Kortisoli (hydrokortisoni) - steroidi luonne hormoni aivokuoren solut, eli ulompi kerros lisämunuaisen alttiina adrenokortikotropiinihormonin tuotetaan aivolisäkkeen... Hän osallistuu aktiivisesti monien biologisissa prosesseissa, jotka tapahtuvat kehossa:

  • hiilihydraatin, proteiinin ja rasvan aineenvaihdunnan säätely;
  • lihaskudosten vähentäminen;
  • inflammatoristen prosessien vähentynyt aktiivisuus;
  • histamiinin toiminnan hillitseminen ja tämän allergisten reaktioiden vakavuuden väheneminen;
  • stressireaktioiden muodostuminen (siksi sitä kutsutaan joskus pelon hormoniksi tai kuoleman hormoniksi).

Lasten kortisolin lisääntyminen ilmenee ennenaikaisesta puberteesta sekä tytöillä että pojilla.

Niissä tapauksissa, joissa kortisolin taso kohotetaan, ei kehity vain endokriiniset, vaan myös systeemiset häiriöt.

Korotetun kortiolistason syyt

Veren korisolin määrä ei ole vakio, se vaihtelee päivän kuluessa. Korkein aamuyöllä päivällä vähitellen vähenee ja saavuttaa vähimmäisnopeutensa 22-23 tunnilla. Naisilla hormonin taso veressä riippuu myös kuukautiskierron vaiheesta. Raskaana oleville naisille kortisoli kasvaa kahdesti tai enemmän (ehkä viisinkertaiseksi), mutta tämä ei ole patologia. Lisäksi hydrokortisonin fysiologinen lisääntyminen tapahtuu imetyksen aikana.

Naiset kortisolin lisääntynyt taustaa vasten monirakkulatauti munasarjat. Munasarjojen monirakkulatauti ilmenee läsnäolo munasarjakystien asetettu, esiintyminen, joka liittyy monimutkainen endokriinisten häiriöiden (sairauksien hypotalamuksen toimintojen aivolisäkkeen, lisämunuaiskuoren, haima ja kilpirauhasen, munasarjat).

Sekä miesten että naisten stimuloimiseksi kortisolin lisääntyminen voi ottaa joitain lääkkeitä:

Veren sokerin ylimäärän voi aiheuttaa tupakointi, alkoholin ja huumeiden käyttö.

Hydrokortisonin pitoisuuden nousua havaitaan seuraavissa patologeissa:

  • lisämunuaisen aivokuoren hyperplasia;
  • hyvänlaatuinen (adenoma) ja pahanlaatuiset (karsinooma) kasvaimet lisämunuaisen aivokuoressa;
  • heikentynyt aivolisäke;
  • Isenko-Cushingin tauti;
  • psyykkiset häiriöt (masennus, stressaavat olosuhteet);
  • maksasairaus (krooninen hepatiitti, maksakirroosi, krooninen maksan vajaatoiminta);
  • eräät systeemiset sairaudet;
  • krooninen alkoholismi;
  • liikalihavuus tai ruokahaluttomuus.

Naisilla voidaan epäillä, että kortisoli on koholla, hirsutismin, turvotuksen, kuukautisten epäsäännöllisyyksien ilmeneminen sekä toistuva, vastustuskyky kourujen hoitoon.

Korostetun kortiolin oireet

Kun kortisoli kohoaa, oireet ovat seuraavat:

  • lisääntynyt ruokahalu (ja halu syödä jotain korkeaa kaloria tai makeaa);
  • lisääntynyt uneliaisuus;
  • vähentynyt pitoisuus, muistin heikkeneminen;
  • liikalihavuus - siinä tapauksessa, että kortisolia kohotetaan, esiintyy estrogeenin erittymistä ja syntyy edellytyksiä rasvakudoksesta kertymiselle;
  • masentunut mieliala, depressiiviset tilat - korkea kortisolin taso tukahduttaa dopamiinin ja serotoniinin aktiivisuuden (niin kutsutut hymihormonit);
  • heikko haavan paraneminen;
  • kipu nivelissä.

Naiset voidaan epäillä, että kortisolin kohonnut, ulkonäkö hirsutismi, turvotus, kuukautiskierron häiriöt, ja toistuva, kestävät hoitoon sammas (emättimen kandidiaasi).

Lasten kortisolin lisääntyminen ilmenee ennenaikaisesta puberteesta sekä tytöillä että pojilla.

Jos kortisolin taso pysyy pitkään korkeana, seuraukset voivat olla vakavia, kuten:

Siksi tämä tila olisi tunnistettava ajoissa ja käsiteltävä aktiivisesti.

Veriskootus kortisolille: miten hoidetaan oikein

Hydrokortisonin tason määrittämiseksi sen lisäksi, että veri on todettu asianmukaisesti havaittavaksi, suoritetaan yleinen ja biokemiallinen verikoke, virtsanäytteet kerätään 24 tunnin kuluessa (päivittäinen virtsa), joissakin tapauksissa (harvoin) - syljen analyysi.

Jos kortisolin lisääntyminen toiminnallisista syistä vähentää, on suositeltavaa muuttaa elämäntapaa ja ruokavaliota.

Aikuisen hydrokortisonin pitoisuus veressä on 138-165 nmol / l. Eri laboratorioissa normi-indikaattorit saattavat poiketa toisistaan, joten kun tulokset saadaan, se arvioidaan tutkimuksen suorittaneen laboratorion antamien vertailuarvojen perusteella.

Kun viitataan laboratorioon kortisolin analysoimiseksi, potilaalle annetaan seuraavat suositukset:

  • Tarkkaile kolmen päivän ajan ennen verinäytteenottoa ruokavaliota, joka on alhainen pöydän suolassa (enintään 2-3 grammaa päivässä);
  • Rajoita liikuntaa vähintään 12 tuntia ennen testiä.

48 tuntia ennen tulevaa tutkimusta kaikki lääkkeet, jotka voivat vaikuttaa kortisolin (fenytoiini, androgeenit, estrogeenit) tasoon, mitätöidään. Jos tämä ei ole mahdollista, annostusmuoto ilmoitetaan reseptilomakkeessa ja sen annostuksessa.

Verinäytteet tapahtuvat 6-9. Ennen veren ottamista potilaat asetetaan sohvalle hiljaisessa huoneessa ja annetaan levätä vähintään 30 minuuttia, minkä jälkeen veri otetaan verenkierrosta. Jos kortisolin päivittäinen dynamiikka on tarpeen määrittää, toistuvasta verinäytteestä säädetään 16-18 tunnin aikana.

Miten vähentää kortisolin määrää veressä

Tapauksissa, joissa kortisolin yliherkkyys liittyy tiettyyn tautiin, sen aktiivinen hoito hoitaa asianmukainen profiili (endokrinologi, gynekologi, hepatiologi ja narkolainen).

Jos kortisolin lisääntyminen toiminnallisista syistä vähentää, on suositeltavaa muuttaa elämäntapaa ja ruokavaliota.

Raskaana oleville naisille kortisoli kasvaa kahdesti tai enemmän (ehkä viisinkertaiseksi), mutta tämä ei ole patologia.

