Autoimmuuni kilpirauhasulehdus (AIT) - krooninen tulehdus, kilpirauhanen, joilla on autoimmuunisairaus synty ja tuloksena vahinkoa ja tuhoa munarakkuloiden ja follikulaarinen syöpä soluja. Tyypillisissä tapauksissa autoimmuunityroidiitti on oireeton, vain satunnaisesti mukana laajentumisen kilpirauhanen. Diagnoosi autoimmuunityreoidiitti suorittaa tulosten perusteella kliinisiä kokeita, kilpirauhasen ultraääni tiedot histologisesti saadun materiaalin neulakoepalassa. Autoimmuunitutiroidian hoito suoritetaan endokrinologeilla. Se sijaitsee korjauksen gormonoproduschiruyuschey kilpirauhasen ja tukahduttamiseksi autoimmuuniprosesseihin.

Autoimmuuni thyroiditis

Autoimmuuni kilpirauhasulehdus (AIT) - krooninen tulehdus, kilpirauhanen, joilla on autoimmuunisairaus synty ja tuloksena vahinkoa ja tuhoa munarakkuloiden ja follikulaarinen syöpä soluja.

Autoimmuuni thyroiditis on 20-30% kaikkien kilpirauhasen sairauksien määrästä. Naisilla AIT esiintyy 15-20 kertaa useammin kuin miehillä, mikä liittyy X-kromosomin rikkomiseen ja vaikuttaa estrogeenien imusolmukkeeseen. Autonomisten kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ikä on yleensä 40-50 vuotta, vaikka äskettäin tauti esiintyy nuorilla ja lapsilla.

Autoimmuunitutiroidun aineen luokitus

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus sisältää yhden luonteen sairausryhmän.

1. Hashimoton tyreoidiitti (lymfomatoidi, lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus, Hashimoton Struman ustar.-) aiheuttaa etenevää tunkeutumista T-lymfosyyttien parenkyymin eturauhasen kasvavia määriä vasta-soluihin ja johtaa etenevän tuhoutumisen kilpirauhanen. Seurauksena rakenteen rikkoutumisesta ja toiminta kilpirauhasen voi kehittyä ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta (vähentäminen kilpirauhashormonien). Kroonisella AIT: llä on geneettinen luonne, se voi ilmetä perhemuotojen muodossa yhdistettynä muihin autoimmuunisairauksiin.

2. Synnytyksen tulehdustulehdus on yleisimpiä ja tutkittuja. Sen syynä on kehon immuunijärjestelmän liiallinen uudelleenaktivointi raskauden raskauden jälkeen. Nykyisen alttiuden ansiosta tämä voi johtaa tuhoavan autoimmuunitroidian kehittymiseen.

3. Hiljainen (hiljainen) thyroiditis on synnytyksen analoginen, mutta sen esiintyminen ei liity raskauteen, sen syyt eivät ole tiedossa.

4. Sytokiinin aiheuttama thyroiditis voi esiintyä hoidettaessa hepatiitti C-potilaiden interferonivalmisteita ja veritauteja.

Tällaiset variantit autoimmuunityreoidiitti, kuten synnytyksen, hiljainen ja sytokiinin - indusoitu, kuten vaiheen tapahtuvien prosessien kilpirauhanen. Alkuvaiheessa kehittää tuhoisaa kilpirauhasen liikatoiminnan, myöhemmin muuttua ohimenevä hypotyreoosi, useimmiten päättyy palauttaminen kilpirauhanen.

Kaikissa autoimmuunihyrkytysoireissa voidaan erottaa seuraavat vaiheet:

  • Taudin euthyroidfaasi (ilman kilpirauhan toimintahäiriöitä). Se voi kestää useita vuosia, vuosikymmentä tai koko elämän.
  • Subklininen vaihe. Taudin etenemisen tapauksessa T-lymfosyyttien massayhdistelmä johtaa kilpirauhasen solujen tuhoamiseen ja kilpirauhashormonien määrän vähenemiseen. Lisäämällä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia (TSH), joka liiallisesti stimuloi kilpirauhan, keho pystyy pitämään T4: n tuotannon normaalina.
  • Tyrotoottinen faasi. Seurauksena nousu aggression Timusolun ja vahingoittaa kilpirauhassoluja vapautuu vereen nykyisiä kilpirauhashormonien ja tyreotoksikoosi kehitystä. Lisäksi verenkierrossa laskee tuhosi osien sisäisiä rakenteita follikulaarinen soluja, jotka edelleen aiheuttaa vasta-aineiden tuotantoa kilpirauhasen soluja. Kun edelleen hajoamista kilpirauhashormonin tuottavan solun numero laskee alle kriittisen tason, veren T4 laskee jyrkästi, vaihe avoin kilpirauhasen vajaatoiminnan.
  • Hypothyroid-vaihe. Se kestää noin vuodessa, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta palautuu yleensä. Joskus kilpirauhasen vajaatoiminta pysyy pysyvinä.

Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla monofaasinen (sillä on vain tyrotoxic tai vain kilpirauhasen vajaatoiminta).

Kilpirauhanen kliinisten ilmenemismuotoisuuksien ja muutosten mukaan autoimmuuni thyroiditis on jaettu seuraaviin muotoihin:

  • Latentti (vain immunologiset merkit, kliiniset oireet puuttuvat). Tavallista kokoa tai hiukan suurennettua (1 - 2 astetta) rautaa, ilman tiivisteitä, ei rajoita mahalaukun toimintaa, ja joskus voi esiintyä lieviä oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai kilpirauhasen vajaatoiminnasta.
  • Hypertrofinen (mukana lisäystä kilpirauhasen koko (struuma), usein kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden tai liikatoimintaa). Jopa kilpirauhasen laajentuminen koko tilavuus (diffuusi muoto) tai muodostumisen solmua havaittu (nodulaarinen muoto), joskus yhdistelmä hajanainen ja nodulaarinen muotoja. Hypertrofinen muodossa autoimmuunityreoidiitti liikatoiminta voidaan liittää alkuvaiheessa taudin, mutta yleensä kilpirauhasen toiminta on vähentynyt tai säilytetään. Koska autoimmuuni prosessi etenee, on heikkeneminen kudoksissa kilpirauhanen, kilpirauhasen toiminta heikkenee ja kehittyy kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • Atrofinen (kilpirauhasen koko on normaali tai vähentynyt kliinisten oireiden, kilpirauhasen vajaatoiminnan mukaan). Se havaitaan usein vanhuudessa ja nuorissa - radioaktiivisen säteilyn altistumisen tapauksessa. Tärkein autoimmuunihyrkytysoireyhtymä, joka liittyy tirolyyttien joukkotuhoon - kilpirauhasen toimintaa vähennetään voimakkaasti.

Syyt autoimmuunitutiroidukselle

Jopa perinnöllisellä alttiudella autoimmuunitutiroidian kehittyminen edellyttää muita haitallisia provosoivia tekijöitä:

  • kärsivät akuutit hengityselinten virustaudit;
  • krooninen infektio (palatinaiset riselit, nenän sivuontelot, karusivat hampaat);
  • ekologia, jodin, kloori- ja fluoriyhdisteiden ylimäärä ympäristössä, ruoka ja vesi (vaikuttaa lymfosyyttien aktiivisuuteen);
  • huumeiden pitkä hallitsematon käyttö (jodia sisältävät lääkkeet, hormonaaliset lääkkeet);
  • säteilyaltistuminen, pitkä altistuminen auringolle;
  • psyko-traumaattiset tilanteet (läheisten ihmisten sairaus tai kuolema, työn menetys, kauhistus ja pettymys).

Oireet autoimmuunitutiroidusta

Useimmissa tapauksissa krooninen autoimmuunityreoidiitti (eutyreoottisissa vaihe ja vaiheen piilevä kilpirauhasen vajaatoiminta) pitkä oireeton. Kilpirauhanen koko ei ole suurennettu, kun palpataatio on kivuton, rauhanen toiminta on normaalia. Hyvin harvoin voidaan määrittää koko laajentuneen kilpirauhasen (struuma), potilas valittaa kipua kilpirauhaseen (paineen tunne, pala kurkussa), helppo väsymys, nivelkipu.

Kliinisen kuvan sairastavilla potilailla autoimmuunityroidiitti Kilpirauhasen liikatoiminta yleensä todetaan alkuvuosina tauti on ohimeneviä ja Atrofian toimivan kilpirauhaskudoksen liikkuu joskus eutyreoottisissa vaiheessa ja sitten kilpirauhasen.

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen vajaatoiminta tapahtuu tavallisesti miedolla tirotoxicoksilla viikolla 14 synnytyksen jälkeen. Useimmissa tapauksissa on väsymys, yleinen heikkous, laihtuminen. Joskus thyrotoxicosis ilmaistaan ​​merkittävästi (takykardia, lämmön tunne, liiallinen hikoilu, raajojen vapina, tunnepitoisuus, unettomuus). Autonomisten kilpirauhasen vajaatoiminta kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee 19. viikolla synnytyksen jälkeen. Joissakin tapauksissa se yhdistetään synnytyksen jälkeiseen masennukseen.

Hiljainen (hiljainen) kilpirauhastulehdus ilmenee lievässä, usein subkliinisessä tyrotoxicoksessa. Sytokiinin aiheuttamaa kilpirauhasen toimintaa ei yleensä myöskään liity vakavaan kilpirauhasvaivoon tai kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Autonomisten kilpirauhasten diagnoosi

Ennen kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaantumista AIT: tä on vaikea diagnosoida. Autoimmuuneiden thyroiditis-endokrinologien diagnoosi määritetään kliinisen kuvan, laboratoriotutkimusten mukaan. Autoimmuunisairauksien läsnäolo muissa perheenjäsenissä vahvistaa autoimmuunitroiditiinin todennäköisyyden.

Autoimmuuni-kilpirauhasen laboratoriokokeita ovat:

  • yleinen verikoke - lymfosyyttien määrän lisääntyminen
  • immunogrammi - tunnettu siitä, että vasta-aineiden läsnäolo tyroglobuliiniin, kilpirauhasen peroksidaasi, toinen kolloidi antigeeni, vasta-aineita kilpirauhashormonit, kilpirauhasen
  • T3: n ja T4: n määritys (yleiset ja vapaa), seerumin TSH-tasot. TSH: n T4-pitoisuuden nousu normaalisti osoittaa subkliinisen hypothyroosin, korkeamman TSH-tason, jolla on alentunut T4-pitoisuus - noin kliininen kilpirauhasen vajaatoiminta
  • Kilpirauhasen ultraäänitutkimus - näyttää tiheyden suurentamisen tai pienentymisen, rakenteen muutoksen. Tämän tutkimuksen tulokset täydentävät kliinistä kuvaa ja muita laboratoriotutkimusten tuloksia
  • kilpirauhasen hieno-neulan biopsia - mahdollistaa suuren määrän lymfosyyttejä ja muita soluja, jotka ovat tyypillisiä autoimmuuneille tiroiditille. Sitä käytetään, kun on olemassa näyttöä kilpirauhasen nodulaarisen muodostumisen mahdollisesta pahanlaatuisesta rappeutumisesta.

Automaattisen munuaisten vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit ovat:

  • lisääntynyt kiertävien vasta-aineiden määrä kilpirauhaselle (AT-TPO);
  • kilpirauhasen ultraäänen hypoechogeenisuuden havaitseminen;
  • merkkejä ensisijaisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta.

Jos vähintään yksi näistä kriteereistä puuttuu, autoimmuunitroidihoidon diagnoosi on vain probabilistinen. Koska AT-TPO: n tason nousu tai kilpirauhasen hypoechogeenisuus ei yksinään vielä osoita autoimmuuneja kilpirauhashormonia, tämä ei anna meille mahdollisuutta määrittää tarkkaa diagnoosia. Hoito osoitetaan potilaille vain kilpirauhasen vaiheessa, joten akuutti diagnoosi ei ole akuutin tarpeen euthyroid-vaiheessa.

Autonomisten kilpirauhasen hoito

Autonomisten kilpirauhastulehdusten erityistä hoitoa ei ole kehitetty. Huolimatta nykyaikaisesta lääketieteellisestä kehityksestä, endokrinologialla ei vielä ole tehokkaita ja turvallisia menetelmiä autoimmuuni kilpirauhasen patologian korjaamiseksi, jossa prosessi ei edistä kilpirauhasen vajaatoimintaa.

Tapauksessa autoimmuunityreoidiitti thyrotoxic vaiheen määräyspiiri vähentävää lääkkeiden kilpirauhasen toiminta - tirostatikov (metimatsoli, karbimatsoli, propyylitiourasiili) ei ole suositeltavaa, koska tämä prosessi ei ole liikatoimintaa. Vaikeissa sydän- ja verisuonitautien oireissa käytetään beetasalpaajia.

Kilpirauhasen kilpirauhasen ilmenemismuodossa yksilölle määrätään korvaushoito kilpirauhashormonien - levotyroksiinin (L-tyroksiinin) kilpirauhasvalmisteilla. Se tehdään kliinisen kuvan ja TSH: n sisällön kontrolloimiseksi veriseerumissa.

Glukokortikoidit (prednisoloni) ovat näkyvissä, kun taas ainoastaan ​​subakuutti tyreoidiitti, autoimmuunityreoidiitti, jota havaitaan usein syksyllä ja talvella. Autovasta-aineiden titterin vähentämiseksi käytetään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä: indometasiini, diklofenaakki. He käyttävät myös lääkkeitä immuniteetin, vitamiinien, adapogeenien korjaamiseen. Kilpirauhasen hypertrofian ja mediastinaalisten elinten kompressoitumisen seurauksena suoritetaan kirurginen hoito.

Ennuste autoimmuuneille tiroiditille

Autonomisten kilpirauhastulehdusten ennuste on tyydyttävä. Ajankohtaisen hoidon avulla kilpirauhasen toiminnan hävittämistä ja vähentämistä voidaan merkittävästi hidastaa ja saavuttaa taudin pitkäaikainen remissio. Tietyissä tapauksissa potilaiden tyydyttävä terveydentila ja normaali työkyky paranevat yli 15 vuotta huolimatta AIT: n ilmenevistä lyhytaikaisista pahenemisesta.

Autoimmuuneja kilpirauharuttoa ja tireperoksidaasivasta-aineiden (AT-TPO) vasta-aineiden korkeutta titteriä on pidettävä riskitekijöinä tulevalle kilpirauhasen vajaatoiminnalle. Synnytyksen kilpirauhasen vajaatoiminnassa todennäköisyys sen toistumisesta naisen seuraavana raskauden jälkeen on 70%. Noin 25-30% naisista, joilla on synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus, on myöhemmin krooninen autoimmuuni tyroidiitti, joka siirtyy jatkuvaan kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Autonomisten kilpirauhasen vajaatoiminta

Jos autoimmuuni thyroiditis havaitaan häiritsemättä kilpirauhasen toimintaa, on tarpeen tarkkailla potilasta havaitsemaan ja korjaamaan hypotyreoosi mahdollisimman nopeasti.

AT-TPO: n naiset, joilla ei ole muutoksia kilpirauhasen toimintaan, ovat vaarassa kehittää kilpirauhasen vajaatoimintaa raskauden aikana. Tästä syystä on tarpeen seurata kilpirauhasen tilaa ja toimintaa sekä raskauden alkuvaiheissa että synnytyksen jälkeen.

Autonomisten kilpirauhastulehdusten yhteys ei-endokriinisiin ja kilpirauhasten metaplasiaan

Kroonisen autoimmuunitroidian (HAT) esiintyvyyden arvioidaan olevan 5-8%. Yli 50-vuotiailla naisilla HAT esiintyy paljon useammin - 30%. Kilpirauhasen syöpä esiintyy tässä tapauksessa 5-10%. Viime vuosina esiintymistiheys on kasvanut useita kertoja. Yksi syöpä on kilpirauhasen maligniteetit lymfooma (TL), prosenttiosuus joka vastaa ainoastaan ​​2-3% kaikista kilpirauhasen (kilpirauhanen) pahanlaatuinen luonne ja vain 1% kaikista syöpä.

XAT: ää edustaa ryhmä organispesifistä genesiä. Tämän taudin syy on kilpirauhasen antigeenien immuunitoleranssin loukkaus. Tämän takia autoimmuunisairauden elimelle aiheutuu vahinkoa. HAT: n kehittyminen, sen erilaiset kliiniset ja morfologiset muodot, kulkeutuu muiden autoimmuuneiden tireopatioiden kanssa tai rinnakkain. Tämä vaikeuttaa diagnoosin tekemistä.

luokitus

Krooninen autoimmuuni thyroiditis ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä luokitusta. Tyyppisairaus jakautuu anatomisten ja fysiologisten ominaisuuksien mukaan:

  • Hypertrofinen muoto;
  • Atrofinen muoto.

Ne ilmenevät kilpirauhasen diffuusi-, nodal- ja seka-dysplasiaan.

Klinikka erottaa:

  • Tyrotoxic HAT;
  • Euthyroid HAT;
  • Hypothyroid HAT.

Kilpirauhasen syöpää edustaa neljä muotoa:

  1. follikulaarinen;
  2. papillaarisen;
  3. medullary;
  4. Nedifferintsirovanny.

Kilpirauhasen häiriöt jatkuvat aina autoimmuunisillan läsnä ollessa. Immunotoleranssi on HAT: n, kilpirauhassyövän ja TL: n perusta immuunipuolustuksen puutteesta. Immunologisen teorian ja vastaavan epidemiologisen tilanteen yleisten periaatteiden yhteydessä tutkijat löysivät joitain yhtäläisyyksiä HAT: n ja kilpirauhassyövän sekä HAT: n ja TL: n välillä. Vain tämä kysymys on edelleen ratkaisematon ja kiistanalainen, koska tietojen leviäminen on liian suuri.

HAT: n etiologia

Useimmissa tyrotaatioissa geneettinen alttius on ominaista. Toisin sanoen, jos perheellä on sukulaisia ​​erilaisilla geeneillä - hallitseva tai recessive. HAT: n kehittymiselle on myös immunopatologinen syy. Tämä osoittaa yhteyden yhteisiä ChAT ja sairauksien, kuten psoriasiksen, hiustenlähtö, valkopälvisyyden myxedema pretibialnach, keuhkoastma, silmäsairaus, insuliinista riippuvainen diabetes, hepatiitti C-virus ym.). Yhdistys tällaisen yhdistetään käsite autoimmuunimonirauhashäiriönä (APS). HAT: n ja kasvainten yhdistelmä yhdistetään useiden endokriinisen neoplasian (MEN) oireyhtymään.

Geneettinen mekanismi, jolla on suuri todennäköisyys laukaista ionisoiva säteily. Siksi thyrapy tuli usein tapahtumaan "Tšernobylin radan" maissa. Samaan aikaan 30-60-vuotiaat naiset muodostavat suurimman osan HAT-, TL- ja kilpirauhassyövän tapauksista. Siksi yksi tämän patologisen prosessin tärkeimmistä laukaisijoista on sukupuoli ja ikä. Tämä johtuu siitä, että estrogeenit voivat aiheuttaa autoimmuunireaktioiden muodostumista lisäämällä T-lymfosyyttien ja makrofagien anti-inflammatorista vaikutusta. Estrogeenin rooli kilpirauhashäiriöiden kehityksessä on vahvistettu lisääntyneiden sairauksien esiintyvyydestä raskaana oleville naisille.

Kaikki yllä mainitut terveysongelmat ilmenivät hyperestrogemiassa olevilla naisilla, toisin sanoen lisääntyneestä estrogeenipitoisuudesta veressä. Venäjällä useimmilla alueilla ja alueilla esiintyy jodin puutteellisuutta, joten jodia sisältävien lääkkeiden määrääminen on oletusarvoinen kilpirauhasen välttämiseksi. Jodin väärinkäyttö ja sen virheellinen kohdistaminen voivat kuitenkin johtaa HAT: n muodostumiseen. Jodin kohtuullinen puute vähentää taudin todennäköisyyttä. Jodipuutos lisää myös papillary syöpävaurion riskiä.

Oireet autoimmuunitutiroidusta ja kilpirauhasen syöpä

HAT: ssä potilaan valitukset ovat asteno-neuroottisia:

  • ärtyneisyys;
  • Koiran tunne kurkussa;
  • Nopea emotionaalinen uupumus;
  • Unihäiriöt;
  • Vähentynyt muisti;
  • dermografismi;
  • Lisääntynyt hikoilu kämmenet, jalat, kainaloilla.

Näiden ilmentymien taajuus ja vakavuus eivät riipu veren ja kilpirauhasen koon kilpirauhashormonien tasosta. Lääkäri voi varoittaa kuumetta, adenopatiaa, kurkkukipua, kurkun lisääntymistä lyhyessä ajassa, hänen arkuuttaan, kärsimystä, lievittämistä vaikeuttavia liikkeitä. Jos nämä oireet ilmenevät, sinun on jätettävä TL tai kilpirauhassyöpä.

Esiintyminen ChAT anatomisen ja fizhiologicheskom suoritusmuodossa esitetään, että oireyhtymä on rakenne immunopatologisia juuret, eli vasta-aineiden läsnäolo, jotka vaikuttavat TSH-reseptoria, kuten inhibiittorien tai aktivaattorien. Se riippuu siitä, mitä vaikutusta annetaan, kehittää hypertrofisia tai atrofisia muotoja. HAT: n muotoa voidaan muodostaa samanlaisten vasta-aineiden läsnäollessa ja toiminnassa.

diagnostiikka

On olemassa teoria, jonka mukaan vasta-aineiden toiminta voi kääntyä ja katoaa, mikä asettaa suuria vaikeuksia nykyaikaisen lääketieteen diagnoosiin. Diagnoosin vaikeudet voivat syntyä taudin ilmenemisen alussa. On sanottava, että jotkut histogromonit, estrogeenit voivat aiheuttaa kilpirauhan hyperplasiaa.

Tärkein diagnoosimenetelmä on menetelmä tyroglobuliinin, kilpirauhasen mikrosomien, kilpirauhashormonilääkkeiden ja vasta-aineiden määrittämiseksi. Testin herkkyys on erittäin korkea, mutta ongelma on pieni spesifisyys. Testi voi olla positiivinen kaikkien kilpirauhasen autoimmuunityyppien läsnä ollessa.

krooninen kilpirauhasen autoimmuuni thyroiditis voidaan diagnosoida testin avulla kilpirauhasen mikrotumien vasta-ainetitterin määrittämiseksi. Normissa he ovat poissa. Testi ei ole kovin tarkka.

Kilpirauhashäiriöiden introskooppinen diagnoosi

Kilpirauhasen visualisointiin valintamenetelmä on ultraääni. Tällä menetelmällä voit tunnistaa:

  • Lisääntynyt kilpirauhasen tilavuus;
  • Hypoehogeenisyys ja epätasainen rakenne;
  • Hypoechoic-vanteiden kudosten paikat. Näitä sivustoja kutsutaan vääriksi solmuiksi. Todelliset solmut, jotka esiintyvät HAT: n taustalla, paljastuvat 20-30 prosentissa tapauksista. Tällaisilla solmuilla on selkeät rajat ja kapseli.
  • Lisääntynyt kilpirauhasen tiheys, liikkuvuuden väheneminen, lisääntynyt alueelliset imusolmukkeet, rauhasten kudoksen itämisaika anatomisen tilan ulkopuolella. Kaikki nämä oireet kuuluvat kilpirauhasen syöpään.

Käytäntö on osoittanut, että introskooppitietojen mukaan diagnoosin lopullinen todentaminen ei ole mahdollista. Ongelma ratkaistaan ​​biopsialla.

Sytologiset ja histokemialliset diagnoosimenetelmät

HAT: n tärkein merkki on diffuusiokudosten lymfosyyttinen tai plasmasyyttinen tunkeutuminen. On sanottava, että kudoksen tunkeutumisen laajuus voidaan arvioida HAT: n syöpäkasvaisuuden mahdollisuudelle. On useita mielipiteitä infiltraation tärkeydestä. Jotkut sanovat, että se auttaa suojautumaan syöpää rappeutuneelta, kun taas toiset sanovat, että tämä tila on pahanlaatuisuuden merkki.

Selvä tekijä syöpävaurioon oli kilpirauhasen kudosten infiltraatio Gurtle-solujen ja niiden myöhemmän hyperplasian kautta.

Imukyyttisiä diagnostisia menetelmiä käytetään epäillyn mikrokarsinooman yhteydessä.

Autonomisten kilpirauhasen hoito krooninen kurssi

Looginen immunotropic terapiaan, mutta useimmiten käytännössä sillä ei ole käytössä, koska ChAT immunopatologinen rakenne voi olla erilainen ja lisäksi TKK - Tauti ei vaadi aktiivista hoitoa, edellyttäen, että jos ei ole kilpirauhasen toimintahäiriö.

Kilpirauhassyövän ja TL: n kehittymisen myötä immunoterapiaa käytetään aktiivisesti. Onkologisissa apteekeissa suoritetaan monimutkainen hoito, mukaan lukien kirurgiset toimenpiteet, kemoterapia ja sädehoito.

TL hoidetaan myös hematologisissa yksiköissä myös monimutkaisella tavalla - kemoterapia ja sädehoito.

HAT: n kirurginen hoito vaaditaan vain 15 prosentissa tapauksista.

Kilpirauhasen hait - mitä se on?

Kilpirauhasen HAIT eli toisin sanoen krooninen autoimmuuni thyroiditis on yksi kilpirauhasen yleisimmistä ja vakavista sairauksista. Patologinen prosessi on krooninen, joten sen hoito on lähes aina myöhässä. Me selvitämme, mikä vaiva on, ja mihin pisteisiin kannattaa kiinnittää huomiota ajoissa epäilyttävään sairauteen ja hakeakseen apua.

Mikä on kilpirauhasen HAIT?

Mikä on "HAIT"? HAIT on kilpirauhasen sairaus, joka ilmenee immuunijärjestelmän toiminnan häiriöiden seurauksena. Tästä syystä HAIT katsotaan autoimmuunisairaalaksi.

Kun kilpirauhasen HAITe-solut tuottavat vasta-aineita itselleen. Ajan myötä elimistö hajoaa ja tuottaa luutonta hormonia, jotka tuhoavat edelleen sen sisälle. Kilpirauhasen kudos on täynnä leukosyyttejä, jotka aiheuttavat tulehdusta. Jodi imeytyy kehoon pahempaa ja pahempaa.

HAIT ei ole yhteydessä kilpirauhashormonien puutteeseen tai ylitykseen. Tarkemmin sanottuna niiden kvantitatiiviset muutokset johtuvat kehon kyvyttömyydestä hoitaa täysin tehtävänsä. Näin ollen on olemassa merkkejä hajakuormituksesta ja kilpirauhasen vajaatoiminnasta.

HAIT: n syntymisen syyt

Kilpirauhasen muodostuminen vaikuttaa kroonisesti tekijöiden yhdistelmään. Ensisijainen syy on geneettinen alttius. Jos sukulaisilla oli endokriininen patologia, potilaalla on todennäköisyys esiintyä HAIT: llä. Se voi aiheuttaa hormonaalisia muutoksia kehossa: raskaus ja synnytys, muutokset vaihdevuosissa.

Vaiva syntyy vaikutuksesta kilpirauhaan tällaisten tekijöiden:

  • Lämpötilan hyppyjä (matala tai korkea lämpötila).
  • Poltetaan kemikaaleilla.
  • Radiopäästö.
  • Myrkyllisten aineiden myrkytys.
sisältöön ↑

Mikä on HAIT?

Lääketieteessä HAIT: n eri muotoja erotetaan kurssin ja oireiden mukaan:

  1. atrofinen. Kilpirauhanen koko ei ole suurennettu, mutta sen hormonien tuotanto vähenee. Tämä muoto on tyypillistä seniilien iän ihmisille ja säteilyaltistuneille ihmisille.
  2. hypertrofinen. Tämä muoto sisältää leväperäisiä muutoksia kilpirauhasessa "kilpirauhan tasaisen lisääntymisen" tyypin mukaan. Ja ehkä nyökkäyksen muodostumisella.

Erilliset maininnat edellyttävät synnytyksen jälkeistä kilpirauhasen toimintaa. Hänet tunnetaan myös nimellä "mykistys" tai lymfosyyttinen AIT. AIT, jonka oireet esiintyvät naisilla useita kuukausia syntymän jälkeen (2-12), ovat tilapäisiä. Se katoaa lyhyen erikoishoidon jälkeen.

Ridelin kilpirauhasen vajaatoiminta on HAIT: n nodulaarinen muoto, jossa solmuja ympäröi lisääntyvä sidekudos. Kuituinen kudos tunkeutuu vähitellen henkitorven, ruokatorven ja kaulan lihaksissa. Patologiaan liittyy hengitysvaikeuksia (yskä, hikoilu), nielemisvaiheen loukkaus. Kilpirauhasen palpatio paljastaa suurentuneen uran, istuvan, heterogeenisen ruumiin.

Kilpirauhasen kroonisen kilpirauhanen oireet?

Ottaen huomioon patologian krooninen kulku, sen indikaatiot eivät ole selviä ja tuskin havaittavissa. Ensimmäinen asia, jota potilas tarkastelee, on kilpirauhasen epämukavuutta. Henkilö tuntuu kipu nielemisen aikana, vieraiden kehon tunne kurkussa. Kun kilpirauhan tunnustelu (koettelemus) potilas tuntee kivuliaan. Epäspesifiset oireet - lihasheikkous ja nivelten kipu.

Hormonaaliset muutokset, jotka aiheuttavat kilpirauhasen liikatoimintaa, ovat omat erityispiirteensä. Joten potilas huomaa:

  1. Yläraajojen hermostuneisuus.
  2. Lisääntynyt hikoilu.
  3. Pysyvä korkeapaine.
  4. Sydämen sydämentykytys.
  5. Liiallinen heräteily.
  6. Hyperaktiivisuus ja hyperemotionaliteetti.

Edellä mainitut merkit osoittavat taudin puhkeamisen. Jonkin ajan kuluttua hormonituotanto voi normalisoida ja sitten HAIT-oireet lopettavat potilaan häiritsemisen. On kuitenkin olemassa toinen skenaario: hypertyreoosi voidaan korvata kilpirauhasen vajaatoiminnalla. Jälkimmäinen ei ole välittömästi ilmeistä, vaan useita vuosia (5-15). Kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttaa:

  • Lisääntynyt liikunta.
  • Kroonisten sairauksien paheneminen.
  • Virustautien liittyminen.

Kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee seuraavasti:

  1. Uneliaisuus.
  2. Toiminnan ja aloitteen puute.
  3. Muistin heikkeneminen.
  4. Säännöllinen heikkous.
  5. Reaktioiden hidastuminen.
sisältöön ↑

Kilpirauhasen HAIT-komplikaatioita

Mikä on vaarallinen HAIT? Koska krooninen sairaus, HAIT luo vähitellen ristiriidan lähes kaikkiin järjestelmiin ja elimiin:

  • Hermosto on loppu. Potilas on usein liian ärtymätön, jatkuvasti alttiina masennukselle. Hänen muistinsa laatu, huomion keskittyminen vähenevät voimakkaasti. Henkilö on edessään sellainen valtio kuin paniikkikohtaus.
  • Sydän- ja verisuonijärjestelmä heikkenee. Potilaalla on sydämen vajaatoiminta, takykardia tai bradykardia. Kolesterolin taso, joka estää veren virtausta verisuonien läpi, lisääntyy.
  • Lisääntymisjärjestelmän toiminta menee "ei". Naisilla sukupuolihormonien tuotanto vähenee, kuukautiset harvinaistuvat tai häviävät kokonaan. Munasarja-alueella muodostuu lukuisia kystiä. HAIT-potilailla ei usein ole lapsia.
  • Hengityselinten toiminnan vaikeudet, Jos kilpirauhanen on kasvanut voimakkaasti. Munakoiso pakkaa hengityselimet, aiheuttaen epämukavuutta nieltynä tai hengitettäessä, äänen käheys tai sen häviäminen.
  • Kilpirauhasen solujen rappeutuminen on syöpä.

Joukko ristiriitoja elimen järjestelmien toiminnassa johtaa joskus vammaisuuteen.

Krooninen autoimmuuni thyroiditis

  • Mikä on krooninen autoimmuuni kilpirauhasta?
  • Mikä saa aikaan kroonisen autoimmuuneja kilpirauhasen toimintaa
  • Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Aikana krooninen autoimmuuni thyroiditis
  • Kroonisen autoimmuuneiden kilpirauhasen oireet
  • Kroonisen autoimmuunitroidihoidon diagnoosi
  • Kroonisen autoimmuunitroidihoidon hoito
  • Kroonisen autoimmuunitroidian ehkäisy
  • Mitä lääkäreitä on hoidettava, jos sinulla on krooninen autoimmuuni kilpirauhasulehdus

Mikä on krooninen autoimmuuni kilpirauhasta?

Mikä saa aikaan kroonisen autoimmuuneja kilpirauhasen toimintaa

Useimmiten autoimmuuni thyroiditis esiintyy 40-50-vuotiailla potilailla, ja naiset ovat kymmenen kertaa todennäköisemmin kuin miehet. Tämä on kilpirauhasen yleisin tulehdussairaus. Ja viime aikoina, autoimmuuni kilpirauhasulehdus vaikuttaa yhä useampaan nuoren iän ja lasten potilaisiin.

Uskotaan, että autoimmuunin lymfatoottinen thyroiditis on luonteeltaan perinnöllinen. Ruoansulatuskanavan omaavien potilaiden sukulaisissa Hashimotolla on usein diabetes, erilaiset kilpirauhasen sairaudet. Mutta perinnöllisten alttiuksien toteuttamiseksi tarvitaan muita haitallisia ulkoisia tekijöitä. Nämä ovat hengityselinten virustaudit, krooniset infektiokalvot palatinaiset riselit, nenäontelot, karieksen aiheuttavat hampaat.

Edistää autoimmuunitroidihoidon syntymistä jodia sisältävien lääkkeiden pitkään hallitsematonta saantoa, säteilyn vaikutusta. Välittömällä tekijällä vaikutetaan lymfosyyttien kehon klooneihin, jotka aiheuttavat vasta-aineiden muodostumisen reaktioihin omiin soluihinsa. Tämän prosessin tulos on kilpirauhasen solujen (tyrosyyttien) aiheuttamat vauriot. Vahingoittuneet solut kilpirauhasen verta tulee sisältö munarakkuloiden: hormonien tuhotaan osat sisäisen soluorganellit, jotka puolestaan ​​edistävät edelleen vasta-aineiden muodostumista kilpirauhasen soluja. Prosessi saa syklisen luonteen.

Patogeneesi (mitä tapahtuu?) Aikana krooninen autoimmuuni thyroiditis

Immunografiikan mekanismi on hyvin monimutkainen, mutta yritämme selittää tätä ilmiötä yksinkertaisella tavalla.

Jotta ymmärtäisit omasi ennen häntä tai jonkun toisen, immuunijärjestelmä on oppinut tunnistamaan erilaiset proteiinit, jotka muodostavat minkä tahansa elävän solun. Proteiinien tunnistamista hoitaa immuunisolu, jota kutsutaan makrofagiksi. Makrofagi koskettaa erilaisia ​​soluja, mikä johtaa tunnistamiseen.

Ottaen huomioon, kenen kanssa on kyse, makrofagista tämä kertoo muille immuniteettinsa T-lymfosyytteille. T-lymfosyytit ovat erilaisia. Meille on tärkeää tietää kaksi erilaista T-solua: T-apulaiset, jotka ratkaisevat aggressiivisuuden ja T-suppressorit, jotka päinvastoin kieltävät sen. Jos hyökkäyslupa saadaan T-avustajilta, joukkue siirtyy "joukkoihin" - NK-solut, T-tappajat, makrofagit. Nämä solut tappavat vieraat suoraan ottamalla yhteyttä häneen. Samaan aikaan tuotetaan interferoneja, interleukiineja, aktiivisia happilajia ja muita aggressiivisia aineita.

"Immuunijoukkojen" joukossa on yksi tekijä. Nämä ovat B-lymfosyyttejä. Heidän pääasiallinen ero on, että he voivat tuottaa vasta-aineita vastauksena vieraisiin proteiineihin (antigeeneihin). Vasta-aineet ovat hyvin spesifisiä antigeeneille ja sitoutuvat vain niihin. Heti kun vierekkäisen solun kalvoon sattui vasta-aineen sitoutuminen antigeeniin, syntyy immuunikompleksi. Tämä hetki on signaali erityisen aggressiivisen immuniteetin aktivoimiseksi - täydennysjärjestelmällä.

Mitä tulee autoimmuunitutiroidutiin, voidaan sanoa, että tauti kehittyy tunnistuksen rikkomisen vuoksi. Toisin sanoen kilpirauhasen proteiinin tunnistetaan vieraaksi ja sen seurauksineen.
Todettiin, että tällainen loukkaus voi olla luontainen ihmisen genotyyppiä syntymästä lähtien. Samoin on olemassa alttius T-suppressoreiden vähäiselle aktiivisuudelle, joka pitäisi estää immuniteetin aggressiivisen reaktion.
Tuottamat vasta-aineet B-lymfosyyttien autoimmuunityreoidiitti, "takertuvat" proteiineihin thyrocytes - kilpirauhasen peroksidaasi, mikrosomifraktioilla, sekä proteiinin tyroglobuliini.

Nämä vasta-aineet määritetään veressä diagnosoidessaan. Tyroytit, jotka ovat kuolleet tai vaurioituneet autoimmuuniprosessin seurauksena, eivät enää pysty tuottamaan hormoneja. Heidän taso veressä vähitellen vähenee. Hyytyreoosi on muodostunut, jonka oireet tunnemme jo.

Kroonisen autoimmuuneiden kilpirauhasen oireet

Krooninen autoimmuuni kilpirauhasen toiminta usein jatkuu pitkään ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Varhaiset merkit sisältävät epämiellyttäviä tuntemuksia kilpirauhasessa, koiran tuntemukset kurkussa nielemisen aikana, kurkun tunne. Joskus kilpirauhasessa on lieviä kipuja, lähinnä kilpirauhasen tutkimisen yhteydessä. Jotkut potilaat voivat valittaa lievästä heikkoudesta, nivelkipuista.

Jos potilas kehittyy kilpirauhasen liikatoimintaan (johtuen suuresta hormonien vapautumisesta veren sisään kilpirauhaseinojen vaurioitumisen tapahtuessa), seuraavia vammoja esiintyy:
- sormien vapina
- Sykkeen nousu
- hikoilu
- verenpaineen nousu.

Useimmiten hypertyreoosin tila esiintyy taudin puhkeamisessa. Tulevaisuudessa kilpirauhasen toiminta voi olla normaali tai hieman pienempi (gipotiroz). Kilpirauhasen vajaatoiminta tapahtuu yleensä 5-15 vuoden kuluttua taudin puhkeamisesta ja sen astetta määritetään epäsuotuisissa olosuhteissa. Akuutissa hengityselinten virussairauksissa, henkisellä ja fyysisellä ylikuormituksella, kroonisten sairauksien paheneminen.

Riippuen kilpirauhasen kliinisestä kuvasta ja koosta Krooninen autoimmuuni thyroiditis Hashimoto on jaettu muotoihin:
- atrofista muotoa autoimmuunitutiroidusta. Kilpirauhasen laajentumisen atrofisella tavalla ei tapahdu. Se esiintyy useimmilla potilailla, mutta useimmiten vanhuksille ja nuorille potilaille, jotka ovat altistuneet säteilylle. Yleensä tämä muoto on kliinisesti seurannut kilpirauhasen toiminnan väheneminen (kilpirauhasen vajaatoiminta).
- Autonomisten kilpirauhasten hypertrofinen muoto johon liittyy aina kilpirauhasen lisääntyminen. Kilpirauhanen voi tasaisesti kasvaa koko tilavuudelta (diffuusi hypertrofinen muoto) tai solmujen esiintyminen (nodulaarinen muoto). Hajanaisten ja solmukoiden muodostaminen on mahdollista. Autonomisten kilpirauhasten hypertrofinen muoto voi liittyä tyrotoxiciksi taudin puhkeamiseen, mutta useammin kilpirauhasen toiminta on normaalia tai vähentynyt.

Kroonisen autoimmuunitroidihoidon diagnoosi

Autonomisten kilpirauhasten diagnoosi perustaa taudin historian perusteella ominainen kliininen kuva. Yleisverikokeessa havaitaan lymfosyyttien lukumäärän lisääntymistä leukosyyttien lukumäärän yleisellä vähenemisellä. Vaiheessa liikatoiminta lisääntynyt kilpirauhashormonitasojen veressä, ja vähentää toimintaa rauhanen, määrä hormoneja veressä vähenee, kun taas tason nostaminen aivolisäkkeen hormonin tyreotropiini. Tunnista muutokset immunogrammissa. Kun ultraääni on kilpirauhasen kasvu, sen epätasaisuus kilpirauhasen nodulaarisessa muodossa. Biopsia (mikroskooppinen tarkastelu pieni pala kilpirauhaskudoksen) paljastaa suuren määrän lymfosyyttien ja muiden solujen, ominaisuus autoimmuunityreoidiitti Lymfomatoottisen.

Jos taudin tärkeimmät oireet ovat, kilpirauhasen pahanlaatuinen rappeutuminen (solmukoulutuksen kehitys) lisääntyy huomattavasti. Diagnoosiin tarvitaan hieno neulan biopsia. Kilpirauhasten esiintyminen potilaassa ei myöskään sulje pois kilpirauhasen pahanlaatuista rappeutumista. Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta usein on hyvänlaatuinen kurssi. Poikkeuksellisen harvinaisia ​​ovat kilpirauhasen lymfoomat. Kilpirauhasen ultraäänitutkimus tai ultraäänitutkimus mahdollistaa sen suuruuden tai vähenemisen määrittämisen. Samankaltaisia ​​oireita esiintyy myös diffuussa myrkyllisessä kitara, joten ultraäänitietojen mukaan diagnoosia ei voida tehdä.

Kroonisen autoimmuunitroidihoidon hoito

Ei ole erityistä hoitoa autoimmuuni-kilpirauhasen toimintaa varten. Autoimmuunihyrkytysoireyhtymän tromatoottisessa vaiheessa käytetään oireita. Kun kilpirauhasen vajaatoiminta on kuvattu kilpirauhashormoneilla, esimerkiksi L-tyroksiini. Kilpirauhasen huumeiden nimeäminen erityisesti vanhuksilla, joilla on tavallisesti iskeeminen sydänsairaus, tulisi aloittaa pienillä annoksilla, mikä kasvaa 2,5-3: n välein, kunnes sairaus palaa normaaliksi. Hallitse veren seerumin kilpirauhasen stimuloivan hormonin tasoa, joka suoritetaan enintään 1,5-2 kuukauden kuluttua.

Glukokortikoidit (prednisoloni) varataan vain yhdistettyinä subakuuttia kilpirauhastulehdus, autoimmuunityreoidiitti, jotka tapahtuvat usein syksyllä ja talvella. On tapauksia, joissa naisilla, joilla on autoimmuuneja kilpirauhasen kilpirauhasen vajaatoiminta, esiintyi spontaania remissiota raskauden aikana. Toisaalta on olemassa havaintoja, kun potilaalla, jolla oli autoimmuuni thyroiditis, jolla oli euthyroid-tilassa ennen raskautta ja raskauden aikana, kehittyi kilpirauhasen vajaatoiminta synnytyksen jälkeen.

Hypertrofisen autoimmuunihyrkytysoireyhtymän ja laajentuneen kilpirauhasen keskivaikean elinten puristetun ilmiön ilmetessä suositellaan kirurgista hoitoa. Kirurginen leikkaus ilmenee myös tapauksissa, joissa kilpirauhasen pitkäaikainen kohtuullinen kasvu alkaa nopeasti voimakkaasti (koko).

Kilpirauhasen lisääntyneen toiminnan takia tirostaatit (tiamatsoli, merkazoliili), beta-adrenoblockerit on määrätty. Vasta-aineiden tuotannon vähentämiseksi on määrätty ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä:
- indometasiini;
- indometasiini;
- Voltaren.

Nimetty lääkkeitä koskemattomuuden, vitamiinien, adaptogeenien korjaamiseksi. Kun kilpirauhasen toimintaa vähennetään, synteettiset kilpirauhashormonit on määrätty. Taudin ennuste on tyydyttävä. Tauti etenee hitaasti. Oikea-aikaisella nimityksellä hoito voi merkittävästi hidastaa prosessia ja saavuttaa taudin pitkäaikaisen remission.

Taudin ennuste
Taudin taipumus hidastaa etenemistä. Joissakin tapauksissa potilaiden tyydyttävä terveys ja suorituskyky pysyvät 15-18 vuoden ajan lyhytaikaisista pahenemisesta huolimatta. Tumutulehduksen pahenemisvaiheessa saattaa esiintyä pieniä tyrotookkoosia tai kilpirauhasen vajaatoimintaa. jälkimmäinen on yleisempi synnytyksen jälkeen.

Kroonisen autoimmuunitroidian ehkäisy

Ei kliinisesti ilmeinen muotoja autoimmuunityroidiitti, eikä läsnäolo populaatiossa henkilöitä, joilla on geneettinen taipumus sen kehitystä, ei voi olla syy, millään tavalla rajoittavia tarvetta Vakiomassavirtausjärjestelmät jodia ennaltaehkäisyyn. Etu jodin puutosairauksien poistamisesta on kiistaton.

Krooninen autoimmuuni thyroiditis

Endokriinisen järjestelmän taudit - todellinen vitsaus 21. vuosisadalla. Johtajista väestön esiintyvyyden kannalta ensimmäistä sijaa ovat sydän- ja verisuonitaudit, toinen hormonitoiminta, erityisesti haiman ja kilpirauhan ongelmat. Jälkimmäisessä tapauksessa yleiset sairaudet ovat tyrotoxicosis, hypotyreoosi ja thyroiditis.

Taudin perusteet

Autoimmuunityreoidiitti, sekä muita kilpirauhasen, joka liittyy sen todellinen fyysinen kunto - jos syöpäsolut ovat vahingoittuneet, alkaa epäsäännöllinen tuotanto tuottama hormoni kilpirauhasen.

Erityisesti puhumalla autoimmuunitutiroidian kroonisesta muodosta, taudilla on tulehduksellinen luonne. Tulehdusprosessi tapahtuu immuunijärjestelmän vasta-aineiden vaikutuksesta rauhaseen, joka virheellisesti pitää sitä ulkomaisena elimenä. Terveessä organismissa vasta-aineita saa tuottaa vain kehoille, jotka eivät ole kantansa kehossa, samassa tapauksessa vaikuttavat kilpirauhasen soluihin.

syistä

Useimmiten patologia vaikuttaa ikäryhmän potilaisiin neljästäkymmenestä viiteenkymmeneen vuoteen. Naiset kärsivät kilpirauhasen sairauksista kolme kertaa useammin kuin miespuolinen sukupuoli. Viime vuosina tauti esiintyy ihmisissä ja nuoremmilla ikäryhmillä sekä lapsilla, joita pidetään maailman ekologian ja väärän elämäntavan ongelmana.

Lähde tauti voi olla perinnöllistä - osoittivat, että autoimmuunityroidiitti lähisukulaisia ​​on yleisempää kuin ilman tätä tekijää, lisäksi geneettistä ilmentymää ja mahdollisesti muiden sairauksien sisäeritysjärjestelmän - diabetes, haimatulehdus.

Mutta jotta perinnölliset tosiasiat voidaan toteuttaa, on välttämätöntä saada ainakin yksi provosoiva tekijä:

  • Ylempien hengitysteiden toistuvat sairaudet ovat viruksia tai tarttuvia;
  • Varsinainen infektio elimistössä itseensä ovat rauhaset, nenän tukosteet, karieksen hampaat;
  • Pitkäaikainen huumeiden käyttö jodin kanssa;
  • Pitkäaikainen altistuminen säteilylle.

Näiden tekijöiden vaikutuksesta kehossa tuotetaan lymfosyyttejä, jotka edistävät kilpirauhanen vastaisten vasta-aineiden tuottamaa patologista reaktiota. Tämän seurauksena vasta-aineet hyökkäävät kilpirauhasia - kilpirauhasen soluja - ja tuhoavat ne.

Tylosyyttien rakenne on follikulaarinen, joten jos soluseinä on vaurioitunut, kilpirauhasen salaisuus sekä vahingoittuneet solukalvot vapautuvat verenkiertoon. Nämä hyvin solujen jäännökset aiheuttavat vasta-aineiden uudelleensuuntauksen ravintoon, joten hävitysprosessi toistuu syklisesti.

Autoimmuunitoiminnan mekanismi

Tällöin kehon itsehävittämisen prosessi on varsin monimutkainen, mutta kehossa esiintyvien prosessien yleinen kaava on tutkittu suurelta osin:

  • Erottaakseen omat ja vieraat solut, immuunijärjestelmä voi erottaa proteiinit, jotka muodostavat kehon eri solut. Proteiinin tunnistamiseksi immuunijärjestelmässä on solumakrofagi. Hän koskettaa soluja tunnistaen niiden proteiinit.
  • Makrofage toimittaa solun alkuperää T-lymfosyytteihin. Jälkimmäiset voivat olla niin kutsuttuja T-suppressoreita ja T-apuaineita. Suppressorit kieltävät soluhyökkäyksen, avustajat - sallivat. Itse asiassa tämä on erityinen tietokanta, joka mahdollistaa hyökkäyksen tunnistamatta tällaista solua kehossa tai kieltää sen tunnistamalla tällaisen aiemmin tunnetun solun.
  • Jos T-avustajat sallivat hyökkäyksen, alkaa rauhasten ja makrofagien hyökkäykset. Hyökkäys liittyy kosketukseen soluun, mukaan lukien interferonien, aktiivisen hapen ja interleukiinien avulla.
  • B-lymfosyytti on mukana vasta-aineiden tuottamisessa. Vasta-aineet, toisin kuin aktiivinen happi ja muut hyökkääjät, ovat spesifisiä muodostumia, jotka on suunnattu ja kehitetty hyökkää- mään tietyn solutyypin.
  • Kun vasta-aineet ovat sidoksissa antigeeneihin - hyökkäyksissä olevat solut - aktivoidaan aggressiivinen immuunijärjestelmä, jota kutsutaan komplementtijärjestelmäksi.

Erityisesti autoimmuunitutiroidusta puhumalla tutkijat päättelivät, että tauti liittyy makrofagin toimintahäiriöön, kun proteiini tunnistetaan. Tuumorisolujen proteiini tunnetaan vieraaksi ja edellä kuvattu prosessi laukaistaan.

Tällaisen tunnistettavuuden loukkaus voi olla geneettisesti luontainen, ja sitä voidaan edustaa alhaisen aktiivisuuden estäjiä, jotka on suunniteltu pysäyttämään aggressiiviset immuniteettijärjestelmät.

Vasta-aineet, jotka tuottavat B-lymfosyyttiä, hyökkäävät kilpirauhasen peroksidaasiin, mikrosomeihin ja tyroglobuliiniin. Nämä vasta-aineet ovat laboratoriotutkimuksen kohteina, kun potilas läpäisee sairauden diagnoosin. Tuumorisolut eivät pysty tuottamaan hormoneja ja hormonipuutos muodostuu.

oireiden

Krooninen autoimmuunihäiriötulehdus voi ilmetä oireita pitkään. Ensimmäiset taudin oireet näyttävät tästä:

  • Tunne kurkun kurkussa hengityksen aikana, nieleminen;
  • Epämukavuus kurkussa, kaulassa;
  • Vähäinen kipu kilpirauhasen palpataatiossa;
  • Heikkous.

Taudin seuraavassa vaiheessa ilmenee vakavampia oireita. Nämä oireet auttavat endokrinologian epäilemään autoimmuuneiden thyroiditis-potilasta:

  • Hämähäkki kädet, jalat, sormet;
  • Sydämetulehdukset, korkea verenpaine;
  • Lisääntynyt hikoilu, joka tunnetaan useammin yöllä;
  • Ahdistus, ahdistus, unettomuus.

Taudin ensimmäisinä vuosina voi esiintyä kilpirauhasen liikatoimintaa, jonka oireet ovat samankaltaiset. Tulevaisuudessa kilpirauhanen voi normalisoida tai hormonien määrä vähenee hieman.

Kilpirauhasen tapahtuu ensimmäisten kymmenen vuoden alusta patologisia prosesseja, ja sen ilmentyminen tehostuu vaikutuksen alaisena vakavan fyysisen tai psyykkisen stressin ja vammojen, hengityselinten sairaudet ja muut riskitekijät edellä luetelluista.

Taudin muodot

Kilpirauhastulehdus on erilainen oireiden vakavuuden ja itse kilpirauhasen fyysisen tilan mukaan.

  • Hypertrofinen muoto - elimessä on kasvua, mahdollisesti paikallista tai yleistä kohoumaa rauhasessa. Paikallisia suurennuksia kutsutaan solmuiksi. Tämä muoto alkaa usein tyrotoxicoksilla, mutta tulevaisuudessa riittävän hoidon ansiosta elimen toiminta voidaan palauttaa.
  • Atrofinen muoto - rauha ei kasva kokonaan, mutta sen toiminta on merkittävästi pienentynyt, mikä johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan. Tämä tyyppinen esiintyy pitkäaikaisessa altistuksessa radioaktiiviselle säteilylle matalilla annoksilla, samoin kuin vanhuksilla ja lapsilla.

Yleensä taudin muoto ei vaikuta suuresti tapaan, jolla tautia hoidetaan. Pelkoja voi aiheutua vain solmujen muodoista. Jos solmua löydetään, onkologin kuuleminen on välttämätöntä, jotta solmun solujen rappeutuminen pahanlaatuisiksi voidaan estää.

Muutoin solmukohtien yhteyden useimmiten ei tarvitse poistaa, jos se ei paljastu pahanlaatuinen luonne ja hoito voidaan toteuttaa lääketieteellisesti, ilman leikkausta, jos ei ole muita syitä leikkausta.

Diagnostiset menetelmät

Ensinnäkin terapeutti lähettää potilaalle vastaanoton paitsi endokrinologille, myös neurologille ja kardiologille. Tämä on tarpeen siitä syystä, että kilpirauhastulehduksen oireet ovat epäspesifisiä ja niitä voidaan helposti erehdyksessä liittää muihin sairauksiin. Muiden elimistöjärjestelmien patologioiden poissulkemiseksi on neuvoteltava useiden lääkäreiden kanssa.

Endokrinologi välttämättä johtaa kilpirauhasen palpataatioon ja ohjaa laboratoriodiagnostiikkaan. Potilas antaa veren määrästä kilpirauhashormonit, eli T4, T3, TSH - kilpirauhasta stimuloiva hormoni, TPO - vasta-aineita kilpirauhasen peroksidaasi. Näiden hormonien suhdetta analyysin tuloksiin endokrinologi tekee päätelmän sairauden muodosta ja vaiheesta.

Myös kilpirauhasen immunografiikka ja ultraäänitutkimus on määrätty. Tutkinnan aikana havaittiin rauhasen kokoa tai niveltulehduksen epätasaista lisääntymistä.

Suljettaessa solmujen pahanlaatuisen muodon autoimmuuneilla kilpirauharuttoilla, nimetään biopsi - tutkimus kivun kudoksen palasista. Kilpirauhasen tulehdusriskeille on ominaista runsaasti lymfosyyttien pitoisuuksia kilpirauhasen soluissa.

Ilmeinen kliininen kuva kilpirauhasta, pahanlaatuisten kasvainten mahdollisuus rauhasessa kasvaa, mutta usein kilpirauhasen vajaatoiminta etenee hyvin. Lymfooma on rauha on pikemminkin poikkeus kuin sääntö.

Laajentumisen jälkeen eturauhanen on tyypillistä ei vain autoimmuunityreoidiitti, mutta myös diffuusi myrkyllisiä goiter, vain yksi ultraääni ei voi toimia perustana diagnoosin.

Korvaushoito

Kroonisen autoimmuunitroidihoidon hoito riippuu taudin kulusta. Usein kun kilpirauhasen vajaatoiminta - kilpirauhashormonien puutos - määrätään korvaushoitona kilpirauhashormonien synteettisten analogien kanssa.

Tällaiset valmisteet ovat:

  • levotyroksiini;
  • Alostin;
  • antistrumin;
  • villisika;
  • Yodbalans;
  • jodomarin;
  • kalsitoniini;
  • Mikroyod;
  • propitsil;
  • metimatsolia;
  • Tyro-4;
  • tyrosolin;
  • trijodityroniinin;
  • Eutiroks.

Potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia sekä vanhuksilla, on tarpeellista aloittaa korvaushoito pieniannoksiseen valmistelut ja noudata reaktio organismin kulkee laboratoriodiagnostiikkaa kahden kuukauden välein. Hoidon hoito suoritetaan endokrinologin toimesta.

Kun käytetään tiroidoitumisen autoimmuunin ja subakuutoituneen muodon yhdistelmää, glukokortikoidit, erityisesti prednisoloni. Esimerkiksi raskauden aikana kroonisesta sairaudesta kärsivät naiset kokivat kilpirauhasten remission, muissa tapauksissa synnytyksen jälkeen, päinvastoin, kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyi aktiivisesti. Näissä kriittisissä hetkeissä tarvitaan glukokortikoideja.

Hyperfunktion rauhanen

Kun diagnosoinnissa hypertrofinen muotoja autoimmuunityroidiitti sekä aineelliset puristaminen ja hengitysvaikeuksia vuoksi kilpirauhasen laajentumisen esitetty leikkaus. Vastaavasti ongelma ratkaistaan, jos pitkittynyt laajentunut tilavuus on tiivistynyt ja elimen kasvu on alkanut nopeasti.

Kilpirauhasten osalta nimetään kilpirauhasen kohotettu toiminta - tyrotaattiset aineet ja beeta-adrenoblockerit. Näitä ovat Mercazolilum ja tiamatsoli, joita määrätään useimmiten.

Lopettaa spesifisten vasta-aineiden kilpirauhasen peroksidaasi ja kilpirauhasen annetaan yleensä NSAID: Ibuprofeeni, indometasiini, Voltaren.

Esitetyt ovat myös immunostimulaation, vitamiini-mineraalikompleksien ja adaptogeenien valmisteet. Kun rauhasten toiminta vähenee, on määrätty toistuvaa korvaushoitoa.

näkymät

Tauti etenee hitaasti. Viidentoista vuoden ajan potilas tuntee keskimäärin riittävän suorituskyvyn ja kehon tilan. Riskitekijöiden vaikutuksen alaisena voi kehittyä pahenemisvaiheita, jotka helposti pysähtyvät huumeiden kautta.

Kilpirauhasten pahenemiseen voi liittyä sekä kilpirauhasen vajaatoiminta että kilpirauhasen vajaatoiminta. Ja useimmiten kilpirauhasen vajaatoiminta, joka seuraa kilpirauhasten toimintaa pahenemisvaiheessa, esiintyy synnytyksen jälkeen naisilla. Muissa potilailla on rototoksikosysteemi hallitseva.

Hoito hormonien kanssa ei ole aina elinikäistä. Tällainen ennuste on mahdollista vain kilpirauhasen synnynnäisten poikkeavuuksien kanssa. Muissa tapauksissa riittävän nopeasti aloitetut korvaushoitot synteettisten hormonien kanssa riittävät lopulta vähentämään hormoniannosta ja lopettamaan kokonaan niiden ottamisen.

johtopäätös

Päätös hormonaalisten lääkkeiden tekemisestä tekee vain endokrinologi laboratorion diagnoosin ja ultraäänen perusteella. Missään tapauksessa et voi harjoittaa itsehoitoa hormonaalisten sairauksien, koska hormoni epätasapaino, jota tuetaan ulkopuolelta, voi johtaa koomaan.

Oikea-aikaisen havaitsemisen myötä hoitosuhteen ennuste on suotuisa, ja remissions voi kestää vuosia lyhytaikaisilla harvinaisilla pahenemisvaiheilla, jotka ovat helposti poistettavissa lääkkeiden kulun takia.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja