytes. Kun kyseessä on kliininen oireyhtymän merkitys suuri ruokatorvi, ruokatorven röntgen.

Epäpuhtaiden euthyroidguletin hoito

Tällä hetkellä, että konservatiivinen hoito diffuusin eutyreoottisia struuman monoterapiana käytetään jodivalmisteet, levotyroksiini heikentävän hoidon tai yhdistelmähoitoa jodilla ja levotyroksiinin. Lapsilla, nuorilla ja aikuisilla alle 40-50 vuotta, hoito alkaa monoterapia jodivalmisteet (kaliumjodidi) että kuuden kuukauden kuluessa johtaa yleensä lasku kilpirauhasen tilavuutta fysiologista mittoihin. Puuttuessa dynamiikkaa 6kuukausi monoterapian kanssa jodin, kysymys siirtymisen monoterapiaan suppressiivinen aineita levotyroksiinin (L-T4) tai yhdistelmähoitoa lääkeaineiden kaliumjodidia ja levotyroksiinin.

Kirurginen hoito diffuusiin euthyroid-kitaroihin voidaan osoittaa jättimäisten kitaroiden koon ja ympäröivien elinten pakkaamisella. Vaihtoehtoinen hoitomenetelmä diffuusin eutyreoottisia struuman hoito on radioaktiivinen jodi-131, jonka kautta aikaansaadaan tyroksiinia tilavuuden 40-50% yhden ainoan antamisen jälkeen ja isotoopin.

Epäpuhtaan euthyroidguletin ennuste ja ehkäisy

Useimmissa tapauksissa etiotrooppisen hoidon avulla kilpirauhasen tilavuus voidaan normalisoida. Osa potilaista taustalla diffuusi euthyroid goiter muodostaa nodal muodostumat ja toiminnallinen itsenäisyys. Potilaat, joilla on diffuusi eutyreoottisia struuma yli 45-50 vuotta ikää tulee olla alle dynaaminen havainto endokrinologian, järjestetään vuosittain kilpirauhasen ultraääni ja seerumin TSH.

Hajanaisen euthyroid goiterin ehkäisy on jaettu massaan ja yksilöön. Massa ehkäisy käytetään Jodisuolan, elintarvikkeita runsaasti jodia (merilevää, meren kaloja ja muita. Seafood, saksanpähkinät, kaki ja niin edelleen. D.).

Yksittäisten ehkäisy suoritetaan erityistä tarkoitusta varten huumeita jodia henkilöitä kehittymisen riski hajakuormituksen eutyreoottisia struuma :. Raskaana olevat naiset elävät alueilla jodivajauksen, potilaat, joille oli tehty leikkaus kilpirauhanen jne ehkäisy satunnaisia ​​tapauksia hajakuormituksen eutyreoottisia struuman välttämätön rajoitus ja poikkeus altistumisen goitrogen.

Diffusoiva euthyroid goiter: syyt, oireet ja hoito

Diffuusinen euthyroid (muuten myrkytöntä) pillua on sairaus, jolle on tunnusomaista kilpirauhasen hajakuormitus, ilman merkkejä toiminnan heikentymisestä. Korotus voidaan määrittää kaulan etupinnan tunnustelulla (koettelemalla) ja se voi olla havaittavissa ja yksinkertaisesti "silmällä". Puolet tapauksista ovat alle 20-vuotiaita lapsia ja nuoria. Naiset kärsivät useammin kuin miehet (2-3: 1). Usein tämä patologia diagnosoidaan raskaana oleville naisille ja imetyksen aikana. Tietoja siitä, miksi on levinnyt myrkytöntä myrkkyä, oireita, diagnoosin ominaisuuksia ja tämän sairauden hoidon periaatteita, luette artikkelissamme.

Syyt ja kehityksen mekanismi

Tämän patologian suurimmalla osalla tapauksista johtuva syy-seuraus on jodin kehon puute. Näissä olosuhteissa on vaikeaa ylläpitää kilpirauhashormonien normaalia keskittymää, koska niiden synteesissä tarvitaan jodia. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi, kompensoimaan hivenaineiden alijäämien thyrocites toiminnan lisääntyminen kaapata jodia verestä, joka lopulta johtaa niiden liikakasvuun - kilpirauhanen laajenee hajanaisesti.

Euthyroidguletin kehittymistä helpotetaan useilla muilla tekijöillä, erityisesti:

  • psykoemotionaalinen stressi;
  • tupakointi;
  • krooniset tartuntataudit;
  • monien mikroelementtien (sinkki, mangaani, koboltti, seleeni ja muut) kehon puute;
  • lisääntynyt konsentraatio kalsiumin veressä.

Myös rooli geenivarojen, sukupuolen ja iän henkilön.

Riippuen tekijöistä, jotka ovat aiheuttaneet taudin kehittymisen, satunnaiset ja endemiset diffuusi euthyroidgoiter eristetään. Ensimmäinen muoto johtuu tyroksiinin ja trijodityroniinin synteesistä vastuussa olevista entsyymeistä, eikä tässä tapauksessa ole jodiatomia. Tällaisen patologian tapaukset ovat yksittäisiä, eli tietyllä alueella he kärsivät hyvin pienestä määrästä ihmisiä. Goiter endemic esiintyy juuri jodin puutteesta ympäristössä ja näin ollen alueella elävien ihmisten eliöissä. Tämän patologian tapaukset ovat moninaisia ​​tietyllä alueella.

Kilpirauhasen laajenemisen asteesta riippuen 3 astetta on erilainen:

  • 0 - kilpirauhanen ei ole suurennettu, visuaalisesti näkyvä, ei lyöntiä;
  • I - Kilpirauhan lisääntyminen määritetään, kun se on tutkittu, mutta kaulan normaalissa asennossa se ei ole havaittavissa silmämääräisesti tai palpataatiolla määritetään solmut, jotka eivät vaikuta kilpirauhan kokoon;
  • II - kilpirauhasen kasvu visuaalisesti visuaalisesti kaulan normaalissa asennossa.

oireet

Koska kilpirauhasen toiminta diffuusi myrkytöntä kitaraa kohtaan ei kärsi (siksi sitä kutsutaan euthyroidiksi), tämän taudin kliiniset oireet ovat käytännössä ja joissakin tapauksissa täysin poissa. Ellei henkilö kiinnitä huomion kosmeettisiin vikoihin (rauhaset näkyvät "silmissä") ja kasvattavat myös niskan tilavuutta (potilas alkaa painaa aikaisempaa normaalia koiran kaulalla).

Vaikeissa tapauksissa voidaan määrittää kilpirauhasen suurentuneiden naapurielinten, henkitorven ja ruokatorven puristuksen oireet. Potilasta tulee vaikeampaa hengittää, ruoan nielemiseen liittyy vaikeuksia, erityisesti vaikea sakeus. Myös lähellä olevaan hermostoon ja verisuonistoon voidaan puristaa (ylivoimaisen vena cavan oireyhtymä kehittyy). Harvemmin, rauhanen tulehtuu ja kehittyy.

Tämän patologian taustalla, kun lääketieteellistä hoitoa ei ole, muut kilpirauhasen sairaudet voivat myöhemmin kehittyä erityisesti hajakuormitukseltaan myrkylliseltä, solmukaltaiselta kitaroilta.

Diagnostiikan perusteet

Diffusoidun euthyroidguletin diagnoosissa jokainen sen neljästä vaiheesta on tärkeä: potilaiden valitukset ja historiatiedot, objektiivisen tilan arviointi, diagnoosi - laboratoriot ja instrumentaaliset. Jatkakaamme tarkemmin jokaiselle niistä.

Valitukset ja anamneesi

Tässä vaiheessa lääkäri tietää potilasta, mitä epämiellyttävät oireet häiritsevät häntä ja yhdistää heidät tiettyä kilpirauhasen patologian kanssa. Meidän kuvatulla taudilla potilaalla on vähintään vähintään valituksia, tai he ovat täysin poissa.

Vuodesta sairaushistoria potilaan on tärkeä Asuinalue (on näyttöä on siitä, että alue, joissa esiintyy sairauden tai ei, se on, on puute jodia sitä tai määrän hivenaineiden ympäristössä riittää). Jos jodin puute on olemassa, euthyroid-goiter-diagnoosi on todennäköinen.

On myös tärkeää tietoa potilaan huonoja tapoja (erityisesti hänen nikotiiniriippuvuuden) ja raskauksien määrä (kuten tiedämme, ruumis raskaana tuntuu suuri tarve jodi kuin ei-raskaana).

Objektiivisen tilan arviointi

Kun palpataatio ja joissakin tapauksissa visuaalisesti lääkäri määrää kilpirauhan kasvun koossa tai nodulaaristen muodostumien esiintymisen kudoksessa. Jos tällaisia ​​muutoksia havaitaan, lääkäri suosittelee, että potilas altistuu ultraäänelle.

Laboratoriotutkimus

Suurin diagnostinen kiinnostus on aivolisäkkeen kilpirauhasen stimuloivan hormonin pitoisuus, lyhennetty TSH. Lisäksi potilaalle voidaan antaa analyysi tyroksiini-, trijodityreoni- ja tyroglobuliiniproteiinin tasolle.

Kun eutyreoottista pitoisuus kilpirauhashormonien ja TSH, yleensä, on normaalilla alueella, ja tyroglobuliini taso, jos on olemassa puute jodi, se voidaan päivittää.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Ensinnäkin kilpirauhasen ultraääni. Tämän tutkimusmenetelmän avulla voidaan arvioida elimen koko, sen muoto, rakenne, suhteet naapurikauppoihin, havaita ja luonnehtia mahdollisia solmukappaleita.

Aaltomainen huuhkausdiagnoosin tarkoituksena on tuottaa rauhasen sytogrammi.

Suurella myrkkyllä ​​potilaalle on esitetty röntgenkuva vastakkaisella ruokatorvella. Menetelmällä voidaan havaita tämän elimen puristus laajennetulla kilpirauhasella.

Hoidon periaatteet

Kliinisestä tilanteesta riippuen potilaalle voidaan suositella lääkitystä tai kirurgista hoitoa.

Lääkitysohjelmaan sisältyy:

  • jodivalmisteet (niiden puutteen korvaamiseksi);
  • levotiroksiininatrium (TSH: n tason määrittämiseksi tietyllä tasolla).

Hoidon alkuvaiheessa käytetään yleensä jodivalmisteita annoksella 100 - 200 μg päivässä. Tämä johtaa nopeasti kilpirauhasen solujen aktiivisuuden vähenemiseen ja niiden koon normalisointiin. Nämä lääkkeet ovat turvallisia, eivät vaadi huolellista annoksen valintaa ja hoitoa säännöllisin verikokein.

Levotiroksiininatrium otetaan yleensä 100 - 150 mg: n annoksella. Tämän lääkkeen poistamisen jälkeen taudin uusiutumisen todennäköisyys ja lääke-indusoidun tyrotoxioosin kehittyminen ovat erittäin suuret. Lisäksi on tarpeen valvoa kilpirauhasen stimuloivaa hormonia ja TSH: ta veressä.

Usein näitä 2 lääkettä käytetään kompleksissa. Tällaisen hoitojärjestelyn edut ovat: normaalin kilpirauhasen koon nopea palauttaminen ja lyönnin toistumisen riskin väheneminen.

Ikääntyneillä potilailla, joilla on myrkky-aste, aktiivinen valvonta taktiikka on suositeltavaa säännöllisesti määrittämään kilpirauhasen stimuloiva hormoni taso veressä ja ultraäänellä.

Raskauden aikana huumeet ovat jodivalmisteita.

Kirurgia on määrätty potilaille, joilla on suuret lyönti- kokeet, oireiden läsnäolo lähellä olevien elinten puristamiseen.

johtopäätös

Diffuusiotutkimus on kilpirauhasen sairaus, joka esiintyy alueilla, joilla on alhainen jodipitoisuus ympäristössä. Kilpirauhasen kasvu tässä tapauksessa on kompensointireaktio, joka antaa tiroksiinin ja trijodityreroniinin normaalin pitoisuuden veressä.

Usein esiintyy oireettomasti, harvemmin ilmenee vain kosmeettinen vika, kun kilpirauhanen näkyy paljaalla silmällä. Merkittävästi laajentunut koko, se voi puristaa ympäröivän elimen, joka ilmenee hengitysvaikeuksista ja ruoan nielemisestä.

Tärkeimmät diagnoosissa ovat kilpirauhasen palpataatio, tämän elimen ultraäänitutkimus sekä veren määrää TSH: n ja kilpirauhashormonien tasossa.

Hoidettaessa johtavaa merkitystä kuuluu jodivalmisteisiin, harvoin käytetään levotyroksiininatriumia ja vaikeissa tapauksissa potilas osoittaa kirurgin väliintulon.

Estämään kehitystä eutyreoottisia struumaa henkilöt asuvat endeemisillä alueilla taudin, on tarpeen kuluttaa iodized suolaa ja muita elintarvikkeita, jotka sisältävät hivenaine. Keskimäärin vuotiaille lapsille 0-5 vuotta päivittäisen vaatimus jodia 90 mikrogrammaa, 6-12 vuotta - 120 mg, yli 12-vuotiaat ja aikuiset - 150 mg ja naisille raskauden ja imetyksen aikana - 250 mikrogrammaa. Riskiryhmistä (sama raskaana, imetät, sekä ihmiset, jotka ovat läpikäyneet leikkauksen kilpirauhanen) saantisuositus jodivalmisteet ennalta ehkäisevästi, mutta sen jälkeen määritetään päivittäin virtsan jodin - jodia vapautuu virtsaa päivässä. Jos tämä indikaattori on normaalialueella, ei tarvita lisää jodilääkitystä.

Mihin lääkäri hakee

Kun niskan tilavuutta, nielemisvaikeuksia tai vielä huonompi hengitys lisääntyy, on tarpeen kuulla terapeuttia. Hän pystyy havaitsemaan kilpirauhasen lisääntymisen ja lähettämään potilaan endokrinologille. Jos veren hormonitaso on lähellä normaalia, hoito riippuu rauhasen laajenemisen asteesta.

Diffusoiva euthyroid goiter: diagnoosi ja hoito

Termi "diffuusi euthyroid goiter" (DEA) viittaa näkyvästi ja / tai näkyvästi kilpirauhasen laajenemiseen. DEF on yleinen hajakuormitus kilpirauhasessa häiritsemättä sen toimintaa. ETA: n pääasiallinen syy on riittämätön jodipitoisuus

Termi "diffuusi euthyroid goiter" (DEA) viittaa näkyvästi ja / tai näkyvästi kilpirauhasen laajenemiseen.

DEF on yleinen hajakuormitus kilpirauhasessa häiritsemättä sen toimintaa. Euroopan ympäristökeskuksen pääasiallinen syy on ympäristön riittämättömän jodipitoisuus ja sen seurauksena sen väestön vähentynyt kulutus tavallisilla elintarvikkeilla. ESD: n esiintyvyydestä riippuen väestö erottaa satunnaisen ja endemisen lyönnin.

Hammaslääkettä pidetään endemaalisena, jos ikääntyneen ja keskiasteen ikäisten lasten huumeiden esiintymistiheys on yli 5%. ДЭЗ - nuorten patologia. Yli 50%: ssa tapauksista se kehittyy ennen 20 vuoden ikää, ja sato kehittyy 2-3 kertaa useammin naisilla kuin miehillä, kun taas yleensä näissä aikoina, jolloin tarve kasvaa jodia (murrosikä, raskaus, imetys).

Mukaisesti kriteerien jonka WHO, UNICEF (YK: n lastenavun rahasto) ja ICCIDD (International Council hallinnasta Jodin puute häiriöiden), aluetta voidaan pitää vapaana jodivajaukseen, jos mediaani virtsan jodin on alueella 100-300 g / l, ja esiintyvyys lyönti ei ylitä 5%. Venäjällä käytännöllisesti katsoen ei ole alueita, jotka ovat vaarassa kehittää jodin puutosrutiinia. Vuosien 1991-2006 epidemiologisten tutkimusten mukaan Venäjän federaatiossa esiintyy erilaisia ​​lyöntilujuusmuotoja 10-40%.

DEZ-kehityksen yleisimpiä syitä ovat jodipuutos. Tässä tapauksessa kilpirauhasen hypertrofia ja hyperplasia ovat korvaavia ja niillä pyritään antamaan keholle kilpirauhashormoneja. Mitkä ovat tällaisen sopeutumisen mekanismit jodin riittämättömän saannin suhteen?

Ensinnäkin kilpirauhasen jodin imeytyminen kasvaa sen aktiivisen talteenoton tehostamisen ansiosta.

Toiseksi, on edullinen synteesi trijodityroniinin (T3), joka on kaikkein kilpirauhasen hormoni, ja sen synteesi vaatii 4 ja yhteensä 3 jodiatomi.

Kolmas, erityksen väheneminen jodi munuaisten, lisää uudelleenkäyttö endogeenisen jodia, mikä lisää tehokkuutta kilpirauhashormonien biosynteesiä.

Neljäs, vähentää jodin pitoisuus kolloidi (johtuen etuoikeutettu synteesi monojodityrosiinin, dijodityrosiini sijasta) ja tyroglobuliinin kolloidin (amplifikaation seurauksena proteolyysin).

Göömin alkuvaiheissa (ts. Lapsilla, nuorilla ja nuorilla aikuisilla) esiintyy kilpirauhasen solujen korvaavaa hypertrofiaa. Kilpirauhasia edustaa pieni follikkeleiden määrä, joka ei käytännössä sisällä kolloidia. Tällaista lyöntiä kutsutaan parenkyymiksi, se on seurausta onnistuneesta sopeutumisesta.

Toinen DEZ: n morfologinen variantti on kolloidinen kitara. Se koostuu suurista follyleistä, jotka sisältävät valtavan määrän kolloidia. Tällaisen tyyppisen lyönnin muodostamisen aikana useat mekanismit estävät kilpirauhasen optimaalisen toiminnan. Tyroglobuliinin synteesin ja hydrolyysin välillä on epätasapaino, tyroglobuliinien jodinoitumisasteen lasku. Kilpirauhasesta on jodin vuoto ja jodityroniinien synteesi vähentynyt. Tämän tyyppiset muutokset vaikuttavat käytettyjen potilaiden kilpirauhaskudokseen.

Epäilemättä, kaikki mukauttaminen reaktio stimuloidaan ja ohjataan kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH). Kuitenkin, kuten on osoitettu monissa teoksissa, TSH-taso ei kasva DFD: n avulla. Useat tutkimukset in vivo ja in vitro tiedot uudesta kilpirauhasen autoregulaatio jodi ja autokriininen kasvutekijät saatiin (ARF). Mukaan moderni käsitteitä, lisääntynyt tuotanto TSH tai lisääntynyt herkkyys se tireotsitov on vain toissijainen merkitys patogeneesissä jodin puutteen struumaa. Tärkein tehtävä annetaan ARF, kuten insuliinin kaltainen kasvutekijä 1 (IGF-1), epidermaalinen kasvutekijä (ERF), ja fibroblastikasvutekijä (FGF), joka olosuhteissa lasku jodia kilpirauhasen on voimakas stimuloiva vaikutus thyrocytes. Kokeellisesti on osoitettu, että kun se lisätään kulttuuri thyrocytes KI havaittu lasku TSH indusoiman cAMP (syklinen adenosiini-monofosfaatin) välitteinen ekspression M RNA-IGF-1, jossa on sen täydellinen lopettaminen samalla merkittävästi kasvavia annoksia jodidi.

On hyvin tunnettua, että jodi, ettei se ole ainoastaan ​​substraattina synteesin kilpirauhashormonien, mutta myös säätelee kasvua ja kilpirauhasen toimintaan. Kilpirauhasen solujen proliferaatio on käänteisesti yhteydessä intrategoidijodipitoisuuteen. Suuria annoksia jodia absorption estämiseksi jodi, se organifikaatiota, synteesi ja eritys kilpirauhashormonien, glukoosin ja aminohappojen soluunottoa. Jodi, toimii tireotsit, ei reagoi ainoastaan ​​tyrosyylitähteiden tyroglobuliini mutta myös lipidien kanssa. Tuloksena olevat yhdisteet (jodolaktonit ja jodaldehydit) ovat ARF: n tuotannon tärkeimmät fysiologiset estäjät. Ihmisen kilpirauhanen esille useita erilaisia ​​iodolactone, jotka on muodostettu vuorovaikutus kalvon monityydyttymättömiä rasvahappoja (arakidonihappo, doksageksenovoy et ai.) Kanssa jodin läsnä ollessa laktoperoksidaasin ja vetyperoksidia.

Kroonisen jodipuutoksen olosuhteissa jodidididien muodostuminen vähenee - aineet, jotka estävät ARF: n (IRF-1, FRF, ERF) proliferatiivisia vaikutuksia. Lisäksi riittämätön jodipitoisuuden on herkkyyden lisääntyminen ARF kasvun vaikutukset TSH, vähentää tuotannon transformoiva kasvutekijä-b (TGF-b), joka on yleensä estäjä leviämisen aktivoitujen angiogeneesiä.

Kaikki tämä johtaa kilpirauhasen lisääntymiseen, jodin puutoksen aiheuttaman himmentymisen muodostumiseen.

Yleensä ETA: n kehitys riippuu monista tekijöistä, joita ei ole täysin ymmärretty. Jodin puutteen lisäksi muut typpioksidin kehitykseen liittyvät tekijät ovat tupakointi, tiettyjen lääkkeiden ottaminen, emotionaalinen stressi, kroonisen infektio. Seksi, ikä, perinnöllinen alttius ovat myös tärkeitä.

Endemisen puskun avulla geneettinen alttius voidaan toteuttaa vain, jos ympäristössä on asianmukainen ulkoinen tekijä-jodipuutos. Geenivarojen puuttuessa helposti tai jopa kohtuullisen jodipuutos ei saa johtaa lyönnin muodostamiseen, koska tämä alijäämä kompensoidaan tehokkaammalla järjestelmällä, joka tuottaa kilpirauhashormonien synteesiä. Vaikealla jodipuutoksella jopa kompensointiprosessien maksimaalinen aktivointi ei aina voi estää ryppyjen muodostumista henkilöillä, joilla ei ole geneettistä alttiutta.

WHO: n palpataatiomenetelmää (2001) koskevien kilpirauhasen laajentumisen arvioimiseksi suositellaan seuraavia luokituksia.

Nollakorkeus - ei kuritusta (kunkin osuuden määrä ei ylitä kohteen peukalon distaalisen phalanxin määrää).

1. astetta - kärki on näkyvä, mutta ei näkyvissä kaulan normaalissa asennossa. Tämä sisältää solmunmuodostuksia, jotka eivät johda itse rauhan lisääntymiseen.

2. astetta - lyönti näkyy selvästi kaulan normaalissa asennossa.

Palpatointimenetelmän herkkyys ja spesifisyys goiterasteen arvioimiseksi on melko vähäistä. Siksi epidemiologisessa tutkimuksessa tarkkaan määritetään kilpirauhan koko ja tilavuus, on suositeltavaa suorittaa ultrasuoja (ultraääni).

Kilpirauhasen tilavuus lasketaan ottaen huomioon kunkin lohkon leveys (W), pituus (D) ja paksuus (T) sekä ellipsoidisuuden korjauskerroin seuraavan kaavan mukaisesti

Aikuisilla diagnosoidaan lyöntiä, jos tiuhkojen määrä ultraäänen mukaan ylittää 18 ml naisilla ja 25 ml miehillä. Lapsessa kilpirauhan tilavuus riippuu fyysisen kehityksen asteesta, joten lapsen korkeus ja paino mitataan ennen tutkimusta ja kehon pinta-ala lasketaan erityisen asteikon tai kaavan mukaan. Lapsilla kilpirauhan tilavuutta verrataan normatiivisiin indekseihin (riippuen kehon pinta-alasta).

DES: n kliininen kuva riippuu kilpirauhasen laajenemisen asteesta, koska sen toiminta pysyy normaalina. Pelkästään kilpirauhasen vähäinen kasvu tavanomaisella toiminnallaan itsessään ei käytännössä heijastu muiden elinten ja järjestelmien työhön. Suurin osa tapauksista lievän ja kohtuullisen jodin puutteen olosuhteissa kilpirauhasen pieni lisääntyminen havaitaan vain tarkoituksellisella tutkimuksella.

Vakavan jodipuuton olosuhteissa lyönti voi saavuttaa jättimäiset mittasuhteet. Myös DEZ: n taustalla voi kehittyä nodulaarinen lyönti, mukaan lukien itsenäisesti toimivat solmut.

DEA: n hoito

Toimenpiteiden poistamisesta Jodin puute Neuvostoliitossa tehtiin ansiosta epidemiologisia tutkimuksia joka oli alkanut ennen toista maailmansotaa, erinomainen kirurgi, endokrinologian ja asiantuntija ennaltaehkäisevän OV Nikolaev. Näitä olivat massatuotanto Jodisuolan, käyttö jodi tablettien huumeet riskiryhmään, luominen protivozobnyh lääkekeskuksista. Taustalla tämän ohjelman Jodin puute Venäjällä on suurelta osin poistettu vuosina 1955 ja 1970. Kun tämä on tehty, merkkinä "voiton ECD" päätettiin luopua toimenpiteisiin poistaa sen, ja diagnoosi "struuma" korvataan "kilpirauhan hyperplasialla".

Länsi-Euroopassa viime vuosisadan 60-luvulla käytettiin kilpirauhasuutteiden valmisteita, joiden tehokkuutta määrättiin paitsi kilpirauhashormonien sisällön lisäksi myös runsaasti jodia.

Tähän mennessä DES: n konservatiivinen hoito on kolme vaihtoehtoa:

  • levotyroksiinin monoterapia,
  • monoterapia jodivalmisteilla,
  • yhdistelmähoito jodin ja levotyroksiinin kanssa.

Levotyroksiinin monoterapiaa on tieteellisesti perusteltu DES: n hoidossa kuvaamaan kilpirauhasen säätelyä hypotalamus-aivolisäkkeellä. Rottakokeissa on osoitettu, että keinotekoisesti simuloitu raskas jodivajauksen johtaa lisääntyneeseen TSH, joka puolestaan ​​(sekä ulkoisesti annettu TTG), voi johtaa muodostumiseen struuma. Oletettiin, että jodi-puutos, tiroksiinin T synteesi ja erittyminen4 ja T3, jolle jodi on tärkein rakenteellinen komponentti, joka negatiivisen palautteen periaatteella johtaa lisääntyneeseen TSH: n erittymiseen. Siksi levotyroksiinin hoidon päätavoitteena oli TSH: n tukahduttaminen, mikä osaltaan lisää kilpirauhan määrän (suppressiivinen hoito). Kuitenkin on toistuvasti osoitettu, että rauhasten tilavuuden väheneminen ei riipu TSH: n tukahduttamisasteesta. On myös olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat, että keskimääräinen TSH-taso jodidivähemmillä alueilla on huomattavasti pienempi kuin niillä alueilla, joilla jodin saanti on normaalia. Lisäksi on saatu kokeista tehtyjä tutkimuksia, jotka osoittavat, että TSH: n antaminen ei ole mahdollista sellaisten follikkelien kasvun stimuloimiseksi, jotka sisältävät riittävän määrän jodia.

Kuten yllä mainittiin, levotyroksiinin käyttöä on käytetty laajalti ESD: n hoitoon aiemmin. Alkuvaiheessa saavutettiin erinomaiset tulokset. Useat kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että 3-4 kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta oli merkittävä (vähintään 20%) tiuhan tilavuuden väheneminen. Kirjallisuudessa on tietoa erilaisten annosten ja kilpirauhashormonien yhdistelmien tehokkuudesta. Joten T3 annoksella 50 mikrog / vrk on tehokkain kilpirauhan tilavuuden pienentämiseksi. Jatkossa seuraavien varianttien tehokkuuden heikkenemisessä:

  • (T4 50 μg + T3 12,5 μg) kahdesti vuorokaudessa;
  • T4 150 mcg päivässä + jodi 150 mcg päivässä;
  • T4 75 mcg päivässä + T3 18,75 mcg päivässä;
  • T4 200 mikrogrammaa päivässä;
  • T3 37,5 mcg päivässä.

Useimmiten kliinisessä käytännössä annoksia käytettiin - 150 μg aikuisilla ja 100 μg nuorilla. Kuitenkin lukuisat teokset osoittivat yksiselitteisesti "peruutuksen ilmiön" - kilpirauhasen koon kasvaneen melkein alkuperäiselle tasolle lyhyessä ajassa hoidon lopettamisen jälkeen. Tämä ilmiö johtuu pääasiassa siitä, että suppressio TSH toiminta laskee Na + / I-symportteri, ja näin ollen vähentää aktiivisuutta kilpirauhanen jodi talteenotto. Jäljelle jääneen jodin pitoisuuden jyrkän laskun takia uusi rauhoituksen kasvu tapahtuu, kun lääke poistetaan. Myös sivuvaikutuksia hoidon kilpirauhashormonien ovat mahdollinen esiintyminen lääkkeen kilpirauhasen liikatoiminnan, takyarytmiat, osteoporoosi, mikä rajoittaa käyttöä tämän lääkeryhmän aikana pitkän aikavälin hoidossa DEZ. Kuitenkin joskus tarkoituksena terapeuttisen vaikutuksen nopea saavuttaminen turvautuu lyhytaikaiseen hoitoon hoidettaessa levotyroksiinia siirtymällä edelleen hoitoon jodivalmisteilla.

Monoterapia jodivalmisteilla on etiotrooppinen hoito. Viimeisten 10-15 vuoden työ on osoittanut, että TSH: n tuoton lisääminen tai kilpirauhasen solujen herkkyyden lisääminen on vain toissijainen merkitys jodin puutteen göömin patogeneesissä. Koska jodin saanti on riittämätöntä rauhassa, jodipitoisten lipidien (kasvutekijöiden tärkeimmät estäjät) määrä vähenee, mikä vaikuttaa voimakkaasti kilpirauhaseinojen kasvuun.

Tärkein rooli tässä annetaan paikalliselle ARF: lle, kuten IRF-1, ERF ja FRF.

DES: n jodin terapian "herätyksen" vaihe alkoi viime vuosisadan 80-luvulla. Monet tutkimukset rajoittivat siihen, että kilpirauhasen koon ultraäänimittausta ei voitu suorittaa tuolloin. Siten, G. Hintzelle ja D. Emrich vuonna 1983, hänen työtä hoitoon jodivajauksen struuman, ensisijaisena merkki kilpirauhasen tilavuuden muutokset arvoa käytettiin kaulanympärys. Keksijät ovat osoittaneet, että anto 400 mcg jodia myös tehokkaasti vähentää kilpirauhasen, sekä 150 ug levotyroksiinin (arvioinnin jälkeen 12 kuukausi hoidon alkamisesta), ja näin ollen, toisin kuin levotyroksiini tulos jodi hoito säilyy pitkän ajan kuluttua poistamisen.

Koska yhä useammin laajalle levinnyt ultrasuodatin käytännön lääketieteelliseen käyttöön, suoritetaan satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia vaikutuksista jodin puutostumalääkkeen erityyppisiin hoitomuotoihin. Tässä tapauksessa jodin annokset vaihtelivat välillä 100 mcg ja korkeammat, mukaan lukien farmakologiset, jodisoituneen öljyn käytön tapauksessa. Tavoitteena 100-150 mcg jodia on osoittautunut goiter-hoidossa lapsilla.

Aikuisilla jodi annoksella 100-150 μg päivässä ei ollut yhtä tehokas kuin lapsilla, mutta myös kilpirauhasen tilavuus vähenee. 1800-luvun 80-luvun tieteellisessä kirjallisuudessa. voit löytää työtä, jossa jodia annoksina ja 500 μg, 400 μg ja 300 μg päivässä käytettiin goiterin hoitoon. Ja kaikki heistä osoittavat vertailukelpoisen tehokkuuden monoterapiana jodin kanssa levotyroksiinin monoterapiana ja yhdistelmähoidossa jodi- ja levotyroksiinilääkkeiden kanssa sekä myös pysyvimmän vaikutuksen lääkeannoksen jälkeen. On kuitenkin näyttöä siitä, että jodin suurien annosten käyttö aiheuttaa joskus kilpirauhan toimintahäiriöitä (hypo- tai hypertyreoosi). Ja vaikka tarvitaan enemmän painavaa näyttöä tämän tosiasian tunnustamiseksi, nyt yleisesti hyväksytään seuraavat: jodin terapeuttiset annokset DES: ssä eivät poikkea paljon ennaltaehkäisevistä ja ovat 150-200 mikrogrammaa päivässä. Siten, kaksoissokkoutetussa, lumelääkekontrolloidussa tutkimuksessa Saksassa, vahvistettiin 200 ug jodia jodin puutosgöytin hoitoon. Kilpirauhasen tilavuus väheni 38% kuudella kuukaudella ja se pidettiin vähintään samanaikaisesti. Toisessa tutkimuksessa vaikutuksen tiheyden koon arvioitiin olevan 200 ug jodia ja 100 ug levotyroksiinia. Näiden kahden annoksen vertailukelpoinen tehokkuus osoitettiin, ja huomiota kiinnitettiin jälleen kerran siihen, että kilpirauhasen tilavuuden väheneminen ei ole riippuvainen TSH: n tasosta.

Lukuisat modernit teokset osoittavat menestystä kurjuuden yleisyyden vähentämisessä yleiskaasujodisointiohjelmien kautta. Ryhmien ennaltaehkäisyssä on nyt riittävästi 150 mikrogrammaa jodia päivässä nuorille, 200 mikrogrammaa raskaana oleville ja imettäville naisille.

Tieteellisessä kirjallisuudessa on viime vuosina on keskusteltu laajasti kysymys kehitystä autoimmuuniprosessien kilpirauhasessa saavilla potilailla jodia sisältäviä lääkkeitä. Samanaikaisesti on olemassa teoksia, jotka vahvistavat tämän vaikutuksen ja kieltävät sen. G. Kahaly hänen työtään tutkivat tehokasta ja turvallista pieniä annoksia jodi EDC. On huomattava, että käytettäessä 200 mikrogrammaa jodia päivässä tason kohoaminen vasta-aineita kilpirauhasen peroksidaasi, tyroglobuliini vasta-aineita, merkittävä kasvu lymfosyyttinen infiltraatio eturauhaskudoksen esiintyy vain 97%: ssa tapauksista. Toisin kuin nämä tosiasiat, joukko tutkijoita Itävallasta yleensä ei löydy edellä muutoksia nimittämisestä 200 mg jodia jodia puutosta sairastavien potilaiden struuma. Yleensä kehittämisessä autoimmuuniprosessien kilpirauhasessa, riippuu todennäköisesti väestön ominaisuuksista alueella, joka vaatii tarkempaa, huolellisesti suunniteltu tutkimuksia.

Yhdistelmähoito jodin ja levotyroksiinin valmisteiden kanssa voidaan suorittaa levotiroksoni- ja kaliumjodidivalmisteiden samanaikaisella antamisella ja niiden kiinteiden yhdistelmien avulla. Niistä käytetään useimmiten huumeita, jotka sisältävät 100 μg levotyroksiinia ja 100 μg jodidia (iodothyroxia). Jodotyroxilla hoidossa, kuten on esitetty toistuvasti, on useita etuja.

Ensinnäkin, vaikuttamalla useisiin patogeenisiin myrkyllisiin mekanismiin, tukahdutettiin sekä hypertrofia että kilpirauhasen solujen hyperplasia. Tämä mahdollistaa sellaisten tulosten saavuttamisen, jotka ovat verrattavissa levotyroksiinin monoterapiaan (paljon alhaisempi sisältö), mikä vuorostaan ​​vähentää kilpirauhasvalmisteiden käyttöön liittyvien sivuvaikutusten määrää.

Toiseksi, myös "vetäytymisen ilmiön" kehittämisen taipumus vähenee ja lyhyt tauko hoidossa.

Kolmanneksi TSH: n tukahduttaminen on vähemmän voimakasta, esimerkiksi verrattuna levotyroksiinin vaikutukseen 150 ug: n annoksella.

  • Munuaisten määrän väheneminen on voimakkaampaa yhdistelmähoidossa (40%) kuin levotyroksiinin monoterapiana (24%) (Schumm et al.).
  • Levotyroksiinin ja kaliumjodidin harvemmin esiintyvät haittavaikutukset (koska pienempiä annoksia käytetään kuin monoterapiana).
  • Vaikutus (pahanhävyn väheneminen) kehittyy nopeammin kuin kaliumjodidin monoterapiana.
  • Älä vaadi levotyroksiinin titrausannosta, koska vaikuttavien aineiden suhde valitaan optimaalisesti.

On olemassa monia teoksia, jotka vahvistavat nämä edut. Yhdessä niistä DES: n hoidosta verrattiin 74 satunnaisesti valittua potilasta. Potilaat saivat joko 150 μg levotyroksiinia tai 100 μg levotyroksiinia + 100 μg jodia 6 kuukauden ajan. Yhdistelmähoidon takia tiuhan tilavuuden väheneminen oli hieman voimakkaampaa (30% verrattuna 25%: iin, ero ei ole luotettava). Tiheyden pieneneminen ei riippunut TSH: n tukahduttamisasteesta. Lisäksi yhdistelmähoidon saaneiden potilaiden ryhmässä sen jälkeen oli mahdollista ylläpitää pienennettyä tilavuutta rauhasia korvaavalla hoidolla 100 μg jodia päivittäin. Pelkästään levotyroksiinilla hoidettujen potilaiden ryhmässä tällainen ehkäisevä hoito oli vähemmän tehokasta. Toisessa tutkimuksessa 82 potilasta satunnaistettiin joko 100 μg: lla levotyroksiinia tai 100 μg: lla levotyroksiinia + 100 μg jodia satunnaisessa järjestyksessä terapeuttisiin tarkoituksiin sekä 6 kuukauden ajan. Levotyroksiinin taustalla olevan rauhasen tilavuuden väheneminen oli 24% verrattuna 40%: iin lääkkeiden yhdistelmässä, erot olivat tilastollisesti merkitseviä. Siten aikuisilla "levotyroksiinin ja jodin" yhdistelmä on edullisempi hoito verrattuna jodin monoterapiaan (ainakin samassa annoksessa) ja se on verrattavissa samanlaiseen levotyroksiinin annokseen. Monet tutkijat huomauttavat, että 150 μg jodia yhdessä erikseen valittuna levotyroksiiniannoksena nopeudella 1 μg / kg painoarvo on parempi aikuisten endemisen lyöntihoidon hoitoon.

Edellä esitetyn perusteella voimme päätellä, että jodi-puutostumalääkkeen hoidon päätavoitteena ei ole pelkästään kilpirauhan tilavuuden vähentäminen vaan myös saavutetun tuloksen ylläpitäminen. Tätä varten jodivalmisteet sopivat sekä monoterapiana että osana yhdistelmähoitoa levotyroksiinin kanssa.

Kysymys kuuluu edelleen, mitä nimittää ensiksi. On selvää, että jodin intrasystroid-pitoisuus kasvaa merkittävästi jodivalmisteiden alkuperäisen saannin jälkeen kuin levotyroksiinilääkkeillä. Tämä tosiasia vahvistaa jälleen jodi-hoidon etiotrooppisen luonteen sekä sen, että on suositeltavaa aloittaa hoito jodivalmisteilla.

Mielestämme DES: n hoitoon tarkoitettu algoritmi voidaan esittää seuraavasti.

  • Lapsia ECD: n hoitoon suositellaan kaliumjodidia annoksella 100-150 μg päivässä, nuorilla - annoksella 150-200 μg päivässä.
  • Aikuisille tulisi toteuttaa jo nuorena (45-50 vuotta), koska tämä ei usein halutun tuloksen saavuttamiseksi, ja siellä on myös pieni riski saada toiminnallinen itsenäisyys, kilpirauhanen, jossa jodin saanti voi aiheuttaa liikatoimintaa. Ensimmäisten kuuden kuukauden aikana 200 μg kaliumjodidia on perusteltu päivässä.

Ihmisiä, joilla on yli 45-50-vuotiaita sukupuolitauteja, on aktiivinen dynaaminen havainnointi, jossa määritellään vuosittain TSH-taso ja kilpirauhasen ultraääni.

  • Puuttuessa selvä vaikutus vastaanoton jodivalmisteet jälkeen 6kuukausi se voidaan suositella yhdistelmähoitoa siirtymistä. Etusija tulisi antaa joko kiinteä yhdistelmä 100 mcg jodia, ja 100 g levotyroksiinin (yodtiroks) tai levotyroksiinin yksilöllisesti valittu annos nopeudella 1 mg / kg kehon paino yhdistettynä 150 mikrogrammaa jodia päivässä.

Mutta nykyaikaisista ideoista huolimatta riippumatta siitä, mitä ensimmäistä goiterihoitoa on hoidettu, sen jyrkkää lopettamista ei voida suositella ilman muita ehkäiseviä toimenpiteitä - jodisoitua suolaa.

kirjallisuus
  1. Gerasimov GA, Fadeev VV, Sviridenko N. Yu., Melnichenko GA, Dedov II Jodin puutosvauriot Venäjällä. M., 2002.
  2. Gartner R., Dugrillon A., Bechtner G. Todisteet siitä, että jodolaktonit ovat jodin kasvuvaikeuksien välittäjiä kilpirauhasessa // Acta Med Austriaca. 1996; 23 (1-2): 47-51.
  3. Knudsen N., Bulow I., Laurberg P., Ovesen L., Perrild H. Alhainen sosioekonominen asema ja persoonallisen perinnöllisen esiintymistiheyden aiheuttavat suuri goituneiden esiintyvyys // Eur J Epidemiol. 2003; 18 (2): 175-81.
  4. Kohn L. D., Shimura H., Shimura Y., Hidaka A., Giuliani C., Napolitano G., Ohmori M., Laglia G., Saji M. Tyrotropiinireseptori // Vitam Horm. 1995; 50: 287 - 384.
  5. Edmonds C. Satunnaisen foolin hoito tyroksiinilla // Clin. Endocrinol. 1992; 36 (1): 21-23.
  6. Einenkel D., Bauch K. H., Benker G. Nuoruuden myrkkyjen hoito levotyroksiinin, jodidin tai molempien yhdistelmän kanssa: ultraäänikarsimittausanalyysi // Acta Endocrinol. 1992; 127 (4): 301-306.
  7. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Jodian, jodin, levotyroksiinin tai molempien jodin puutteen hoito: monikeskustutkimuksen tulokset. // Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19 (6): 527 - 544.
  8. Leisner B., Henrich B., Knorr D., Kantlehner R. Jodidihoidon vaikutus jodikonsentraatioon ja endemisen myrkytöntä myrkyllisyyttä aiheuttavan myrkyllisyyden tilaan lapsuudessa // Acta Endocrinol. 1985; 108 (1): 44-50.
  9. Feldkamp J., Seppel T., Becker A., ​​Klisch A., Schlaghecke R., Goretzki P. E., Roher H. D. jodidia tai L-tyroksiinin estää toistuvien struuman käytettäessä jodi-puutteellinen alue: mahdollinen sonografinen tutkimus // Maailman J Surg. 1997; 21 (1): 10-14.
  10. Wilders-Truschnig M. M., Warnkross H., Leb G. vaikutus levotyroksiinihoitoa tai jodi kilpirauhasen koosta ja kilpirauhasen kasvua stimuloiva immunoglobuliinien endeeminen struuma potilailla // Endocrinol (Oxf). 1993; 39 (3): 281-286.
  11. Papanastasiou L., Alevizaki M., Piperingos G., Mantzos E., Tseleni-Balafouta S., Koutras D. A. vaikutus jodin annon kehittämiseen kilpirauhasen autoimmuniteetin potilailla, joilla on ei-toksinen struuma // Kilpirauhasen. 2000; 10 (6): 493 - 7.
  12. Kahaly G. J., Dienes H. P., Beyer J., Hommel G. Iodide aiheuttaa kilpirauhasen autoimmuunisuuden potilailla kotoperäisine struuman: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus // Eur J Endocrinol. 1998; 139 (3): 290 - 297.
  13. Pfannenstiel P. Therapie der endemischen Struma mit Levothyroxin und Jodid. Ergebnisse einer multizentrischen Studie // Deutsche Med. Wochenschr. 1988; 113 (9): 326 - 331.
  14. Saller B., Hoermann R., Ritter M., Morell R., Kreisig T., Mann K. kurssi kilpirauhassyövän kuvaamiseen jodipitoisuuden hoidon aikana endeeminen struuma jodilla tai yhdistelmä jodi tai levotyroksiinin // Acta Endocrinologica. 1991; 125: 662 - 667.

EA Troshina, lääketieteen tohtori
NV Galkina
ENTS RAMS, Moskova

Ehkä Haluat Pro Hormoneja