  1. Noudata päivän järjestelyä, antaen riittävästi aikaa lepoon ja yöunelle.
  2. Menkää nukkumaan viimeistään 22 tuntia, unen keston tulisi olla 8-9 tuntia. Jos unessa on vaikeuksia nukahtaa, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa hypnoottisen hoidon valitsemiseksi.
  3. Voit tuoda mahdollisimman paljon positiivista tunteita elämääsi.
  4. Opettele rentoutumismenetelmiä, kehitä stressitekijöitä.
  5. Päivän aikana juo tarpeeksi vettä (1,5-2 litraa).
  6. Kofeiinipitoisten juomien (kahvi, voimakas tee, cola, energia) sisältävä juominen, sen sijaan suosivat vettä.
  7. Säännöllisesti sisällyttää ruokavaliota kaloista, erityisesti merestä. Jos tämä ei ole mahdollista, syystä tai toisesta voit ottaa kalaöljyä kapseleihin.
  8. Sulje ruokavaliosta hienot elintarvikkeet (valkoinen riisi, pasta, makeiset, valkosipuli).
  9. Luovu fyysisestä aktiviteetista, mikä johtaa merkittävästi sykkeen kasvuun (esimerkiksi juoksemiseen tai pyöräilyyn), koska ne lisäävät kortisolin määrää. Pilates-luokkia, jooga, uinti on suositeltavaa.

hypercorticoidism

Hyperkortisolismin (Cushingin oireyhtymä, Cushingin tauti) - kliininen oireyhtymä, joka johtuu liiallisesta eritystä lisämunuaisen hormonien ja useimmissa tapauksissa tunnettu siitä, liikalihavuus, verenpainetauti, väsymys ja heikkous, amenorrea, hirsutismi, violetti Raskausarvet vatsan turvotus, hyperglykemia, osteoporoosin ja jotkut muita oireita.

Etiologia ja patogeneesi

Taudin syistä riippuen:

  • koko hyperkorttismia johon lisätään adrenal cortexin kerrokset patologisessa prosessissa;
  • osittainen hyperkortikoosi, johon liittyy lisämunuaisen yksittäisten alueiden eristetty vaurio.

Hyperkortsia voi aiheutua erilaisista syistä:

  1. Lisäkilpirauhasen hyperplasia:
    • kun ACTH: n ensisijainen hyperprotektio (hypoteesialustainen hypotalamus, ACTH: n tuottavat mikroadenomat tai aivolisäkkeen makroadenoomat);
    • joilla ei ole endokriinisten kudosten ACTH: n tuottamaa tai KGH: ta tuottavien kasvainten ensisijainen ekuttopotentiaali.
  2. Lisäkilpirauhasen nyplinen hyperplasia.
  3. Lisämunuaisten (adenoma, karsinooma) kasvaimet.
  4. Iatrogeninen hyperkortisyytti (glukokortikoidien tai ACTH: n pitkäaikainen käyttö).

Riippumatta syystä, joka aiheuttaa hyperkortsia, tämä patologinen tila määräytyy aina kortisolin lisättyä lisämunuaisten vaikutuksesta.

Useimmiten kliinisessä käytössä tapahtuu keskeinen hyperkortisyytti (Cushingin oireyhtymä, Itenko-Cushingin tauti, AKGT-riippuva hyperkorttismi), johon liittyy lisämunuaisten kahdenvälinen (vähemmän yksipuolinen) hyperplasia.

Vähemmän kehittyy usein johtuu hyperkortisolismin ACTH-riippumattoman autonomisen steroidihormonien tuotantoon lisämunuaiskuoren aikana kasvainten kehittymisen siinä (corticosteroma, androsteroma, aldosteronoma, kortikoestroma sekoitettu kasvain), tai kun makronodulyarnoy liikakasvu; ektooppinen ACTH-tuotanto tai CRH seurasi stimulaatio lisämunuaisten toiminnan.

Erillään iatrogeninen hyperkorttismi eroaa glukokortikoidien tai kortikotrooppisten hormonivalmisteiden käytön vuoksi erilaisten, mukaan lukien ei-endokriinisten sairauksien hoidossa.

Keskushermostoon liittyvää hyperkortsia on aiheuttanut kortikarbamiinin ja ACTH: n lisääntynyt tuotanto ja hypotalamusreaktion rikkominen lisämunuaisglukokortikoidien ja ACTH: n inhiboivaa vaikutusta vastaan. Keskeisen hyperkorttisyyden kehityksen syitä ei ole lopultakin mainittu, mutta on tavallista tunnistaa eksogeeniset ja endogeeniset tekijät, jotka pystyvät aloittamaan patologisen prosessin hypotalamus-aivolisäkkeen alueella.

Ulkoiset tekijät vaikuttavat valtion hypotalamuksen kuuluu aivovammojen, stressi, keskushermoston ja endogeenisen - raskaus, synnytys, imetys, murrosikä, vaihdevuodet.

Nämä patologiset prosessit aloitetaan sääntelyn rikkomuksia sidosten hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä ja toteutetaan dopaminergisten lasku ja lisätä hypotalamuksen serotonergistä vaikutuksia, liittyy lisääntynyt stimulaatio ACTH: n erityksen aivolisäkkeen, ja näin ollen, stimulaatio lisämunuaisen kuoren lisääntynyt tuotanto glukokortikoidien zona fasciculata solujen ja lisämunuaisen kuoren. Vähemmässä määrin ACTH stimuloi lisämunuaisen kuoren glomerulusten vyöhykkeen mesh laadintaan mineralokortikoidireseptoreihin ja lisämunuaiskuoren vyöhykkeellä kehityksen sukupuolihormonien.

Ylituotantoa lisämunuaishormonien palautteen laissa olisi estää ACTH tuotannon aivolisäkkeen ja hypotalamuksen kortikotropiinia mutta hypotalamus-aivolisäke-alue tulee tunnoton vaikutus reuna-adrenal steroids, kuitenkin hyperproduction glukokortikoidit, mineralokortikoidit ja lisämunuaisen sukupuolisteroidien jatkuu.

Pitkäaikainen aivolisäkkeen ACTH ylituotanto liittyy kehittämiseen ACTH tuottavien Mikroadenoomat (10 mm) aivolisäkkeen tai diffuusi liikakasvu kortikotropnyh soluja (hypotalamus-aivolisäke toimintahäiriö). Patologiseen prosessiin liittyy nodulaarinen lisämunuaiskuoren liikakasvua ja kehittäminen aiheuttamien oireiden ylimäärä hormonien (glukokortikoidit, mineralokortikoidien ja sukupuolihormonien), ja niiden systeemisiä vaikutuksia elimistöön. Näin ollen, kun keskeinen hypercorticoidism Primaarivaurio hypotalamus-aivolisäke-alueella.

Muiden hyperkorttisen muodon patogeneesi (ei keskushermosto, ACTH-riippumaton hyperkorttismi) on olennaisesti erilainen.

Hyperkortisolismin aiheuttamia tilaa vieviin vaurioihin lisämunuaisen, useimmiten seurausta autonomisen tuotteiden glukokortikoidien (kortisoli) edullisesti zona fasciculata solujen ja lisämunuaisen kuoren (noin 20-25%: lla potilaista, joilla hyperkortisolismin). Nämä kasvaimet kehittyvät yleensä vain toisella puolella, ja noin puolet niistä on pahanlaatuisia.

Hyperkortisolismista aiheuttaa tuotannon inhibitio on ACTH: n ja CRH hypotalamus, aivolisäke, jolloin lisämunuaisten enää saada riittävää stimulaatiota ja modifioimattoman lisämunuaisen toimintaa ja vähentää sen gipoplaziruetsya. Se pysyy aktiivisena vain itsenäisesti toimivaa kudosta, mikä johtaa selvästi kohonneita yksipuolinen lisämunuaisen niihin liittyvät liikatoiminta ja kehittämällä asianmukaisia ​​kliinisiä oireita.

Osittaisen hyperkorttisyyden syy voi olla androsteroma, aldosterooma, kortikoestrooma, adrenal cortexin sekoitetut tuumorit. Tähän asti ei ole täysin selvitetty hyperplasia- tai tuumorivahingon syitä lisämunuaisiin.

Ektooppinen ACTH-oireyhtymä johtuu siitä, että kasvaimien ektooppinen ACTH ACTH ilmentyneen geenin synteesin tai kortikolibirina niin vnegipofizarnoy kasvainpaikantumisen tulee lähde autonomisten ylituotanto peptidit, CRF tai CRH. Ektooppinen ACTH-tuotanto lähde voi olla keuhkotuumoreita, maha-putki, haima (bronkogeeninen karsinooma, karsinoidi kateenkorva, haima syöpä, keuhkoputkien adenooma, jne.). Tämän seurauksena autonomisen tuotanto- ACTH: n tai kortikotropiinia lisämunuaiset vastaanottaa liiallista stimulaatiota ja alkaa tuottaa liiallisia määriä hormoneja, joka määrittää ulkonäkö oireita Cushingin kehittämisen kanssa kliinisten, biokemiallisten ja radiologisten merkkien, jotka ovat erotettavissa aiheuttamat aivolisäkkeen ACTH liikaeritystä.

Iatrogeenisen hyperkortisolismin voi kehittyä seurauksena pitkäaikainen käyttö glukokortikoidien tai ACTH valmisteet eri sairauksien hoidossa, ja on tällä hetkellä yhteydessä usein Näiden lääkkeiden käyttöön kliinisessä käytännössä on yleisin syy Cushing.

Riippuen yksilöllisistä ominaisuuksista potilaiden (herkkyys glukokortikoidit, kesto, annoksen ja antoaikataulu lääkkeiden varaa oma lisämunuaisen) huumausaineiden käyttö glukokortikoidien johtaa tukahduttaminen ACTH tuotannon aivolisäkkeen palautteen lakia, ja siten vähentää endogeenisen tuotannon hormonien lisämunuaisen kuoren mahdollisine hypoplasiaa ja atrofiaa. Pitkäaikainen käyttö eksogeenisten glukokortikoidien voi liittyä oireita Cushing lievempiä.

oireet

Hyperkorttismin kliinisiä oireita ovat glukokortikoidien, mineraokortikoidien ja sukupuolisteroidien liialliset vaikutukset. Yleisimpiä kliinisessä käytännössä on keskeinen hyperkorttismi.

Glukokortikoidien ylimäärän aiheuttama oire. Tunnettu siitä, että kehitys epätyypillisten (dysplastic) liikalihavuus laskeuman rasvan edessä (kuu kasvot), lapaluunvälisen alue, kaulan, rinnan, vatsan, ja katoaminen ihonalaisen rasvan jäsenissä, joka johtuu eroista rasvakudokseen herkkyys eri osien kehon glukokortikoidit. Vaikeissa hypercorticoidism koko kehon painoa ei täytä lihavuuden, mutta ominaisuus uudelleenjako ihonalaisen rasvan on tallennettu.

Siellä ihon ohenemista ja ulkonäkö uurteita (venyttää nauhat) sinertävä violetin värin rinnassa, rinnassa, vatsan, olkapää alueella, sisäreisi johtuu kollageenin aineenvaihdunnan häiriöt ja rikkoo sen kuidut ja päästä leveys useita senttimetrejä. sairas henkilö hankkii lunate muoto ja on violetti-syanoottiseksi väri ilman ylimäärä punasoluja, ulkonäkö akne (akne).

lihasten kuihtumista (atrofia) kehittää rikkomisen vuoksi proteiinien biosynteesin ja kataboliaa se on hallitseva, joka on esitetty vinossa pakarat, lihasheikkous, häiriöitä motorisen aktiivisuuden, sekä riski herniation eri lokalisointi. Haavojen heikentyminen heikentää proteiinin aineenvaihduntaa.

Seurauksena rikkomisesta kollageenin ja proteiinin luun matriisi on häiriintynyt kalkkeutumista luun, vähentää sen mineraalitiheyteen ja osteoporoosi kehittää, joka voidaan liittää patologiset murtumat ja puristus nikaman kanssa lasku kasvun (osteoporoosin ja puristus murtumia selkärangan taustalla lihasten surkastumista ovat usein tärkeimmät oireet, jotka johtavat potilaiden lääkärille). Mahdollisesti aseptinen nekroosi reisiluun pään, ainakin olkaluun pään ja distaalisen osan reisiluun.

Kehittämällä nefrolitiaasi johtuu kaltsiyurii ja alentuneiden epäspesifisestä vastus - se voi aiheuttaa rikkomisesta virtsan kulun ja pyelonefriitti.

On kliinisiä oireita mahahaava tai pohjukaissuolihaava mahalaukun vuotoriski ja / tai rei'itys haavauma. Maksasyövän ja insuliiniresistenssin lisääntymisen vuoksi glukoositoleranssi heikkenee ja sekundäärinen (steroidinen) diabetes mellitus kehittyy.

Immunosuppressiivinen vaikutus glukokortikoidien on toteutettu estämällä sen immuunijärjestelmän, heikentynyt vastustuskyky infektioita ja kehittymistä tai pahenemista infektioiden eri lokalisointi. Arteriaalinen verenpainetauti kehittyy merkittävästi, pääasiassa diastolinen verenpaine, joka johtuu natriumin retentioon. Psyyke on muutoksia ärtyneisyydestä tai emotionaalisesta epävakaudesta vaikeaan masennukseen tai jopa ilmeiseen psykoosiin.

Lapsille on ominaista kasvun häiriö (viive), joka johtuu kollageenisynteesin rikkomisesta ja kasvuhormonin resistenssin kehittymisestä.

Oireita liiallinen eritys mineralokortikoidireseptoreihin. Elektrolyyttitasapainon häiriöt, jotka johtuvat kehittämiseen hypokalemia ja hypernatremiasta, jolloin näkyviin kestäviä ja kestävät verenpainelääkkeiden verenpainetauti ja hypokalemic alkaloosia aiheuttaa myopatia ja mainosmateriaali dyshormonal (elektrolyytti-steroidi) myocardiodystrophy kehityshäiriöt sydämen rytmin ja ulkonäkö merkkejä progressiivinen sydämen vajaatoiminta.

Oireet johtuvat ylimääräisistä sukupuolihormoneista. Useimmissa tapauksissa useimmin havaittu naisilla ja sisältävät ulkonäkö merkki androgenization - akne, hirsutismi, liiallista, klitoriksen liikakasvua, kuukautiskierron häiriöt ja heikentää hedelmällisyyttä. Miehillä äänenväri muuttuu kehityksen aikana estrogenprodutsiruyushih kasvaimen kasvua parta ja viikset, näyttää gynekomastia, vähensi voimakkuutta ja hedelmällisyyden häiriintyy.

ACTH-ylimäärien aiheuttamat oireet. Tavallisesti esiintyy ACTH-ectopic-oireyhtymässä ja siihen kuuluu ihon hyperpigmentaatio ja liikalihavuuden vähäinen kehitys. Onko macroadenoma aivolisäkkeen saattaa aiheuttaa "chiasmatic oireita" - rikkoo näkökentän ja / tai näöntarkkuus, haju ja häiriöt likvoroottoka kehittämisen kanssa pysyviä päänsärkyä, riippumaton verenpaineen.

diagnostiikka

Tautin varhainen oireet ovat hyvin erilaisia: ihon muutokset, myopatian oireyhtymä, lihavuus, kroonisen hyperglykemian oireet (diabetes mellitus), seksuaalinen toimintahäiriö, hypertensio.

Hyperkorttisyyden tarkistamisen avulla tehdään jatkuvasti tutkimuksia, joilla todistetaan tämän taudin läsnäolo, lukuun ottamatta samankaltaisia ​​patologisia oireita, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin kliiniset oireet ja hyperkorttismin syyn todentaminen. Iatrogenisen hyperkortikoosin diagnoosi vahvistetaan anamneesin avulla.

Yksityiskohtaisten kliinisten oireiden vaiheessa hyperkortikoidi-oireyhtymän diagnoosi ei ole vaikeaa. Todisteet diagnoosista saadaan laboratoriossa ja instrumentaalisissa tutkimusmenetelmissä.

Laboratoriomittarit:

  • lisääntynyt kortisolin päivittäinen erittyminen virtsassa on yli 100 μg / vrk;
  • nostamiseen kortisolin määrää veressä on yli 23 mg / dl tai 650 nmol / l seuraamalla koska kerran lisääntynyt kortisolin on myös mahdollista harjoituksen aikana, henkinen stressi, estrogeenit, raskaus, liikalihavuus, anoreksia, huumeiden käyttö, alkoholin;
  • ACTH: n, aldosteronin, sukupuolihormonien nousu hyperkortisyyn diagnostiikan vahvistamiseksi on perustavanlaatuista diagnostista merkitystä.

Epäsuorat laboratorio-merkit:

  • Hyperglykemia tai heikentynyt toleranssi hiilihydraateille;
  • hypernatremia ja hypokalemia;
  • neutrofiilinen leukosytoosi ja erytrosytoosi;
  • kalsium-ururium;
  • virtsan alkalinen reaktio;
  • lisääntyy urean tasossa.

Toiminnalliset testit. Epävarmoissa tapauksissa suoritetaan alustavan seulontaa varten toiminnalliset testit:

  • määritetty vuorokausirytmin kortisolin ja ACTH (at hypercorticoidism häiriintynyt ominainen rytmi enimmäismäärä kortisolin ja ACTH aamulla ja havaitut monotoninen kortisolin ja ACTH eritystä);
  • pieni testi deksametasonilla (ehkäisevästä testi Lidlla) annetaan deksametasonia ja 4 mg / vrk 2 päivä (0,5 mg joka 6. tunti 48 tunnin ajan) ja estää normaalin ACTH: n ja kortisolin, niin puute tukahduttaminen kortizolemii - hyperkortisolismin kriteeri. Jos kortisolin taso virtsassa ei laske alle 30 mg / vrk, ja kortisolin plasmassa ei alenneta, se on diagnosoitu hyperkortisolismin.

Turkin satulan ja lisämunumenttien visualisointi. Hyperkorttisyyden diagnoosin vahvistamisen jälkeen tutkitaan selvitystä sen syyn selvittämiseksi. Tätä varten Turkin satulan ja lisämunuaisten visualisointiin tähtäävät tutkimukset ovat pakollisia:

  • arvioimaan Sella tilassa suositeltavaa käyttää MK tai TT, jonka avulla voidaan tunnistaa tai sulkea pois, kun läsnä on aivolisäkeadenooman (optimaalisesti suorittaa tutkimuksen varjoaineella pidetään);
  • koon arvioimiseksi suositeltu lisämunuaisen TT tai MK, selektiivinen angiografia tai lisämunuaisen isotooppikartoitus 19 [131 I] -yodholesterinom (ultraääni ei mahdollista arvioida luotettavasti lisämunuaisen kokoa ja siksi suositella lisämunuaisen kuvantamismenetelmä). Paras lisämunuaisen kuvausmahdollisuuksien menetelmä on CT, joka korvasi aiemmin sovellettu invasiivisia tekniikoita (kuten selektiiviset arteriografia ja venografia lisämunuaisen), avulla, kuten CT-skannaus on mahdollista paitsi lokalisaation määrittämiseksi lisämunuaisen kasvain, mutta myös sen erottamiseksi kahden- liikakasvu. Menetelmän valinta kuvantaminen lisämunuaiskasvaimia käyttö on positroniemissiotomografia (PET-skannaus) kanssa analogista glukoosi 18-fluoren-deoksi-D-glukoosia (18 FDG), selektiivisesti kerääntyy kasvainkudoksessa, tai estäjä avainentsyymi kortisolin synteesin 11 βgidroksilazy 11C -metomidatom;
  • mahdollisesti biopsia lisämunuaisen, kuitenkin, huolimatta alhaisesta komplikaatioiden riskiä ja tarpeeksi korkea tarkkuus, tutkimus suoritetaan ainakin, koska lisämunuaisen modernit kuvantamismenetelmät.

Suppressiivinen testi. Puuttuessa aivolisäkkeen adenooma tai yksipuolinen lisämunuaisen nousu syiden selvittämiseksi Cushingin ehkäisevästä testi suoritetaan:

  • korkea (täysi) deksametasonisuppressiokokees- (iso näyte Liddle) - liitetään deksametasonia 8 mg päivittäin 2 päivä ja sitä pidetään lisämunuaisen toiminnon jälkeen deksametasonia. Puute tukahduttaminen kortisolituoton - kriteeri autonomian hormonin eritystä, mikä eliminoi Keski hyperkortisolismiin ja kortisolin tukahduttaminen pidetään vahvistus Keski ACTH-riippuvaisen Cushingin;
  • Metopyroninäytettä (750 mg 4 tunnin välein, 6 annosta) käytetään harvemmin. Tulosten mukaan näytteen useimmilla potilailla ja keskeinen hyperkortisolismin kortisolin taso virtsassa kasvaa, ja vasteen puuttuminen osoittaa lisämunuaiskasvain tai hyperplasiaa johtuu ACTH tuottavat kasvain ei endokriinikudoksen.

Muut diagnostiset kriteerit:

  • visuaalisten kenttien kaventuminen (bitemporaalinen hemianopsia), optisten hermojen pysähtymättömät nippalit;
  • EKG, jolla havaitaan sydänlihaksen dystrofiaa kuvaavia merkkejä;
  • luun densitometria osteoporoosin tai osteopenian toteamisella;
  • Gynekologin tutkimus kohtuun ja munasarjojen arviointiin;
  • Fibrogastroduodenoskopia, joka estää ektopisen ACTH: n tuottavan tuumorin.

ACTH-tuotteiden todellisen painopisteen tunnistaminen. Jos poikkeus iatrogeenisen hyperkortisolismin, keskeinen ACTH-riippuvainen hyperkortisolismiin ja Cushing aiheuttama kasvain tai eristetty lisämunuaisen liikakasvu, Cushing syy on todennäköisesti ektooppinen ACTH-oireyhtymä. Tunnistaa oikean tarkennuksen ACTH tuotanto- tai kortikotropiinia suositeltu tarkastus, jonka tarkoituksena on etsivät kasvaimen visualisointi ja mukaan lukien keuhkot, kilpirauhasen, haiman, kateenkorva, ruoansulatuskanavassa. Kun tarve tunnistaa ektooppinen ACTH-kasvain voi käyttää oktreotidi isotooppikartoitus leimatun radioaktiivisen indium (oktreoskan); ACTH: n tason määrittäminen laskimoissa, joka on otettu verisuonijärjestelmän eri tasoilla.

Erotusdiagnoosi suoritetaan kahdessa vaiheessa.

1. vaihe: eriyttäminen samanlaisia ​​kliinisiä oireita hyperkortisolismiin valtiot (dispituitarism murrosikä, tyypin 2 diabetesta sairastaville lihaville ja vaihdevuosioireiden oireyhtymä, munasarjojen oireyhtymä, lihavuus ja niin edelleen). Kun eriytymisen tulisi perustua edellä esitettyihin kriteereihin hyperkortikoidisuuden diagnosoinnille. Lisäksi on muistettava, että voimakas lihavuus hyperkorttisyydellä on harvinaista; Lisäksi, kun eksogeeninen lihavuus, rasvakudos on jakautunut suhteellisen tasaisesti, ei vain paikallistettu runko. Kun opiskelet toimintaa lisämunuaisen kuoren potilailla ilman Cushingin yleensä nähty vain vähäisiin rikkomuksiin: kortisolin tasot virtsassa ja veressä on normaalia; sen veren ja virtsan päivittäistä rytmiä ei häiriinny.

2. vaihe: Differentiaalinen diagnoosi hyperkorttisyyden syyn selvittämiseksi edellä mainittujen tutkimusten avulla. On ymmärrettävä, että vakavuus iatrogeenisen hyperkortisolismin määräytyy kokonaisannos annetaan steroideja, biologinen puoliintumisaika ja kesto steroidi lääkkeen antamisen jälkeen. Saavilla henkilöillä steroidi iltapäivällä tai illalla, hyperkortisolismin kehittyy nopeammin ja pienemmillä vuorokausiannoksilla eksogeenisten huumeita kuin potilaiden hoito on rajoitettu ainoastaan ​​aamuannosta tai käyttämällä vaihtuvaa menetelmää. Eroja iatrogenisen hyperkorttisyyden vakavuudessa määräytyvät myös erilaisten entsyymien aktiivisuuden välillä, jotka liittyvät sisäänrakennettujen steroidien hajoamiseen ja niiden sitoutumiseen.

Erillinen ryhmä erotusdiagnoosissa ovat niitä, joissa tietokonetomografia (10-20%) satunnaisesti lisämunuaisen kasvaimet havaita mitään merkkejä hormonaalista aktiivisuutta (insendentalomy) ja ovat harvoin pahanlaatuisia. Diagnoosi perustuu hormonaalisen aktiivisuuden poissulkemiseen kortisolin ja muiden lisämunuaisten steroidien tasosta ja päivittäisestä rytmistä. Joukkueen insendentalom määritetään riippuen kasvu ja kasvaimen koko (karsinooma lisämunuaisen harvoin halkaisija on pienempi kuin 3 cm, ja lisämunuaisen adenooma ei yleensä päästä 6 cm).

hoito

Hoidon taktiikka määräytyy hyperkorttisyyden muodossa.

Tämä edullinen menetelmä, jolla hoidetaan keskus- ACTH-riippuvaisen Cushingin aivolisäkeadenooma ja havaitseminen on selektiivinen transsphenoidal prostatektomia, kun taas macroadenoma - transkraniaalisen eturauhasen. Leikkauksen jälkeiset gipokortitsizm, tarpeesta huolimatta korvaushoito, pidetään suotuisa vaikutus, koska riittävää hoitoa antaa korvauksia ja verrattomasti parempi elämänlaatu verrattuna hyperkortisolismin.

Puuttuessa aivolisäkeadenooma keskus- ACTH-riippuvainen hypercorticoidism käyttää eri versioita sädehoidon aivolisäkkeen alueella. Edullinen sädehoidon menetelmä on protonihoito annoksella 40 - 60 Gy.

Puuttuessa aivolisäkkeen Mikroadenoomat määrätty steroidien estäjät: johdannaisia ​​orto-para-DDT (hloditan, mitotaani), aminoglyutetemid (orimeten, Mam, elipten), ketokonatsoli (nizoral annoksena 600-800 mg / päivä 1200 mg / päivä kortisolin ohjaus).

Terapeuttisen vaikutuksen puuttuessa yksipuolinen ja kahdenvälinen adrenalectomia (laparoskooppinen tai "avoin") on mahdollista. Viime vuosina kahdenvälinen adrenalectomia on ollut harvinaista Nelsonin oireyhtymän mahdollisen kehittymisen yhteydessä (ACTH: n tuottavan aivolisäkkeen adenooman progressiivinen kasvu).

Tunnistamisessa surround muodostumista lisämunuaisen hormonaalista toimintaa, määritellään Cushingin oireyhtymä, kirurginen hoito koko kasvaimen ja sen suhteesta ympäröivien elinten ja kudosten. Käyttämällä todisteita pahanlaatuisesta adrenokortikaalisesta karsinoomasta kirurgisen hoidon jälkeen käytetään kemoterapeuttista hoitoa steroidogeneesi-inhibiittoreilla.

ACTH-ektopisen oireyhtymän hoito suoritetaan primaarisen kasvaimen sijainnin ja vaiheen mukaan ottaen huomioon hyperkorttisyyden vakavuuden vakavuus. Metastaasien läsnä ollessa primaarisen kasvaimen poistaminen ei ole aina perusteltua, tämän ongelman ratkaisu on onkologien etuoikeus. Potilaan tilan optimoimiseksi ja hyperkorttisyyden poistamiseksi on mahdollista käyttää steroidogeneesi-inhibiittoreita.

Iatrogeenisen hyperkortisyytin kanssa on välttämätöntä minimoida glukokortikoidien annos tai lopettaa kokonaan ne. Olennaista on somaattisen patologian vakavuus, jota käsiteltiin glukokortikoideilla. Samanaikaisesti voidaan määrätä oireenmukainen hoito havaittujen rikkomusten korjaamiseksi.

Tarve oireenmukainen hoito (verenpainelääkkeet, spironolaktoni, kalium valmisteet, hypoglykeemiset aineet, protivoosteoporoticheskih avulla) määrittää vakavuudesta potilaan tilan kanssa hyperkortisolismin. Steroidi Osteoporoosi - todellinen ongelma, mutta lisäksi kalsiumia ja D-vitamiinia annetaan Resorboitumista hoidon bisfosfonaattien (alendronaatti, risedronaatti, ibandronaatti) tai Miakaltsik.

näkymät

Ennuste määräytyy hyperkorttisen muodon ja hoidon riittävyyden perusteella. Oikea-aikaisella ja oikealla hoidolla ennuste on suotuisa, mutta hyperkorttisyyden vakavuus määrittelee ennustearvon negatiivisuuden.

Negatiivisten näkymien suurimmat riskit:

  • sydän- ja verisuonipatologian mahdollinen kehitys ja eteneminen (sydänkohtaus, aivohalvaus, verenkiertohäiriö);
  • osteoporoosi, selkärangan puristuksella, patologiset murtumat ja myopatian aiheuttamat motorisen aktiivisuuden häiriöt;
  • diabetes mellituksen "myöhässä" komplikaatioilla;
  • immunosuppressiota ja infektioiden ja / tai sepsiksen kehittymistä.

Toisaalta hyperkortikoosin tuumorimuutosten ennuste riippuu tuumoriprosessin vaiheesta.

Hyperkorttismi - syyt ja hoitomenetelmät

Hyperkorttismi, tai Itenkun-Cushing-oireyhtymä, on endokriininen patologia, joka liittyy pitkittyneeseen ja krooniseen altistukseen ylimääräiselle kortisolille.

Tällainen vaikutus voi ilmetä olemassa olevien sairauksien tai tiettyjen lääkkeiden ottamisen takia.

Ja naiset (etenkin 25-40-vuotiaat) kärsivät oireyhtymästä useammin kuin voimakkaamman sukupuolen edustajat. Jotta ymmärtäisit sairauden hoidon, sinun on ymmärrettävä patologian oireet ja syyt sen ilmenemiseen.

luokitus

Hyperkorttismin kaksi päämuotoa ovat eksogeeniset ja endogeeniset.

Ensimmäinen esiintyy steroidien (glukokortikoidien) pitkäaikaisen käytön tai näiden lääkkeiden yliannostuksen kanssa. Näiden lääkkeiden käyttöaiheita ovat sairaudet, kuten astma, nivelreuma ja elinsiirto.

Toinen eksogeenisen hyperkorttisyyden syy on toissijainen osteoporoosi, joka esiintyy istumalla elämäntavalla.

Mitä tulee endogeeniseen hyperkorttismiin, sen kehityksen syyt ovat, kuten sanotaan, kehossa. Useimmiten syndrooma kehittyy Itenko-Cushingin taudin taustalla, johon liittyy aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen hormonin liiallinen erittyminen (edelleen - ACTH). Hyperproduction of this hormone edistää kortisolin vapautumista ja hyperkortikoidismin syntymistä.

Myös kortisolin liiallisen tuotannon syy voi olla:

  • aivolisäkkeen mikroadenoma;
  • ektopisen pahanlaatuisen kortikotropiinin esiintyminen munasarjoissa, keuhkoputkissa ja muissa elimissä;
  • ensisijainen vahinko lisämunuaiskuoressa hyperplasian aikana, hyvänlaatuisen tai pahanlaatuisen luonteen kasvain.

On myös yleistä tunnistaa hyperkorttismin pseudo-muoto, jolle on ominaista sellaisen oireen ilmaantuminen, joka on samanlainen kuin Itenkun-Cushing-oireyhtymän oireet.

syitä

Kortisolia kutsutaan hormoniksi, joka on tuotettu lisämunuaisissa ja vaikuttaa erilaisten kehon järjestelmien työhön.

Erityisesti kortisoli on mukana verenpaineen ja aineenvaihdunnan säätelyssä, takaa normaalin toiminnan sydän- ja verisuonijärjestelmässä, auttaa selviytymään stressistä.

Kuitenkin hormonin ylitys on yhtä vaarallista kuin sen puute: lisääntynyt kortisolin tuotanto on täynnä Itenkun-Cushing-oireyhtymän kehittymistä.

Usein oireyhtymä kehittyy hormonien vian kautta, jotka tulevat kehoon ulkopuolelta. Erityisen vaarallisia tältä osin kortikosteroideja suun kautta ja ruiskeille (esim. Prednisoloni, jolla on samanlainen vaikutus kuin kortisolilla).

Ensimmäinen mahdollistaa välttää elimen hylkäämisen siirron aikana ja sitä voidaan myös suositella astman, SLE: n, nivelreuman ja muiden tulehdussairauksien hoitoon.

Toinen on määrätty kipua selkä- ja nivelten, bursitin ja muiden tuki- ja liikuntaelinten sairauksien varalta.

Mitä tulee ajankohtaisiin voiteisiin ja inhalaattoreihin, ne ovat turvallisempia verrattuna edellä mainittuihin lääkkeisiin (lukuun ottamatta tapauksia, joissa vaaditaan suuria annoksia).

Estämään kortikosteroidien hoidossa hyperkortikoosin kehittymistä, näiden lääkkeiden pitkäaikaista käyttöä tulee välttää ja lääkärin suosituksia tulee noudattaa.

Lääkkeiden ottamisen lisäksi hyperkortisyytesi voi olla piilossa itse elimistössä. Esimerkiksi kortisolituotannon kasvu voi johtua yhden tai kummankin lisämunuaisen toimintahäiriöstä.

Joskus ongelma on ACTH: n liiallinen tuotanto - hormoni, joka säätelee kortisolin erittymistä. Samanlaisia ​​häiriöitä esiintyy aivolisäkkeen tuumoreiden, primäärisen lisämunuaisen vaurion, ektooppisen ACTH-erittävän neoplasman taustalla. Joissakin tapauksissa Itenko-Cushingin perhe-oireyhtymä on olemassa.

Aivolisäkkeen etupuolella olevan hormonituotannon riittämättömyys - hypopituitarismi - korjataan hormonaalisella hoidolla.

Missä tapauksissa käytetään kortisolihäiriöitä ja mitä aineet voivat estää tämän hormonin synteesin, lue täältä.

Tiedätkö, mikä on hormonikortisoli? Hormonin päätehtäviä kuvataan viitteellä.

Oireet hyperkortisyydestä

Tärkeä paikka patologian diagnoosissa on lääketieteellisen tutkimuksen tuloksena saatu tieto.

Erityisesti hyperkortisyytin ominaispiirre on ylipainoinen.

Itenko-Cushing-oireyhtymän rasvakertymät keskittyvät kasvoihin, kaulaan, rintaan ja vyötäröön, kun taas raajat ovat ohut. Yläherkkyys kasvot pyöristyvät, ja siinä näkyy ominaista punastua.

Vaikka kehon rasvan osuus kasvaa, lihasmassa päinvastoin vähenee. Erityisesti voimakkaasti lihakset sortaavat alemmat raajat ja olkavyö. On valituksia heikkoudesta, väsymyksestä, kipuista ylä- ja alamäessä. Koulutusta ja muuta liikuntaa ei ole vaikeuksissa.

Se vaikuttaa hyperkorttismiin ja lisääntymisjärjestelmään. Vahvemman sukupuolen edustajille on ominaista libidon heikkeneminen ja erektiohäiriön (impotenssin) kehittyminen sekä naisille - kuukautiskierron ja hirsutismin toimintahäiriöt. Jälkimmäinen ilmentää ylimääräistä karvaisuutta urospuolisessa tyypissä. Hirsutismi syntyy androgeenien (miespuolisten hormonien) hypertuotteesta, jolle on tunnusomaista hiusten ulkonäkö rintakehän, leuan, yläleuan alueella.

Tuki- ja liikuntaelimistön hyperkorttismin "suosittu" ilmentymä on osteoporoosi (se löytyy 90%: sta Itko-Cushing-oireyhtymästä kärsivistä ihmisistä). Tällä patologialla on ominaisuus etenemisestä: ensinnäkin se antaa sinulle mahdollisuuden tietää nivelten ja luiden kipua ja sitten - käsien, jalkojen ja kylkiluiden murtumia. Jos lapsi kärsii osteoporoosista, hänellä on viivästyneenä hänen kasvavansa.

Myös hyperkortsia voidaan havaita tutkimalla ihon tilaa.

Kun kortisolin liiallinen tuotanto, iho kuivuu, ohuempi ja hankkii marmoriväriä.

Usein on olemassa striaeja (niin sanottuja venytysmerkkejä) ja alueita, joissa paikallista hikoilua. Haavojen ja haavojen paraneminen tapahtuu hyvin hitaasti.

Yliherkkyys korisolissa muuttaa verisuonten, sydämen ja hermoston toimintaa. Potilas valittaa masennuksesta, unihäiriöistä, estämisestä, selittämättömästä euforiasta, joissakin tapauksissa diagnosoidaan steroidipsykoosi. CAS-tapaukses- sa, usein hyperkortisyytin kumppani on kardiomyopatia, jossa on sekakurssi. Tällainen patologia voi johtua verenpaineen jatkuvasta kohoamisesta, steroidien katabolisista vaikutuksista sydänlihaksessa ja myös elektrolyyttien siirtymissä.

Näiden häiriöiden tyypillisiä oireita ovat: sydämen sykkeen muutokset, kohonnut verenpaine ja sydämen vajaatoiminta, jotka kärsivät kuoleman kehittymisestä.

Ylimääräinen paino - Itenko Cushingin oire

Iseno-Cushing-oireyhtymän oireet

diagnostiikka

Ensimmäinen asia, joka tehdään hyperkorttisyyden epäilemättä, on seulontatutkimuksia, joiden avulla kortisolin päivittäinen taso voidaan asettaa virtsassa. Hyperkorttisen tai taudin läsnäolon vuoksi Itenko-Cushinga osoittaa, että kortisolin normaali ylitys on kolminkertainen tai nelinkertainen.

Seuraavaksi suoritetaan pieni deksametasonitesti, jonka ydin on seuraava: jos hormonin dexametasoniarvot vähenevät enemmän kuin kaksi kertaa, ei ole tarpeen puhua poikkeamista; mutta jos kortisolin tasoa ei ole pienentynyt, diagnoosi tehdään "hyperkorttiikasta".

Hyperkorttisyyden erottaminen Itenkun ja Cushingin taudista mahdollistaa suuren deksametasonitestin, joka suoritetaan analogisesti pienen kanssa. Hyperkorttismin vuoksi kortisolin taso ei vähene ja sairauden tapauksessa se pienenee yli kaksi kertaa.

Mainittujen toimenpiteiden jälkeen on vielä selvitettävä patologian syy. Lääkäri auttaa instrumentaalista diagnoosia, erityisesti lisämunuaisen ja aivolisäkkeen tietokone- ja magneettikuvausta.

hoito

Itkina-Cushingin oireyhtymän poistamiseksi sinun on tunnistettava korkean kortiolistason syy ja poistettava se sekä tasapainottava hormonaalinen tausta.

Jos sinulla on ensimmäiset taudin oireet, sinun tulee käydä lääkärin kanssa mahdollisimman pian. On todettu, että ensimmäisen viiden vuoden aikana hoidon puuttuminen patologian ilmestymisestä voi johtaa kuolemaan.

Diagnoosin aikana saatujen tietojen perusteella lääkäri voi tarjota yhden kolmesta hoitomenetelmästä:

  • Lääketieteellinen. Lääkkeitä voidaan antaa joko yksin tai osana monimutkaista hoitoa. Hyperkortisyytin lääketieteellisen hoidon perustana ovat lääkkeet, joiden tarkoituksena on vähentää hormonien tuotantoa lisämunuaisissa. Tällaisiin lääkkeisiin kuuluvat sellaiset lääkkeet kuin Metirapone, Aminoglutethimide, Mitotan tai Trilostane. Yleensä heille annetaan vasta-aiheita muiden hoitomenetelmien läsnäollessa ja niissä tapauksissa, joissa nämä menetelmät (esimerkiksi operatiivinen) ovat osoittautuneet tehottomiksi
  • Operatiivinen. Se merkitsee aivolisäkkeen transsfenoidista tarkistamista ja adenooman poistoa mikrokirurgisten tekniikoiden avulla. Tätä tekniikkaa varten on ominaista tehokas hyötysuhde ja parannusten nopea alkaminen. Jos lisämunuaisen aivokuori on kasvain, kasvain poistetaan. Harvoin, tehdään väliintulija resektoimalla kaksi lisämunuaista, mikä edellyttää glukokortikoidien elinikää käyttöä.
  • säde. Sädehoidon hoitoa suositellaan yleensä aivolisäkkeen adenoman läsnäollessa. Tämä menetelmä toimii suoraan aivolisäkkeellä pakottamalla sen vähentämään ACTH: n tuotantoa. Sädehoidon hoitamista suositellaan samanaikaisesti muiden hoitomenetelmien kanssa: operatiivisia tai lääkkeellisiä. Tehokkain yhdistelmä säteilyaltistusta ja huumeiden käyttöä, joilla pyritään vähentämään hormonien tuotantoa.

Raskas neuroendokriini patologia, jossa häiriintynyt hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin - Cushingin tauti - sairaus, jota ei voida parantaa kokonaan, mutta se on mahdollista vakauttaa kunnon henkilön.

Täällä voi lukea tyttöjen ja poikien ensisijaisia ​​seksuaalisia ominaisuuksia.

Niinpä hyperkortisyyttisen hoidon ennuste ja oikea-aikainen vetoomus lääkärille on suotuisa. Useimmissa tapauksissa patologia voidaan ratkaista ilman kirurgisia hoitomenetelmiä ja elpyminen tapahtuu riittävän nopeasti.

Jos korostettu korostus

Kortisoli (hydrokortisoni) on hormoni, joka tuottaa lisämunuaisen aivokuoren. Kiitos hänelle ihmisen aineenvaihduntaa säännellään. Myös tätä hormonia kutsutaan stressiksi. Loppujen lopuksi se tuotetaan kehossa johtuen reaktiosta hermostuneisiin tärinöihin. Lisääntynyt liikunta saattaa myös lisätä hydrokortisonia.

Määritä, onko tämä hormoni normaali ihmisessä vain analysoimalla. Ja hyvin usein, tulosten näkemisen jälkeen, ihmiset eivät voi tulkita niitä ja ymmärtää, mitä etsiä.

Normaali kortisolipitoisuus

Organismin normaalissa tilassa, so. emotionaalinen ja fyysinen rauhallisuus, kortisolin taso on 10 mg: n sisällä. Mutta hermostuneissa tiloissa tämän hormonin taso saavuttaa 80 mg. Vahvimmalla stressillä se voi kasvaa hyvin, jopa jopa 180 mg. Uskotaan, että tällainen hydrokortisonin lisääntyminen tapahtuu ihmiskokeen tapauksessa.

Syyt kasvuun

Tärkeimmät syyt, joiden vuoksi kortisolia voidaan kasvattaa kehossa, ovat kaksisuuntaisia ​​(sisäisiä) ja toiminnallisia.

Endogeeninen syy

Endogeeninen syy voidaan myös jakaa ehdollisesti kahteen ryhmään.

Ensimmäinen on niin sanottu riippuva lomake. Aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni johtaa lisääntyneeseen lisämunuaiseen. Tämän seurauksena ihmisen veressä on lisääntynyt kortisolin taso. Tämä johtuu seuraavista:

  • aivolisäkkeen hormonien synteettisten analogien riittävä vastaanottaminen;
  • jos henkilöllä on sellainen tauti kuin Itenkun-Cushing-tauti, joka ilmenee aivojen ja aivolisäkkeen minkä tahansa leesion seurauksena. Se määritetään tutkittaessa kortisolin määrää ihmisen virtsaan;
  • ectopic ACTH-oireyhtymä. Tämän taudin takia ACTH: n eritys lisääntyy, mikä lisää lisämunuaisen kuoren toimintaa. Tämän seurauksena kortisoli nousee.

Toisessa ryhmässä on itsenäinen muoto, jossa veressä on lisääntynyt hydrokortisoni. Syyt voidaan syyttää

  • lisämunuaisen hyperplasian ensisijainen muoto;
  • karsinoomaa tai lisämunuaisen lisämunuaista.

Kuten kohonneista kortisoliarvojen sisäisistä syistä voidaan nähdä, sekä miehillä että naisilla on ruumiin hormonaalisiin häiriöihin liittyviä sairauksia.

Toiminnallinen syy

Toiminnallinen syy. Hyvin usein tarkastelun aikana ei löydy hormonikortisolin korotetun tason endogeenisiä syitä. Tämän lisäksi on olemassa muita sairauksia, jotka voivat vaikuttaa tähän. Tässä tapauksessa he puhuvat toiminnallisesta hyperkorttismista. Se johtuu:

  • lihavuus;
  • maksasairaus;
  • anoreksia nervosa;
  • naisilla korostunut korisoli esiintyy usein raskauden aikana;
  • pysyvä masennus ja stressaavat olosuhteet johtavat myös siihen, että tämä hormoni on riittävän korkealla elimistössä;
  • Aidsin aikuisilla on usein myös lisääntyneen hormonin syy;
  • kompensoimaton diabetes mellitus;
  • hypoglykemia - pienempi määrä glukoosia veressä.

Korotetun korisolin syyt vaihtelevat. Ja hyvin usein henkilö oppii tästä vain, kun hän läpäisee testit.

Korostetun kortiolin oireet

Kuten missä tahansa sairaudessa, on olemassa erilaisia ​​oireita, joita kortisoli kohoaa. Ne sisältävät seuraavat:

  • Henkilöä alkaa seurata päänsärkyä ja kivuliaita aistimuksia selässä. Jatkuvasti korotetun kortisolin myötä kilpirauhasen vajaatoiminta heikentää prolaktiinihormonin muodostumista.
  • Hydrokortisonin korkea pitoisuus veressä ihmisissä voi aiheuttaa unettomuutta. Tosiasia on, että normaalin kehon olosuhteissa tämän hormonin määrä vähenee yöllä.
  • Ihmiset, joilla on korkea kortisolihormoni, usein kärsivät voimakkuudesta. Väsymys tapahtuu jatkuvasti, vaikka hyvin vähän fyysistä rasitusta.
  • Toinen oire on nopea lisääntyminen ruumiinpainossa, kun ihmisten syöminen on normaalia, ja puolet ja vatsa kasvavat edelleen.
  • Kortisoli vaikuttaa kehon immuunijärjestelmään. Siksi henkilö, jolla on lisääntynyt määrä tätä hormonia, on altis usein vilustumille.
  • Koska suuri määrä hydrokortiini, keho voi lisätä sokerin määrää veressä. Insuliini alkaa "hypätä", minkä vuoksi ihmiset haluavat jatkuvasti makeaa tai rasvaa ruokaa.
  • Tämän hormonin jatkuvasti kohonneet tasot johtavat ruuansulatuskanavan häiriöihin - se voi olla närästys, jatkuvat eruptiot, pahoinvointi, ummetus tai käänteisesti ripuli.
  • Korisolin lisääntyminen naisrungossa ilmenee siinä, että kuukausisykli voi häiriintyä. Hiusten ulkonäkö uroksilla.
  • Lapsen korkea hormonipitoisuus johtaa verenpaineen nousuun, verensokeriin. Lapset tulevat ärtyneiksi, paino usein kasvaa, ja jopa rasvan kouru lavan välissä voi ilmetä.
  • Ja tietenkin korotettu korisoli vaikuttaa suuresti serotoniinin määrään kehossa. Se vain menee alas. Tämän vuoksi ihmiset ovat jatkuvassa masennuksessa ja heistä on masennuksen tunne.

Oireet ovat kuitenkin lukuisia, mutta tämä ei tarkoita sitä, että kaikki heistä ilmestyvät heti. Jos sinulla on yhtäkkiä epäilyksiä, on parasta käydä lääkäriltä.

Vapaan kortisolin taso elimistössä määritetään yleensä "päivittäisessä virtsassa". Päivän aikana on tarpeen kerätä kaikki virtsan poistuminen kehosta. Sitten kaikki luovutetaan laboratorioon, jossa hormonien taso määritetään.

Hyvin usein naisille annetaan virtsan- ja verikokeita sekä hormoneja, kuten prolaktiini ja TSH. Tosiasia on, että usein niiden liiallinen tai väheneminen johtaa raskauden mahdottomuuteen. Esimerkiksi prolaktiinia kutsutaan myös stressihormoniksi. Ja jos henkilöä vainotaan pitkittyneen masennuksen vuoksi, hän alkaa kehittyä täysin hallitsemattomasti. Mikä puolestaan ​​voi johtaa kielteisiin seurauksiin ja jopa kasvaimiin. Miehille esimerkiksi tämän hormonin korkea sisältö johtaa seksuaalisen halun ja impotenssin vähenemiseen. Lisäksi hän on vastuussa elimistön metabolisista prosesseista.

Virtsan ja veren analysoinnin yhteydessä prolaktiinin määrittämiseksi lääkärit yleensä määrittelevät TSH: lle (kilpirauhasen stimuloiva hormoni) analyysi, koska ne ovat toisiinsa yhteydessä. TTG: n ansiosta kilpirauhanen tuottaa hormoneja. Jos hänen työnsä häiriintyy, se voi johtaa hyperprolactinemiaan (eli prolaktiinin lisääntymiseen). On syytä tietää, että yli 14-vuotiaiden miesten ja naisten normi on TSH-indeksi 0,4-4 yksikköä. Mutta alle 14-vuotias lapsi on hieman erilainen.

hoito

Jos yhtäkkiä analyyseissä veren tai virtsan hormonin kortiolin lisääntyminen on lisääntynyt, lääkärit määrittävät ehdottomasti oikean hoidon. Lääkkeitä käytetään yleensä. Ensinnäkin kannattaa yrittää poistaa tärkeimmät syyt.

  • on tarpeen rajoittaa kahvin, soodaveden, energiajuomien kulutusta;
  • sinun on annettava keholle täysi lepo, nukkua vähintään 7-8 tuntia päivässä;
  • On syytä käyttää runsaasti proteiineja sisältäviä ruokia, kuten munia, raejuustoa ja maitotuotteita. Tosiasia on, että lisääntynyt määrä kortisolia johtaa proteiinin tuhoamiseen. Ja tämä vaikuttaa lihaskudokseen. Ei ole tarpeen noudattaa erittäin tiukkaa ruokavaliota, vaan rajoittaa itseäsi makeisissa ja rasva-astioissa.
  • jos yhtäkkiä on merkkejä siitä, että tämä hormoni kohotetaan kehossa, on syytä ottaa mukaan kaikki B- ja C-vitamiineja sisältävät komplekseja, lakritsijuuri-infuusioita, vaaleanpunaisia ​​säteitä;
  • Kuitenkin tärkeintä hoidossa on tietenkin, että on vältettävä stressitilanteita aina kun se on mahdollista ja levätä enemmän.

tehosteet

Jatkuvasti kohonneet kortisolin tasot voivat johtaa kielteisiin seurauksiin. Kehossa kaikkien järjestelmien työ alkaa rikkoa:

  • Toistuvat paineen muutokset korkeammalle puolelle vaikuttavat negatiivisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan.
  • Veri sisältää jatkuvasti suuren määrän glukoosia.
  • Kohonneet kortisolitasot estävät insuliinin synteesiä.
  • Keho huononee kalsiumia, mikä johtaa luiden ja nivelten sairauksien kehittymiseen.
  • T-lymfosyyttien viivästynyt muodostuminen johtaa siihen, että immuunijärjestelmä kärsii.
  • Liiallinen massa alkaa kerääntyä nopeasti.

Lisäksi ruoansulatuskanavassa on ongelmia, kolesteroli nousee. Naiset kärsivät lisääntymisjärjestelmästä, kilpirauhanen alkaa syntetisoida hormoneja huonommin.

Älä pelkää, jos analyysi paljastaa korkeamman kortisolin määrän, mutta ota huomioon, että ongelma ei saisi olla. Lääkärit määräävät ehdottomasti oikean ja sopivan hoidon. Jos kaikki vaatimukset täyttyvät, kortisolin taso normalisoituu melko nopeasti.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja