Kilpirauhanen on ihmiskehon tärkein elin. Kaikki tämän sairauden sairaudet voivat aiheuttaa häiriöitä monien muiden ihmisten elinten tai järjestelmien työssä. Monien vakavien sairauksien ehkäisemiseksi on erittäin tärkeää diagnosoida kaikki kilpirauhan toimintaan liittyvät sairaudet ja muutokset hyvissä ajoin ja mahdollisimman pian. Tärkein diagnosointimenetelmä tässä tapauksessa on hormonaalinen verikoke. Tämä on nykyaikainen ja tarkka diagnoosimenetelmä, joka pystyy määrittämään pienimmät verenmittaustasojen hormoniarvojen vaihtelut ja määrittämään epäsäännöllisyydet tämän elimen taudin tai sen alkuvaiheessa.

Kilpirauhashormonit

Ihmisen kilpirauhanen on kahdenlaisia ​​soluja. Tämän follikulaarinen solut jatkuvasti tuottaa hormoneja T3 (trijodityroniinin) ja T4 (tetrajodityroniini) ja parafollicular solut, jotka tuottavat toisen tyyppinen hormoni - kalsitoniini. Trijodityroniinin ja tetrajodityroniini saadaan synteesin aikana aminohapon tyrosiini aktiivista osallistumista jodiyhdisteitä, joka on linkki. Tällä tavalla muodostuneet jodityyroniinit kuljetetaan veren virtauksella ja kuljetetaan proteiineilla. Pari T3 ja T4 on ensisijainen biologinen vaikutus trijodityroniinin ja tetrajodityroniini tässä tapauksessa toimii prohormoni, joka on jo muunnettu (T3) kehon kudoksiin.

Täten kilpirauhashormonit voidaan määritellä kilpirauhasen tuottamien tyrosiiniaminohappojen jodijohdoksina, joilla on samanlaiset fysiologiset ominaisuudet.

Ihmisen kilpirauhasen säätelyprosessi

Kilpirauhasen toiminnan tärkeimmät säätelijät ovat hypotalamus ja aivolisäkkeet. Aivojen hypotalamus tai ns. Koordinointikeskus ohjaa koko ihmisen kehon hermoston ja endokriinisen järjestelmän toimintaa. Aivolisäkkeen toiminnot koostuvat tietystä määrästä hormoneja, jotka ovat rakenteeltaan monimutkaisia. Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen synkroninen ja harmoninen työ on tässä tapauksessa erittäin tärkeä, koska ne ovat yhden ketjun elementtejä ja linkkejä ja toimivat vuorovaikutuksina elementteinä palautteen kanssa.

Näin ollen, jos hormonien kokonaisvaltainen taso putoaa, niin spesifiset reseptorit määräävät tämän ja välittävät tietoa hypotalamusta. Hypotalamus alkaa kehittää liberiineja, joiden tehtävänä on vaikuttaa jo aivolisäkkeeseen. Hän alkaa eristää TSH: n tai kilpirauhasen stimuloivaa hormonia, joka pakottaa kilpirauhasen voimakkaasti tuottamaan T3: n ja T4: n. Kun käänteinen tilanne ilmenee, kun verenkierrossa olevat hormonit muuttuvat tarpeellisiksi, hypotalamus lähettää statiinit aivolisäkkeelle, joka estää prosessin. Tämä itsesäätelyprosessi mahdollistaa vankan ja optimaalisen hormonipitoisuuden ylläpitämisen veressä kaikille kudoksille ja elimille.

Kilpirauhashormonien syntetisointiprosessi

Kilpirauhashormonien synteesi on kilpirauhan tärkein tehtävä. Se on ratkaiseva rooli jodin aineenvaihdunnassa ihmiskehossa. Jodi poistuu kilpirauhasesta verestä, kertyy siihen ja käytetään hormonien synteesiin.

Hormonien synteesin vaiheet

Näiden hormonien synteesiprosessi voidaan jakaa viiteen päävaiheeseen.

  1. Tyroglobuliinien synteesi.
  2. Jodidien kerääntyminen kilpirauhasen soluun.
  3. Jodidien hapettaminen ja niiden muuntaminen orgaanisille jodidiyhdisteille.
  4. Lopulta saadaan joditroniineja, jotka ovat kilpirauhashormoneja.
  5. Hormonien T3 ja T4 nauttiminen, jotka vapautuvat tyroglobuliinista proteolyysin prosessin tuloksena.

Tärkeimmät hormonien T3 ja T4 toiminnot ihmisen kehossa

Triiodothyronine ja tetraiodothyronine liittyvät suoraan ja vaikuttavat aktiivisesti koko kehon työhön. Heidän tehtävänään on, että lämmön muodostumisen väheneminen tai lisääntyminen, organismin lämpötuotanto ja kaiken hapen elinten sieppaaminen vaikuttavat. Kilpirauhasen kilpirauhashormonien pidetään mahdollisimman korkealla tasolla hengityselimiin vaikuttamalla suoraan hengitysteiden keskus, stimuloi toimivuutta sydänlihaksen, motiliteettia suolen alueen muodostamisen aloittamiseksi punasoluja.

Lisäksi näiden hormonien normaali taso vaikuttaa proteiinien muodostumiseen ja kasvuun koko kehossa. Siksi ilman kilpirauhashormoneja ei ole lainkaan kasvua ja asianmukaista kehitystä ehdottomasti ihmisten kudoksiin ja elimiin.

Kilpirauhashormonit: normaali

T3: n ja T4: n kokonaismäärä riippuu pääasiassa endokriinisen järjestelmän tasapainotetusta työstä, jodin ja tyroglobuliinin määrällisestä koostumuksesta.

Kilpirauhashormonien kvantitatiivisen tason laboratorionormit ovat seuraavat:

  • vapaa T3 standardissa tulisi olla 1,2-4,2 pcMol / l;
  • kokonais-T4: n tulisi normaalisti olla välillä 60-120 nMol / l;
  • vapaa T4 standardissa tulisi olla 10 - 25 pcMol / l.

Tarkempien laboratorioiden määrittämiseksi tämän tyyppisten hormonien veressä ja sellaiset indikaattorit kuin tyroglobuliinin ja kilpirauhasen stimuloivan hormonin tasot; vasta-aineiden esiintyminen tyroglobuliinille; TSG; T4: n ja tyrotrooppisen hormonin välinen suhde.

Kilpirauhashormonien poikkeamien seuraukset

Kanssa ilmeinen hormoneja veressä ja siten myös ihmisen kudokset ja elimet, kun rikkonut optimaalisen toiminnan järjestelmien ja elinten tasapainon, kehittää sellaisia ​​sairauksia kuten kilpirauhasen liikatoiminta. Kilpirauhasen on tunnettu siitä, että sellaisia ​​oireita kuten uneliaisuus, kaljuus, tai vaaleankeltainen kasvot sävy, skleroosi, vähentää henkistä kyvyt, usein masennusjaksot, painonnousu, kohonnut verenpaine, takykardia, suurentunut maksa, lakkaamista seksuaalisen toiminnan.

Toinen sairaus, joka liittyy korotetun hormonitasojen T3 ja T4 tasoon, tyrotoxioosi. Se tapahtuu, kun vaikuttava aine vapautuu hormoneja veressä syövän kun että prosessi tulee hallitsematon, ja taso hormoneja verenkiertoon kasvaa voimakkaasti (t. N. liikatoiminta). Thyrotoxicosis on kliinisesti ilmenee oireita, kuten kilpirauhasen struuma, exophthalmia, mielenterveyshäiriöt, vapina, nopea painon lasku, angiina, ja muutokset sydänlihaksessa, maksassa, ripulia, muutoksia sukuelimiin, sekä miehiä että naisia.

Kilpirauhashormonien toiminnot

Proteiinin aineenvaihdunta: Parantaa aminohappojen kuljetusta soluihin. Aktivoi proteiinien erilaistumisen synteesissä keskushermostossa, gonadissa, luukudoksessa ja määrittää näiden kudosten kehityksen.

Hiilihydraattien metabolia: Korotukset glykogenolyysiä ja glukoosin aerobinen hapetus.

Lipidimetabolia: Stimuloi lipolyysiä, rasvahappojen p-hapettuminen, tukahduttaa steroidogeneesi.

Nucleic exchange: Aktivoi aloitusvaiheet puriinien synteesi ja pyrimidiinien synteesi, stimuloi RNA: n ja DNA: n erilaistumisen synteesiä.

parantaa valintaa somatoliberin, joka stimuloi eritystä kasvuhormoni, välittää myös sen metabolisia vaikutuksia. Tämä vaikutus tarjoaa lapsilla yleensä anaboliset kilpirauhashormonien toiminta. Aikuisilla kilpirauhashormonien toiminta yleensä katabolista.

ja lisämunuaiset estävät synteesiä katekoliamiinien.

Kilpirauhanen

Kilpirauhanen, sen hormonit

Kilpirauhanen koostuu kahdesta lohkoa ja kannasta ja sijaitsee kurkunpään edessä. Kilpirauhasen paino on 30 g.

Munuaisosan tärkein rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö ovat follicles - pyöristetyt ontelot, joiden seinämä muodostuu yhden kuution kuutioepiteelin solulinjoista. Follikkelit ovat täynnä kolloidia ja sisältävät hormoneja tyroksiinia ja trijodityroniinin, jotka liittyvät proteiini-tyroglobuliiniin. Interfollikulaarisessa tilassa ovat C-solut, jotka tuottavat hormonin kalsitoniini. Rauta on runsaasti mukana veren ja imunesteiden kanssa. Kilpirauhasen kautta virtaavan veren määrä 1 minuutissa on 3-7 kertaa suurempi kuin itse rauhanen massa.

Tyroksiinin ja trijodityroniinin biosynteesi suoritetaan aminohappotrosiinin jodinoitumisen takia, joten kilpirauhasessa tapahtuu jodin aktiivinen imeytyminen. Jodin pitoisuus follicleissä on 30 kertaa suurempi kuin sen pitoisuus veressä, ja hypertyreoidilla tämä suhde kasvaa vielä suuremmaksi. Jodin imeytyminen suoritetaan aktiivisen kuljetuksen kautta. Kun tyrosiini, joka on osa tyroglobuliinia, yhdistetään atomi-jodin kanssa, muodostetaan monoiodotyrosiini ja diodi-tyrosiini. Kahden dioditrosiinimolekyylin, tetraiodothyroniinin tai tyroksiinin yhdistelmästä muodostuu; mono- ja diodi-tyrosiinin kondensaatio johtaa triiodotyroniinin muodostumiseen. Myöhemmin, kun proteaasien toiminta katkaisee tyroglobuliinin, aktiiviset hormonit vapautuvat verenkiertoon.

tyroksiini aktiivisuus useita kertoja pienempi kuin trijodityroniinia, mutta pitoisuus tyroksiinin veressä on noin 20 kertaa suurempi kuin trijodityroniini. Thyroxine voidaan muuntaa triiodothyroniin, kun diodinoituminen tapahtuu. Näiden seikkojen perusteella on ehdotettu, että kilpirauhasen päähormoni on triiodotyroniini, ja tyroksiini täyttää edeltäjänsä tehtävän.

Hormonien synteesi on erottamattomasti sidoksissa jodin nauttimiseen kehoon. Jos veden ja maaperän alueella on jodipuutos, se on myös niukasti kasviperäisissä ja eläinperäisissä elintarvikkeissa. Tässä tapauksessa hormonin riittävän synteesin varmistamiseksi lasten ja aikuisten kilpirauhanen koko kasvaa, joskus hyvin merkittävästi, ts. on pillua. Kasvu voi olla paitsi kompensoiva, myös patologinen, sitä kutsutaan endemic goiter. Jodivajausta ruokavalio on paras korvata merilevää ja muita meren tuotteita, suola, taulukko kivennäisvettä, joka sisältää jodia, jodia leipomotuotteiden lisäaineita. Kuitenkin jodin liiallinen saanti kehossa aiheuttaa kilpirauhasen kuormituksen ja voi johtaa vakaviin seurauksiin.

Kilpirauhashormonit

Aminohapon tyrosiinin johdannaisella on neljä jodia, syntetisoidaan follikkelikudoksessa

Aminohapon tyrosiinin johdannaisella on kolme jodiatomia, syntetisoidaan follikkelikudoksessa, 4-10 kertaa aktiivisempana kuin tyroksiini. epävakaa

Polypeptidi syntetisoidaan parafollikulaarisessa kudoksessa eikä sisällä jodia

Tyroksiinin ja trijodityroniinin vaikutukset

  • aktivoida solun geneettinen laite, edistää aineenvaihduntaa, hapen kulutusta ja hapettavien prosessien voimakkuutta
  • proteiinien aineenvaihdunta: stimuloi proteiinisynteesiä, mutta siinä tapauksessa, että hormonipitoisuus ylittää normin, katabolia on vallitseva;
  • rasvan aineenvaihdunta: stimuloi lipolyysiä;
  • hiilihydraattien aineenvaihdunta: hyperpromessa stimuloidaan glykogenolyysiä, veren glukoosipitoisuus nousee, soluihin siirtyminen aktivoidaan, maksan insulinasi aktivoidaan
  • varmistaa kudosten, erityisesti hermoston, kehittäminen ja erilaistuminen;
  • lisätä sympaattisen hermojärjestelmän vaikutuksia lisäämällä adrenoreseptoreiden määrää ja estämällä monoamiinioksidaasia;
  • Oireet haittavaikutukset ilmenevät sydämen sykkeen, systolisen tilavuuden, verenpaineen, hengitysnopeuden, suoliston peristaltiikan, keskushermostokyvyn, lisääntyneen kehon lämpötilan

Muutokset tyroksiinin ja trijodityroniinin tuotannossa

Kilpirauhasen nanismi (kretinismi)

Myxedema (vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta)

Bazovan tauti (tyrotoxicosis, Gravesin tauti)

Bazovan tauti (tyrotoxicosis, Gravesin tauti)

Somatotropiinin ja tyroksiinin riittämättömän tuotannon vertailevat ominaisuudet

Pituitary Nanism (kääpiös)

Kilpirauhasen nanismi (kretinismi)

Kilpirauhashormonien vaikutus kehon toimintoihin

Kilpirauhashormonien (tyroksiini ja trijodityroniini) ominaisvaikutus on energianvaihdunnan tehostaminen. Hormonin käyttöönottoon liittyy aina hapen kulutuksen lisääntyminen ja kilpirauhasen poistaminen sen vähentämisellä. Kun hormoni otetaan käyttöön, aineenvaihdunta kasvaa, vapautuneen energian määrä kasvaa ja kehon lämpötila nousee.

Thyroxin lisää hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien kulutusta. Kudoksissa on laihtuminen ja veren glukoosin kulutus. Veren glukoosin menetystä kompensoi sen täydennys, koska glykogeenin hajoaminen maksassa ja lihaksissa lisääntyy. Vähentyneet lipidivarastot maksassa, kolesterolin määrä veressä vähenee. Lisääntynyt vesi, kalsium ja fosfori erittyy.

Kilpirauhashormonit aiheuttavat lisääntynyttä herjautta, ärtyneisyyttä, unettomuutta, emotionaalista epätasapainoa.

Thyroxin lisää veren ja sykkeen minuuttien tilavuutta. Kilpirauhashormoni on välttämätön ovulaation kannalta, edistää raskauden säilyttämistä, säätelee rintarauhasen toimintaa.

Ruumiin kasvu ja kehittyminen säätelevät myös kilpirauhanen: sen toiminnan väheneminen hidastaa kasvua. Kilpirauhashormoni stimuloi veren muodostumista, lisää mahalaukun, suoliston ja maidon eritystä.

Jodipitoisten hormonien lisäksi kilpirauhanen tuottaa kalsitoniini, mikä vähentää kalsiumpitoisuutta veressä. Thyreokalsiinitoni on lisäkilpirauhasen lisäkilpirauhashormonin antagonisti. Thyreokalsiinitoni vaikuttaa luukudokseen, lisää osteoblastien toimintaa ja mineralisaatioprosessia. Munuaisissa ja suolistossa hormoni estää kalsiumin uudelleenabsorptioa ja stimuloi fosfaattien takaisin absorboitumista. Näiden vaikutusten toteutuminen johtaa hypokalsemia.

Hyper- ja hypofunktion rauhanen

liikatoiminta (Liikatoiminta) aiheuttaa kutsutun taudin vakava sairaus. Tärkein sairauden oireita: struuma, exophthalmia, lisätä aineenvaihduntaa, sydämen syke, lisääntynyt hikoilu, liikkumisaktiivisuutta (fussiness), ärtyneisyys (moodiness, mielialan vaihtelut, tunteiden epävakaisuus), väsymys. Ruisku muodostuu kilpirauhasen hajakuormituksen vuoksi. Nyt hoitomenetelmät ovat niin tehokkaita, että taudin vakavat tapaukset ovat harvinaisia.

vajaatoiminta (Kilpirauhasen vajaatoiminta) kilpirauhanen, joka syntyy varhain, jopa 3-4 vuotta, aiheuttaa oireiden kehittymistä Kretinismi. Kretinismistä kärsivät lapset jäävät jälkeen fyysisessä ja henkisessä kehityksessä. Oireet: lyhytkasvuisuus ja rikkoo rungon mittasuhteet, leveä, syvästi uponnut nenänselkä, laaja-set silmät, suu auki ja ulkonevat kielen pysyvästi, koska se ei häiritse suuta, lyhyt ja taipunut raajat, tylsä ​​ilme. Tällaisten ihmisten elinikä ei tavallisesti ole yli 30-40 vuotta. Elämän ensimmäisten 2-3 kuukauden aikana voit saavuttaa seuraavan normaalin henkisen kehityksen. Jos hoito alkaa yhden vuoden ikäisenä, 40 prosentille lapsista, jotka ovat saaneet tämän taudin, on edelleen hyvin herkässä kehityksessä.

Kilpirauhasen hypofunktion aikuisilla johtaa sairauden ilmenemiseen myxedema, tai limakalvotulehdus. Tässä sairaudessa vähensi intensiteetti aineenvaihduntaan (15-40%), kehon lämpötila, syke tuli harvemmin, verenpaineen lasku, siellä on turvotusta, hiukset jäävät pois, rikki kynnet, kasvot tulee vaalean ja eloton, maskimaiset. Potilaalle on tunnusomaista hitaus, uneliaisuus, huono muisti. Myxedema on hitaasti progressiivinen sairaus, joka, jos hoitamaton, johtaa täydelliseen vammautumiseen.

Kilpirauhasen toiminnan säätö

Erityinen kilpirauhasen aktiivisuuden säätelijä on jodi, itse kilpirauhashormoni ja TSH (tyrottinen hormoni). Pienessä annoksessa oleva jodi lisää TSH: n eritystä ja suuria annoksia heikentää sitä. Kilpirauhasen toiminta on CNS: n hallinnassa. Tällaiset elintarvikkeet, kuten kaali, rutabaga, nauriit, vähentävät kilpirauhasen toimintaa. Tyroksiinin ja trijodityroniinin kehittyminen kasvaa dramaattisesti pitkittyneessä tunne-elämän herättämisessä. On myös huomattava, että näiden hormonien eritystä kiihdytetään kehon lämpötilan vähenemisellä.

Kilpirauhasten hormonitoiminnan häiriöt

Kilpirauhasen toiminnallisen toiminnan ja kilpirauhashormonien liiallisen tuoton lisääntyessä tilanne ilmenee hypertyreoosi (hypertyreoosi)), jolle on tunnusomaista kilpirauhashormonien verenpinnan nousu. Tämän tilan ilmentymiä selittää kilpirauhashormonien vaikutukset kohonneissa pitoisuuksissa. Niinpä basaalisen aineenvaihdunnan (hypermetabolian) lisääntymisen vuoksi potilailla on lievä nousu kehon lämpötilassa (hypertermia). Ruumiinpaino alenee huolimatta säästyneestä tai lisääntyneestä ruokahaluttomasta. Tämä tila ilmenee lisääntyneestä hapenkulutuksesta, takykardia, lisääntyneestä sydänlihaksen supistumisesta, lisääntyneestä systolisesta verenpaineesta ja lisääntyneestä keuhko-ilmanvaihdosta. ATP: n aktiivisuus kasvaa, p-adrenergien määrä kasvaa, hikoilu, lämpö-intoleranssi kehittyy. Lisääntynyt herkkyys ja tunnepitoisuus voivat ilmetä raajojen vapinaa ja muita muutoksia kehossa.

Lisääntynyt tuotanto ja eritys kilpirauhashormonien voi aiheuttaa useat tekijät, on oikea tunnistaminen, joka riippuu menetelmän valinta korjauksen kilpirauhanen. Niistä ovat tekijöitä, jotka aiheuttavat hyperaktiivisuus kilpirauhasen follikulaarinen soluja (eturauhassyöpä, mutaatio G-proteiinit) ja lisätä muodostuminen ja eritys kilpirauhashormonien. Liikatoiminnasta thyrocytes havaittu liiallinen stimulaatio tyreotropiini reseptorin pitoisuus on lisääntynyt TSH, kuten kasvaimia aivolisäkkeen, tai vähentynyt herkkyys reseptorin tirsoidnyh tirotrofah hormonien aivolisäkkeen etulohkon. Usein syynä liikatoiminta thyrocytes, koko kasvaa eturauhasen on stimulaatio TSH-reseptorin vasta-aineet, siihen autoimmuunisairaus kutsutaan Gravesin tauti - Basedowin (kuvio 1). Väliaikainen kohoaa hormoneja veressä tirsoidnyh seurauksena voi kehittyä tuhoaminen thyrocytes tulehduksellisten prosessien eturauhasen (myrkyllinen Hashimoton tyreoidiitti), vastaanotetaan ylimäärä kilpirauhashormonit, ja jodi valmisteet.

Kilpirauhashormonien määrän kasvu voi ilmetä tyreotoksikoosi; tässä tapauksessa he puhuvat kilpirauhasen liikatoiminnasta kilpirauhasten kanssa. Mutta tyrotoxicosis voi kehittyä lisäämällä kilpirauhashormonien liiallista määrää kehossa, ilman kilpirauhasen liikatoimintaa. Tylotoksikoosin kehittymistä kuvataan johtuen solureseptoreiden herkkyydestä kilpirauhashormoneihin. On myös tunnettuja päinvastaisia ​​tapauksia, joissa solujen herkkyys kilpirauhashormoneille vähenee ja kilpirauhashormonien vastustuskyky kehittyy.

Kilpirauhashormonien vähentynyt muodostuminen ja erittyminen voi johtua useista syistä, joista osa johtuu kilpirauhasen toimintaa säätelevien mekanismien häiriöistä. Esimerkiksi, kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhasen vajaatoiminta) voi kehittyä ja samalla vähentää muodostumista TRH hypotalamuksessa (kasvaimet, kystat, altistuminen, enkefaliitti hypotalamuksessa ja muut.). Tällaista kilpirauhasen vajaatoimintaa kutsuttiin tertiääriseksi. Sekundaarinen kilpirauhasen kehittyy riittämättömän opetuksen HBG aivolisäkkeen (kasvaimet, kystat, säteilytys, kirurginen poisto aivolisäkkeen, enkefaliitti, jne.). Ensisijainen kilpirauhasen voi esiintyä johtuen autoimmuuni tulehdus rauhanen, jossa vaje jodi, seleeni, liian liiallinen vastaanotto goitrogenic tuotteet - goitrogeenit (noin lajikkeiden kaali), säteilytyksen jälkeen rauhanen, krooninen anto useita lääkkeitä (lääkkeet jodi, litium, antityroidiaineet), ja muut.

Kuva 1. Kilpirauhasen koon lisääntyminen 12-vuotiaalla tytöllä autoimmuuneella kilpirauhasella (T. Foley, 2002)

Kilpirauhashormonien puutteellinen tuotanto johtaa aineenvaihdunnan, hapen kulutuksen, ilmanvaihdon, sydänlihaksen supistumiskyvyn ja pienen veren tilavuuden vähenemiseen. Vaikeassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa saattaa kehittyä tila, jota on kutsuttu myxedema Limakalvon turvotus. Se tapahtuu kertymisen takia (mahdollisesti vaikutuksen alaisena TSH) mucopolysaccharides ja veden tyvikerrosten ihon, mikä johtaa turvotusta kasvojen ja ihon taikinamainen konsistenssi, sekä painon nousu, vaikka ruokahaluttomuus. Potilaat, joilla myxedema voi kehittyä psyykkinen ja motorinen hidastuminen, uneliaisuus, herkkyys kylmälle, laski älykkyyttä, sävy sympaattinen jako ANS ja muut muutokset.

Tummanhuonemonometrien muodostumisen monimutkaisten prosessien toteutuksessa käytetään ionipumppuja, jotka varmistavat jodin saannin, joukon proteiinin luonteisia entsyymejä, joista kilpirauhan peroksidaasi on avainasemassa. Joissakin tapauksissa henkilöllä saattaa olla geneettinen vika, joka johtaa hajoamiseen niiden rakenteessa ja toiminnassa, johon liittyy kilpirauhashormonien synteesin rikkominen. Tiroglobuliinin rakenteessa voidaan havaita geneettisiä vikoja. Usein syntyy tyroperoksidaasi- ja tyroglobuliinivasta-aineita, joihin liittyy myös kilpirauhashormonien synteesin rikkominen. Jodin talteenoton prosessien aktiivisuutta ja sen sisällyttämistä tyroglobuliiniin voi vaikuttaa lukuisilla farmakologisilla aineilla, jotka säätelevät hormonien synteesiä. Jodivalmisteiden saanti voi vaikuttaa niiden synteesiin.

Kilpirauhasen vajaatoiminta sikiössä ja vastasyntyneillä voi johtaa ulkonäköön kretinismi - fyysinen (pieni kasvu, kehon mittasuhteiden rikkominen), seksuaalinen ja henkinen alikehittyminen. Nämä muutokset voidaan ehkäistä riittävällä korvaushoitolla kilpirauhashormonien kanssa ensimmäisten kuukausien aikana lapsen syntymän jälkeen.

Kilpirauhasen rakenne

Kilpirauhanen on sen massa ja koko suurin hormonitoiminta. Se koostuu tavallisesti kahdesta lohkosta, jotka on yhdistetty kannaksella ja joka sijaitsee kaulan etupinnalla, kiinnittyen sidekudoksen henkitorven ja kurkunpään etu- ja sivusuuntaisiin pintoihin. Normaalin kilpirauhan keskimääräinen paino aikuisilla vaihtelee välillä 15 - 30 g, mutta sen koko, muoto ja topografia vaihtelevat suuresti.

Alkion hormonitoiminnan prosessissa esiintyy toiminnallisesti aktiivista kilpirauhasen ensimmäistä hormonihoidosta. Kilpirauhasen ihmisen sikiössä muodostuu 16.-17. Päivän kohdalla kohdunsisäiseen kehitykseen endodermaalisten solujen kertymisen muodossa kielen juuressa.

Kehityksen alkuvaiheissa (6-8 viikossa) rintakehä on kerroksen voimakkaasti lisääntyviä epiteelisoluja. Tänä aikana on rauhanen nopea kasvu, mutta se ei vielä muodosta hormoneja. Ensimmäiset oireet niiden eritystä paljastetaan 10-11th viikkoa (hedelmiä noin 7 cm koossa), kun rauhanen solut ovat jo pystyneet imemään jodia, muodostavat kolloidia ja syntetisoivat tyroksiinia.

Kapselin alla esiintyy yksittäisiä munarakkuloita, joissa muodostuu follikkelisoluja.

Kilpirauhasen kärjessä parafylikulaariset (keskushoidot) tai C-solut kasvavat viidestä parista taskutaskut. Sikiön kehityksen 12. - 14. viikon ajan kilpirauhasen koko oikea puoli hankkii follikulaarisen rakenteen, ja vasen - kahden viikon kuluttua. Sikiön kilpirauhanen on 16. ja 17. viikolla jo täysin eriytetty. 21-32-ikäisten ikäisten hedelmien kilpirauhaset ovat ominaisia ​​korkealla toiminnallisella aktiivisuudella, joka kasvaa edelleen 33-35 viikkoon.

Hermän parenkyymissä on kolme solutyyppiä: A, B ja C. Parenkyymissolujen pääasiallinen massa on tyrotsit (follikkelinen tai A-solu). Ne peittävät munarakkulan seinämän, jonka ontelot ovat kolloidia. Jokaista follikkelia ympäröi tiheä kapillaariverkosto, jonka lumenissa kilpirauhasen ja triiodothyronin erittämät tyroksiini imeytyy.

Muuttumattomalla kilpirauhasessa follikkelit jakautuvat tasaisesti koko parenkyymille. Hyperglyytit ovat tavallisesti litteitä, ja sylinterimäiset (solukorkeus on verrannollinen niihin liittyvien prosessien aktiivisuuden asteeseen). Follikkelien lumenien kolloidien täyttö on homogeeninen viskoosi neste. Suurin osa kolloidista on tyrosyyttien erittämä tyroglobuli follikkeliaukkoon.

B-solut (Ashkenazi-Gurtle-solut) ovat suurempia kuin tyrosyytit, niillä on eosinofiilinen sytoplasma ja pyöreä ydin. Näiden solujen sytoplasmaan on löydetty biogeenisiä amiineja, mukaan lukien serotoniini. Ensimmäistä kertaa B-solut esiintyvät 14-16-vuotiaana. Suuri osa niistä on 50-60-vuotiaita.

Parafolikulaariset tai C-solut (venäläisessä K-solujen transkriptiossa) eroavat tyrosyytteistä jodin imeytymisominaisuuden puutteen vuoksi. Ne tarjoavat synteesiä kalsitoniinille - hormoni, joka liittyy kalsiumin aineenvaihdunnan säätelyyn kehossa. C-solut ovat suurempia kuin tyrosyytit, yleensä ne ovat yksinäisiä follikkeleissä. Niiden morfologia on tyypillistä soluille, jotka syntetisoivat proteiinin vientiä varten (karkea endoplasmallinen verkkokalvo, Golgi-kompleksi, eritysrakeet, mitokondrio). Histologisissa valmisteissa C-solujen sytoplasma näyttää siltä, ​​että ne ovat pienempiä kuin sytoplasmilla, joten niiden nimi - valosolut.

Jos kudoksen tasolla, tärkein rakenteellinen ja toiminnallinen yksikkö kilpirauhasen munarakkuloita ympäröi tyvikalvojen, yksi mahdollinen elimen kilpirauhasen yksiköt voivat olla mikrodolki, joka koostuu follikkelit, C-solu, gemokapillyary, kudoksen basofiilien. Mikrodomossa on 4-6 follikkelia, joita ympäröi fibroblastikalvo.

Synnytysvaiheessa kilpirauhanen on toiminnallisesti aktiivinen ja rakenteellisesti täysin eriytynyt. Vastasyntyneillä follikkelit ovat pieniä (halkaisija 60-70 μm), kun lapsen keho kehittyy, niiden koko kasvaa ja saavuttaa 250 μm aikuisilla. Ensimmäisten kahden viikon kuluttua synnytyksen jälkeen follicles kehittyvät voimakkaasti, 6 kuukautta, ne ovat hyvin kehittyneet kaikilla rauhastimilla, ja vuoteen mennessä halkaisija on 100 mikronia. Murrosiän aikana parenchyma ja stromauma lisääntyvät, funktionaalinen aktiivisuus lisääntyy, mikä ilmenee tyrosyyttien korkeuden lisääntymisellä ja entsyymien aktiivisuuden lisääntyminen.

Aikuisella kilpirauhanen on kiinnittynyt kurkunpään ja henkitorven yläosaan siten, että istukka sijaitsee II-IV-henkitorven tasoilla.

Kilpirauhasen massa ja koko muuttuvat koko elämän ajan. Terve vastasyntynyt rautaa, vaihtelee 1,5-2 g loppuun mennessä ensimmäisen elinvuoden massan kaksinkertaistuu ja kasvaa hitaasti ajan puberteetin 10-14 lisäys paino on havaittavissa erityisesti iässä 5-7 vuotta. Kilpirauhasen paino 20-60-vuotiaana vaihtelee 17-40 g: n välillä.

Kilpirauhasella on poikkeuksellisen runsaasti verenkiertoa muihin elimiin verrattuna. Kilpirauhasen tilavuusvirta on noin 5 ml / g minuutissa.

Kilpirauhasen mukana toimitetaan paritut ylemmät ja alemmat kilpirauhasvaltimot. Joskus verenkierrossa käytetään parittomia, alhaisin valtimo (a. Kilpirauhasen ima).

laskimon ulosvirtaus kilpirauhasen laskimot suoritetaan muodostamalla plexus ympärysmitta sivukeilat ja kannaksella. Kilpirauhasen on laaja imusuonten, imusolmukkeiden joka huolehtii syvä kaulan imusolmukkeet ja supraclavicular ja sitten sivusuunnassa syvä kaulan imusolmukkeet. Vievien imutiehyiden sivusuunnassa pitkän kaulan imusolmukkeet on muodostettu kummallekin puolelle kaulan kaulavaltimoa runko, joka virtaa vasemmalta rintatiehyen, ja oikea - oikea imusuonten kanava.

Kilpirauhas on innervoitunut sympaattisen hermoston postganglionisten kuitujen kanssa sympaattisen rungon ylemmistä, keskimmäisistä (lähinnä) ja alemmista kohdunkaulan solmukoista. Kilpirauhasen hermot muodostavat rihmoja raudan sopivien astioiden ympärille. Uskotaan, että nämä hermot suorittavat vasomotoritoiminnon. Kilpirauhasen innervaatioon osallistuu myös vagusihermoa, joka kuljettaa parasympaattisia kuituja ylä- ja alahaaran hermohermolle. Jodipitoisten kilpirauhashormonien T synteesi3 ja T4 suoritetaan follikkelien A-solujen-tyrosyytteillä. Hormonit T3 ja T4 ovat jodia.

Hormonit T4 ja T3 ovat aminohapon L-tyrosiinin jodipohjaisia ​​johdannaisia. Jodi, joka on osa niiden rakennetta, on 59-65% hormonin molekyylin massasta. Taulukossa esitetään jodin tarve kilpirauhashormonien tavanomaiselle synteesille. 1. Synteesiprosessien järjestys yksinkertaistetaan seuraavasti. Jodidin muodossa oleva jodi otetaan talteen verestä haponkestävien, hapettuneiden ja tyrosiinirenkaan fenolirenkaan sisältämän tyrosiinirenkaan avulla (jodijärjestely) koostuvan entsyöpumpun avulla. Tyroglobuliinin iodisaatio mono- ja diodi-tyrosiinien muodostumisella tapahtuu tyrosiinin ja kolloidin välisellä rajalla. Lisäksi kahden diatodirusiinimolekyylin yhdiste (kondensointi) muodostuu T: stä4 tai diodi-tyrosiini ja mono-jodityrosiini T: n muodostamiseksi3. Osa tyroksiinista läpikäy verisuonitautia kilpirauhasessa triiodotyroniinin muodostumisella.

Taulukko 1. Jodin saannin normit (WHO, 2005, I. Dedov et al., 2007)

Jodin mcg / päivä tarvetta

Esikouluikäiset lapset (0-59 kuukautta)

Koulun ikäiset lapset (6-12-vuotiaat)

Nuoret ja aikuiset (yli 12 vuotta)

Raskaana olevat naiset ja naiset imetyksen aikana

Iodisoitu tyroglobuliini yhdessä T: n kanssa kiinnitettynä4 ja T3 Se kerääntyy ja varastoidaan follikkeleihin kolloidina, joka hoitaa rokotteen kilpirauhashormoneja. Hormonien vapautuminen johtuu follikulaarisen kolloidin pinosytoosista ja sen jälkeisestä tyroglobuliinin hydrolyysistä fagolyysosomeissa. Julkaistu T4 ja T3 erittyvät veressä.

Kilpirauhasen perustason päivittäinen eritys on noin 80 μg T4 ja 4 ug T: tä3 Tässä tapauksessa kilpirauhasen follikkelien tyrosyytit ovat ainoa endogeenisen T: n lähde4. Toisin kuin T4, T3 muodostuu pieni määrä tyrosyyttejä ja tämän hormonin aktiivisen muodon päämuodostus suoritetaan kaikkien kehon kudosten soluissa noin 80%: n T4.

Tavallisesti T: n sisältö4 veressä on 60-160 nmol / l ja T3 - 1-3 nmol / l. Puoliintumisaika T4 on noin 7 päivää, ja T3 - 17-36 h. Molemmat hormonit ovat hydrofobisia, 99,97% T4 ja 99,70% T3 kuljetetaan verellä yhdistetyssä muodossa plasman proteiineilla - tiroksiksiin sitovalla globuliinilla, prealbumiinilla ja albumiinilla.

Näin ollen, lukuun ottamatta depot rauhasten kilpirauhashormonien elimistössä on toinen - vnezhelezistoe depot kilpirauhashormonit, jota edustaa hormonit kuljetukseen liittyvät veren proteiineja. Rooli näiden varasto on estää nopean laskun kilpirauhashormonien elin, joka voi esiintyä lyhyt vähentää niiden synteesi, esimerkiksi sen jälkeen kun lyhyt vähentäminen saannin jodia. Sitoutuneeseen muotoon hormonien veressä estää niiden nopea poistuminen kehosta munuaisten kautta, suojaa soluja valvomattoman pääsy näitä hormoneja. Solut saavat vapaita hormoneja suhteessa niiden toiminnallisiin tarpeisiin.

Soluihin saapuva tyroksiini läpikäy jododinaatiota diodinaasientsyymien vaikutuksen alaisena ja kun yksi jodiatomi on hajotettu, siitä muodostuu aktiivisempi hormoni, triiodothyroniini. Tällöin riippuen T: n delodination-poluista4 voidaan muodostaa aktiiviseksi T: ksi3, sekä inaktiivisia että kääntyvä T3 (3,3 ', 5'-trijodi-L-tyronin-pT3). Nämä hormonit peräkkäisellä jododatoinnilla muunnetaan metaboliiteiksi T2, sitten T1 ja T0, jotka konjugoituvat glukuronihapon tai sulfatoinnin kanssa maksassa ja erittyvät sapen ja munuaisten kautta kehosta. Ei vain T3, mutta muut tyroksiinin metaboliitit voivat myös olla biologista aktiivisuutta.

Kilpirauhashormonien toiminta-mekanismi johtuu pääasiassa niiden vuorovaikutuksesta nukleoseptorien kanssa, jotka ovat suoraan histologisia proteiineja, jotka sijaitsevat suoraan solujen ytimessä. Kilpirauhashormonireseptoreita on kolme pääasiallista alatyyppiä: TPβ-2, TPβ-1 ja TP-1. Tuloksena vuorovaikutuksesta T: n kanssa3 reseptori aktivoidaan, hormonireseptorikompleksi on vuorovaikutuksessa DNA: n hormoniherkän alueen kanssa ja säätelee geenien transkription aktiivisuutta.

Useat kilpirauhashormonien ei-genomiset vaikutukset mitokondrioissa, solujen plasmamembraani, on paljastettu. Erityisesti, kilpirauhashormonit voidaan muuttaa läpäisevyyttä mitokondrion kalvon ja vedyn protonien dissosioivista hengitystä ja fosforylaatioprosesseissa, vähentää ATP-synteesiä ja kasvanut lämmön tuottaminen kehossa. Ne muuttavat plasman membraanien läpäisevyyttä Ca 2+ -ioneille ja vaikuttavat useisiin solunsisäisiin prosesseihin, jotka suoritetaan kalsiumin mukana.

Kilpirauhashormonien tärkeimmät vaikutukset ja rooli

Normaalia toimintaa minkä tahansa ja kaikki kehon elinten ja kudosten on mahdollista normaalin kilpirauhashormonien, koska ne vaikuttavat kasvun ja kypsymisen kudoksen energia vaihtoa ja aineenvaihdunnan proteiineja, lipidejä, hiilihydraatteja, nukleiinihappoja, vitamiineja ja muita aineita. Erota kilpirauhashormonien metaboliset ja muut fysiologiset vaikutukset.

Metaboliset vaikutukset:

  • hapettumisprosessien aktivaatio ja kohonnut basaalinen aineenvaihdunta, kudosten lisääntynyt hapenotto, lisääntynyt lämmöntuotto ja kehon lämpötila;
  • proteiinisynteesin stimulaatio (anabolinen vaikutus) fysiologisissa pitoisuuksissa;
  • lisääntynyt rasvahappojen hapettuminen ja veren veren lasku;
  • Hyperglykemia johtuen glykogeenisolujen aktivoinnista maksassa.

Fysiologiset vaikutukset:

  • normaalien kasvun, kehityksen, solujen, kudosten ja elinten erilaistumisen, mukaan lukien CNS (hermokuitujen myelinisaatio, neuronien erilaistuminen) ylläpitäminen sekä fysiologisen kudoksen uudistumisen prosessit;
  • SNS-vaikutusten tehostaminen lisäämällä adrenoreseptoreiden herkkyyttä Adr: n ja HA: n vaikutukseen;
  • lisääntynyt keskushermoston hajoavuus ja henkisten prosessien aktivointi;
  • osallistuminen lisääntymistoiminnan tuottamiseen (edistää GH: n, FSH: n, LH: n ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän IGF: n synteesiä);
  • osallistuminen organismin adaptiivisten reaktioiden muodostumiseen haitallisiin vaikutuksiin, erityisesti kylmään;
  • osallistuminen lihasten kehitykseen, lihasten supistumisen voimakkuuden ja nopeuden kasvu.

Kilpirauhashormonien muodostumisen, erityksen ja muuntamisen säätely tapahtuu monimutkaisilla hormonaalisilla, hermojärjestelmillä ja muilla mekanismeilla. Heidän tietonsa antavat sinulle mahdollisuuden diagnosoida kilpirauhashormonien erittymisen tai lisääntymisen syyt.

Kilpirauhashormonien erittymisen säätelyssä keskeinen rooli on hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhasen akselin hormonit (kuvio 2). Kilpirauhashormonien basaalinen erittyminen ja sen muutokset erilaisissa vaikutuksissa säätelevät aivolisäkkeen hypotalamuksen ja TTG: n TRH-taso. TGG stimuloi TSH: n tuottamista, jolla on stimuloiva vaikutus lähes kaikkiin kilpirauhasen prosesseihin ja T: n eritykseen4 ja T3. Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa TRH: n ja TSH: n muodostumista kontrolloidaan vapaalla T: llä4 ja T. veressä negatiivisten takaisinkytkentämekanismien perusteella. Tässä TRH: n ja TSH: n erittymistä estävät korkeat kilpirauhashormonit veressä ja niiden alhaisella pitoisuudella kasvaa.

Kuva 2. Kaavamainen esitys montane-vuorten muodostumisesta ja erittymisestä hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhasen akselilla

Hypotalamus-aivolisäke-kilpirauhasen akselin hormonisäätelyn mekanismien tärkeä rooli on reseptorien herkkyys hormonien vaikutukselle akselin eri tasoilla. Näiden reseptorien rakenteiden muutokset tai niiden stimulointi autoantisuuksilla voivat aiheuttaa kilpirauhashormonien muodostumisen häiriintymisen.

Hormonien muodostuminen itse rauhasista riippuu riittävästä jodidin saannista verestä - 1-2 μg / kg ruumiinpainoa (ks. Kuva 2).

Kun kehossa ei ole riittävästi jodin saantoa, siihen kehittyy adaptiivisia prosesseja, jotka on suunnattu sen sisältämän jodin mahdollisimman varovasti ja tehokkaasti. Ne muodostuvat monistuminen verenvirtausta rauhanen, tehokkaampi talteenotto jodia kilpirauhasen veren hormoni muuttuu synteesiä ja erittymistä Tu Mukautuva reaktiot suoritetaan ja säätelee tyrotropiinia jonka taso kasvaa Jodin puute. Jos päivittäinen saanti jodia on pienempi kuin 20 mg pitkään, pitkän aikavälin stimulaatio kilpirauhasen soluissa johtaa laajentaminen sen kudoksen ja kehitys sadon.

Itsesääntelymekanismeja syövän kannalta jodivajauksen varmistaa sen suurempi thyrocytes kaapata alemmalla tasolla jodia veressä ja tehokkaampaan hyötykäyttöön. Jos elin toimitetaan noin 50 mikrogrammaa päivää kohti jodia, sitten lisäämällä nopeutta sen imeytymistä verestä thyrocytes (elintarvikevälitteisten jodi ja jodi reutiliziruemy aineenvaihduntatuotteita) kilpirauhasessa vastaanottaa noin 100 mikrogrammaa jodia päivässä.

Saatuaan ruoansulatuskanavan 50 mikrogrammaa jodia per päivä on kynnystä, joka jatkuu pitkään kyky kilpirauhasen kerääntyä se (mukaan lukien reutilizirovanny jodi) määränä, että sisältö epäorgaanisten jodin rauhanen pysyy normaali alaraja (noin 10 mg). Tämän rajan alapuolella jodia organismin päivässä, tehokkuuden lisääntynyt talteenotto määrä jodia kilpirauhanen on riittämätön, jodia ja sisällön pelkistetyn raudan. Näissä tapauksissa kilpirauhashäiriön kehitys todennäköisemmäksi.

Samalla kun kilpirauhasen adaptiivisten mekanismien sisällyttäminen jodin puutokseen on havaittavissa, sen erittyminen elimistössä virtsaan havaitaan. Tämän seurauksena adaptiiviset erittysmekanismit varmistavat jodin erittymisen elimistöltä päivässä yhtä suurina määrinä kuin sen alempi päivittäinen saanti ruoansulatuskanavasta.

Jodin alitajuisten pitoisuuksien (alle 50 pg / päivä) antaminen johtaa lisääntyneeseen TSH: n erittymiseen ja sen stimuloivaan vaikutukseen kilpirauhasessa. Tämän lisäksi seuraa kiihtyvyys tyroglobuliinin tyrosyylitähteiden jodi- noitumisesta, monoyodotrosiinipitoisuuden lisääntyminen (MIT) ja diodi-tyrosiinin (DIT) väheneminen. MIT / DIT: n suhde kasvaa ja sen seurauksena T: n synteesi4 ja T: n synteesi3. Suhde T3/ T4 raudan ja veren lisääntyminen.

Voimakas jodipuutos on seerumin T väheneminen4, TSH: n ja normaalin tai kohonneen T: n nousu3. Näiden muutosten mekanismeja ei ole täsmennetty täsmällisesti, mutta todennäköisimmin tämä johtuu T: n muodostumisnopeuden ja erittymisen lisääntymisestä3, suhde T kasvaa3T4 ja T: n kasvu4 T: ssä3 perifeerisissä kudoksissa.

Koulutuksen lisääminen T3 jodipuutosolosuhteet ovat perusteltuja siltä kannalta, että TG: n suurimmat lopulliset metaboliset vaikutukset saavutetaan alhaisimmillaan "jodi" -kapasiteetilla. Tiedetään, että vaikutus T: n aineenvaihduntaan3 noin 3-8 kertaa vahvempi kuin T4, mutta koska T3 sisältää rakenteessa vain 3 jodia (ja ei 4: tä T: nä)4), sitten yhden molekyylin T synteesille3 Vain 75% jodikustannuksista tarvitaan verrattuna T: n synteesiin4.

Hyvin merkittävällä jodipuutolla ja kilpirauhasen toiminnan vähenemisellä TSH-tasojen taustalla, T-tasot4 ja T3 vähenee. Seerumissa on enemmän tyroglobuliinia, jonka taso korreloi TSH: n tason kanssa.

Jodipuutos lapsilla vaikuttaa voimakkaammin kilpirauhasen kilpirauhasen solujen metabolisiin prosesseihin kuin aikuisilla. Jodipuhdistusalueilla kilpirauhasen toimintahäiriö vastasyntyneillä ja lapsilla on paljon yleisempi ja voimakkaampi kuin aikuisilla.

Kun pieni ylimäärä jodia tulee ihmiskehoon, jodidin lisäysaste, TG: n synteesi ja niiden eritys lisääntyvät. TSH: n taso kasvaa, vapaan T: n tason vähäinen väheneminen4 seerumissa samanaikaisesti tyroglobuliinin pitoisuuden lisääntymisellä siinä. Pidempi ylimääräinen jodinotto voi estää TG: n synteesin inhiboimalla entsyymien aktiivisuutta biosynteettisissä prosesseissa. Ensimmäisen kuukauden loppuun mennessä kilpirauhasen koko on lisääntynyt. Kun krooninen ylimäärä tulo ylimääräinen jodi elimistössä voi kehittyä kilpirauhasen vajaatoiminta, mutta jos saanti jodia kehon normaali, koko ja toiminto kilpirauhasen voi palata alkuperäisiin arvoihinsa.

Jodilähteet, jotka voivat aiheuttaa sen liiallisen saannin, ovat usein iodisoitua suolaa, monimutkaisia ​​monivitamiinivalmisteita, jotka sisältävät mineraalilisäaineita, elintarvikkeita ja jodipitoisia lääkkeitä.

Kilpirauhasessa on sisäinen säätömekanismi, joka pystyy tehokkaasti selviytymään jodin liiallisesta saannista. Vaikka jodin saanti kehossa voi vaihdella, TG: n ja TSH: n konsentraatio seerumissa voi säilyä ennallaan.

Uskotaan, että suurin määrä jodia, että kun runko on vielä ei aiheuta muutoksia kilpirauhasen, aikuisille on 500 mikrogrammaa päivässä, mutta kasvu tason vaikutusta eritykseen TSH tyrotropiinia vapauttava hormoni.

Jodin saanti 1,5-4,5 mg: aan päivässä johtaa merkitsevästi sekä kokonais- että vapaan T: n4, lisääntynyt TSH-taso (T-taso3 pysyy muuttumattomana).

Estävä vaikutus ylimäärin kilpirauhasen jodin tapahtuu tyrotoksikoosissa kun vastaanottamalla ylimäärä jodia (suhteessa luonnollinen päivittäin vaatimus) poistaa kilpirauhasen liikatoiminnan ja alempi seerumin TG. Pitkäaikainen ylimääräinen jodi saattavat kuitenkin myrkyllisyyteen liittyvät ilmiöt paluuta uudelleen. Uskotaan, että tilapäinen lasku TG: n veressä liiallisella jodin saannilla johtuu pääasiassa hormonien erityksen estymisestä.

Pienien ylimääräisten jodilukujen nauttiminen johtaa suhteelliseen lisääntymiseen kilpirauhasen tarttumisessa tiettyyn imeytyneen jodin kylläiseen arvoon saakka. Kun tämä arvo saavutetaan, jodin ottaminen rauhasista voi laskea huolimatta siitä, että se imeytyy runkoon suurissa määrissä. Näissä olosuhteissa aivolisäkkeen TTG: n vaikutuksesta kilpirauhasen toiminta voi vaihdella laajoissa rajoissa.

Koska kun ruumis jodiylimäärä TSH nousevat, meidän pitäisi odottaa mitään alkuperäistä tukahduttaminen ja aktivointi kilpirauhasen toiminta. Kuitenkin se havaittiin, että jodi estää kasvu adenylaattisyklaasiaktiivisuuden, estää synteesiä thyroperoxidase, inhiboi vetyperoksidin vastauksena TSH, TSH vaikka sitoutumista reseptoriin solukalvon thyrocytes ei häiriinny.

On jo todettu, että kilpirauhasen toiminnan lievittäminen ylimääräisellä jodilla on tilapäistä ja pian toiminto palautuu huolimatta jodin liiallisen määrän saannista elimistöön. Kilpirauhasen sopeutuminen tai liukeneminen on jodin vaikutuksesta. Yksi tämän sopeutumisen tärkeimmistä mekanismeista on jodin talteenoton ja kuljetuksen hyötysuhteen väheneminen tyrotiesille. Koska uskotaan, että jodin kuljetus tiroidun perusmembraanin läpi liittyy Na + / K + ATPaasin toimintaan, voidaan olettaa, että jodin ylimäärä voi vaikuttaa sen ominaisuuksiin.

Huolimatta olemassa olevista mekanismeista kilpirauhasen sopeuttamiseksi jodin riittämättömäksi tai liialliseksi saantiin normaalin toiminnan säilyttämiseksi elimistössä, joditasapaino olisi säilytettävä. Kun normaali taso jodin maaperässä ja vedessä yhden päivän ihmiskehoon ruoka kasvi- ja vähemmän vettä voi virrata jopa 500 mikrogrammaa jodia muodossa jodidi tai jodaatin jotka muunnetaan jodidit vatsassa. Iodidit imeytyvät nopeasti ruoansulatuskanavasta ja jakautuvat kehon ekstrasellulaariseen nesteeseen. Pitoisuus jodidia soluvälitilaan on alhainen, koska osa jodidia jää nopeasti solunulkoiseen nesteeseen, kilpirauhanen, ja loput - erittyy yöllä. Kilpirauhasen jodin sisäänotonopeus on kääntäen verrannollinen siihen määrään, jolla se erittyy munuaisissa. Jodi voi erittyä ruuansulatuskanavan syljen ja muiden rauhasien kautta, mutta sitten imeytyy uudelleen suolistosta verenkiertoon. Noin 1-2% jodista erittyy hikirauhasista, ja lisääntynyt hikoilu voi vapautua jodilla jopa 10%.

500 mcg jodia imetään suolen ylemmästä vereen, noin 115 mikrogrammaa vangiksi kilpirauhanen ja noin 75 mikrogrammaa jodia per päivä käytetään TG synteesissä, 40 ug palaa takaisin solunulkoiseen tilaan. Syntetisoidut T4 ja T3 myöhemmin hävitetään maksassa ja muissa kudoksissa, jolloin vapautunut jodi määränä 60 g vereen ja solunulkoinen neste, ja noin 15 mikrogrammaa jodia konjugoitu glukuronideja maksan tai sulfaatteja tulostetaan koostumuksen sappeen.

Kokonaistilavuudessa veri on ekstrasellulaarinen neste, joka aikuisväestössä on noin 35% ruumiinpainosta (tai noin 25 litraa), jolloin noin 150 ug jodia liukenee. Jodidi suodatetaan vapaasti glomeruliin ja noin 70% passiivisesti imeytyy uudelleen tubuliineihin. Päivän aikana noin 485 μg jodia erittyy kehosta virtsaan ja noin 15 μg: n kanssa ulosteet. Jodin keskimääräinen pitoisuus veriplasmassa pidetään noin 0,3 μg / l.

Kun jodin saanti vähenee elimistössä, sen määrä vähenee kehon nesteissä, virtsan erittyminen vähenee ja kilpirauhanen voi lisätä sen imeytymistä 80-90%: lla. Kilpirauhasen kyky varastoida jodia joditroniineina ja jodattuina tyrosiineina määrinä, jotka ovat lähellä 100 päivän kehon tarvetta. Näiden jodia säästävien mekanismien ja talletetun jodin ansiosta TG: n synteesi jodin saannin puutteellisissa olosuhteissa voi pysyä häiriintymättä enintään kahden kuukauden ajan. Pidempi jodipuutos elimistössä johtaa TG: n synteesin vähenemiseen huolimatta siitä, että rauhasen maksimaalinen tarttuminen verestä on saatu. Jodin saannin lisääminen voi nopeuttaa TG: n synteesiä. Kuitenkin, jos jodin päivittäinen saanti ylittää 2000 μg, jodin kerääntyminen kilpirauhasessa saavuttaa tason, jossa jodin sisäänotto ja hormonien biosynteesi estyvät. Krooninen jodin myrkytys tapahtuu, kun sen päivittäinen saanti kehoon on yli 20 kertaa suurempi kuin päivittäinen vaatimus.

Menevä jodi organismin ulostulona pääasiassa virtsaan, joten koko sisältö päivittäinen virtsan tilavuus on tarkin indikaattori jodia ja sitä voidaan käyttää arvioimaan jodi tasapainon koko elimistöön.

Näin ollen eksogeenisen jodin riittävä tarjonta on tarpeen TG: n synteesille organismin tarpeisiin riittävässä määrin. Tässä tapauksessa TG: n vaikutusten tavanomainen toteutuminen riippuu niiden sitoutumisen tehokkuudesta solujen, esimerkiksi sinkin, reseptoreihin. Siksi riittävän määrän tätä hivenainepitoisuutta (15 mg / päivä) on tärkeä myös TG-vaikutusten ilmenemiselle solun ytimen tasolla.

Tiroksiinin aktiivisten TG-muotoisten ääreiskudosten muodostuminen tapahtuu delodynaaseilla, joiden aktiivisuuden ilmentyminen on tarpeen seleenin läsnäolon vuoksi. On todettu, että seleenin saanti aikuisen ihmiskehossa määrinä, jotka ovat 55-70 ug päivässä, on edellytys riittävän määrän T: n perifeeristen kudosten muodostumisellev

Kilpirauhasen toiminnan säätelyyn liittyvät nervous-mekanismit toteutetaan ATP: n ja PPSN: n välittäjäaineiden vaikutuksesta. SNS innervaa rauhaset ja rauhasten kudokset postganglioniskuiduillaan. Norepinefriini lisää cAMP: n tasoa tiroyytteissä, parantaa niiden jodin imeytymistä, kilpirauhashormonien synteesiä ja erittymistä. PPSN-kuidut sopivat myös kilpirauhasen follikkeleihin ja aluksiin. PSNS: n sävyn (tai asetyylikoliinin käyttöönoton) lisääntyminen liittyy siihen, että cGMP: n taso nousee tirolyysiin ja kilpirauhashormonien erittyminen vähenee.

Valvonnassa keskushermostoon on muodostumista ja erittymistä TRH pienisoluisen neuronien hypotalamuksen ja, näin ollen, eritys TSH ja kilpirauhashormonien.

Taso kilpirauhashormonien solujen kudosten, niiden muuntamista aktiiviset muodot ja metaboliitit ovat säännellyn dejodinaasient- - entsyymit, joiden aktiivisuus riippuu läsnä soluissa ja selenokysteiini saanti seleeniä. On kolme tyyppiä dejodinaasient- (D1, D2, DZ), joka on eri jaettu eri kudoksissa organismin ja määrittää sen tulossa aktiivinen tyroksiini T3, tai inaktiivinen pT3 ja muut aineenvaihduntatuotteet.

Kilpirauhan parafollikulaaristen K-solujen hormonaalinen toiminta

Nämä solut syntetisoivat ja erittävät kalsitoniinin hormoniksi.

Calcitonip (thyrecalcitoid) - peptidi, joka koostuu 32 aminohappotähteestä veren pitoisuus 5-28 pmol / L vaikuttaa kohdesoluihin, stimuloi T-TMS-kalvon reseptoreihin ja lisätä cAMP-tasoa niihin ja IPE. Voidaan syntetisoida kateenkorvassa, keuhkoissa, keskushermostossa ja muissa elimissä. Vnesenreoidin kalsitoniinin rooli ei ole tiedossa.

Kalsiittonin fysiologinen rooli on kalsiumin (Ca 2+) ja fosfaatin (PO 3 4 - ) veressä. Toiminto toteutuu useiden mekanismien vuoksi:

  • osteoklastien toiminnallisen aktiivisuuden alentuminen ja luun resorption estyminen. Tämä vähentää Ca 2+: n ja PO 3: n erittymistä 4 - luukudoksesta vereksi;
  • Ca 2+- ja PO 3 -ionien reabsorption pienentäminen 4 - munuaisten tubulusten ensisijaisesta virtsasta.

Näiden vaikutusten vuoksi kalsitoniinin pitoisuuden nousu johtaa Ca2- ja PO3-ionien pitoisuuden pienenemiseen 4 - veressä.

Kalsitoniinin erityksen säätely suoritetaan Ca 2: n suoralla osallistumisella veressä, jonka pitoisuus on normaalisti 2,25-2,75 mmol / l (9 - 11 mg%). Kalsiumin määrän kasvu veressä (gipscalcismia) aiheuttaa kalsitoniinin aktiivisen erittymisen. Kalsiumin pitoisuuden lasku johtaa hormonienerityksen vähenemiseen. Stimuloida kalsitoniinikatekoliamiinien, glukagonin, gastriinin ja kolekystokiniinin eritystä.

Kalsitoniinin (50-5000 kertaa normaalia suurempaa) suurenemista on havaittu yhdestä kilpirauhassyövän (medulariokarsinooma) muodoista, jotka kehittyvät parafolykasoluista. Samaan aikaan veren korkea määrä kalsitoniinia on yksi tämän taudin markkereista.

Veren kalsitoniinin pitoisuuden nousu sekä kilpirauhasen poistamisen jälkeen käytännöllisesti katsoen täydellinen kalsitoniinin puuttuminen eivät saa liittyä kalsiumin aineenvaihdunnan ja luujärjestelmän tilan loukkaamiseen. Nämä kliiniset havainnot osoittavat, että kalsitoniinin fysiologinen rooli kalsiumin pitoisuuden säätelyssä jää epätäydellisesti ymmärretyksi.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja