Suuri deksametasonitesti suoritetaan aivolisäkkeen riippuvaisen hyperadrenokorttisyyden erottelemiseksi lisämunuaisen aivokuoren kasvaimesta koirilla tai vahvistaakseen hyperadrenokorttismia kissoilla.

Hyperadrenokorttismi voi kehittyä lisämunuaisen aivokuoren patologian ja aivolisäkkeen patologisissa muutoksissa. Näiden kahden tilan luotettavalle eriyttämiselle suoritetaan suuri deksametasonitesti. Tämän näytteen ydin on antaa suuret deksametasoniannokset eläimille, minkä jälkeen mitataan kortisolin pitoisuus veressä.

Tutkimusaineisto

On parempi aloittaa näytteenotto aamulla. Eläin ottaa veren tyhjään mahaan määrittääkseen kortisolin perustason. Dexametasonia annetaan tämän jälkeen laskimonsisäisesti annoksena 0,1 mg / kg eläinpainoa. Lääkkeen antamisen jälkeen koirien veri otetaan 4 ja 8 tunnin kuluttua, kissat - 4, 6 ja 8 tunnin kuluttua. Kussakin näytteessä määritetään kortisolin pitoisuus ja sen ajan kuluessa tapahtuneen muutoksen arviointi.

Kortisolin määrä laskee 4 tai 8 tunnin kuluttua alle 1,4 μg / ml - hyperadrenokorttismi aivolisäkkeestä riippuvainen.

Korisolin taso 4 tai 8 tunnin kuluttua vähenee yli 50% kortisolin perustason suhteen (ensimmäinen näyte ) - hyperadrenokorttismi aivolisäkkeestä riippuvainen.

Jos mikään näistä merkkeistä ei ilmene (kortisolin taso laskee 4 tai 8 tunnin jälkeen alle 50%: lla tai ei muutu ollenkaan), tämä osoittaa additrisen aivokuoren kasvaimen.

Kortisolin taso deksametasonin injektion jälkeen laskee yli 50% lähtötasosta - aivolisäkkeestä riippuva hyperadrenokorttismi.

Korsiolin taso 4, 6, 8 tuntia deksametasonin annon jälkeen yli 1,4 μg / ml - eläimessä aivolisäkkeestä riippuvaisesta hyperadrenokorttismista.

CHANCE BIO
Laboratorio ja diagnostiikka
eläinlääkintäkeskus

1 tunnin 24 tunnin viite
(495) 921-30-48

endokrinologian

koodi

Palvelujen nimi

Endokrinologia on lääketieteellisen tiedekunnan haara, joka tutkii sisäisen erityksen elinten - hormonitoiminnan rakenteita, toimintaa ja sairauksia.

  • Diabetes mellitus
  • Kilpirauhasen, lisämunuaisten sairaudet
  • liikalihavuus
  • Sukuelinten hermoston häiriöt
  • Muut sairaudet endokriinisen järjestelmän

Suuri deksametasonitesti

Yleistä tietoa

Suuri deksametasonitesti suoritetaan aivolisäkkeen riippuvaisen hyperadrenokorttisyyden erottelemiseksi lisämunuaisen aivokuoren kasvaimesta koirilla tai vahvistaakseen hyperadrenokorttismia kissoilla.

Hyperadrenokorttismi voi kehittyä lisämunuaisen aivokuoren patologian ja aivolisäkkeen patologisissa muutoksissa. Näiden kahden tilan luotettavalle eriyttämiselle suoritetaan suuri deksametasonitesti. Tämän näytteen ydin on antaa suuret deksametasoniannokset eläimille, minkä jälkeen mitataan kortisolin pitoisuus veressä.

Tutkimusaineisto: On parempi aloittaa näytteenotto aamulla. Eläin ottaa veren tyhjään mahaan määrittääkseen kortisolin perustason. Dexametasonia annetaan tämän jälkeen laskimonsisäisesti annoksena 0,1 mg / kg eläinpainoa. Lääkkeen antamisen jälkeen koirien veri otetaan 4 ja 8 tunnin kuluttua, kissat - 4, 6 ja 8 tunnin kuluttua. Kussakin näytteessä määritetään kortisolin pitoisuus ja sen ajan kuluessa tapahtuneen muutoksen arviointi.

Tuloksen tulkinta:

koirat :

Korisolin taso 4 tai 8 tunnin kuluttua vähenee alle 1,4 mcg / ml - hyperadrenokorttismi aivolisäkkeestä riippuvainen.

Kortisolin taso 4 tai 8 tunnin kuluttua vähenee yli 50% kortisolin (ensimmäinen näyte) basaltitasoon verrattuna - hyperadrenokorttismi aivolisäkkeen riippuvainen.

Jos mikään näistä oireista ei ole esitetty (kortisolipitoisuus jälkeen 4 tai 8 tuntia vähenee vähemmän kuin 50% tai ei muutoksia), se osoittaa kasvain lisämunuaisen kuoren.

Kissat:

Kortisolin taso deksametasonin injektion jälkeen laskee yli 50% lähtötasosta - aivolisäkkeestä riippuvainen hyperadrenokorttismi.

Kortiolin taso 4, 6, 8 tuntia deksametasonin annon jälkeen on yli 1,4 mcg / ml - eläimen aivolisäkkeestä riippuvaisesta hyperadrenokorttismista.

Yleislaboratorio
eläinlääketieteessä

Puh. +38 (050) 304 99 68

VT-VS 9.00-18.00 (laboratoriotyön päivämäärä)

DIAGNOSTISET OPINNOT

Bakposev + antibiootogrammi

PCR-diagnostiikka

hormonit

Biokemialliset tutkimukset

Geneettinen tutkimus

uutiset

1. maaliskuuta 2018 lähtien. hinnat muuttuvat.

Infektiopatogeenien tutkimusten spektri

Artikkelit

Asiantuntijat huomauttavat, että parvovirus enteritis on yksi yleisimmistä infektioista, jotka vaikuttavat henkilön nelijalkaisiin ystäviin.

Kissojen kalsi-virus-infektio tai kalsitikoosi on tarttuva (tarttuva) akuutti akuutti sairaus, johon liittyy kuumetta ja hengityselinten tukahduttamista. Kissat, jotka ovat toipuneet tavallisesti...

Eksuutaattien laboratoriotutkimus antaa meille mahdollisuuden kliinisesti arvioida sen ulkonäön syy ja se on erittäin tärkeä eri tautien diagnosoimiseksi.

Dexamethasoni-näyte

(3 määritelmää: kortisolin basaalitaso,

4 tuntia, 8 tuntia deksametasonin annon jälkeen)

ELISA-hormonin tason määrittäminen

Fysiologinen merkitys: Kortisoli on tärkein glukokortikoidihormoni, jota synnyttää lisämunuaisen aivokuori. Se stimuloi glukoneogeneesin prosesseja maksassa ja aiheuttaa perifeeristä vastustuskykyä insuliinille, minkä seurauksena veren glukoosin taso nousee. Myös kortisoli osallistuu proteiinin reaktioihin, rasvan aineenvaihduntaan, sillä on anti-inflammatorisia vaikutuksia.

Kortisolin pitoisuuden määrittäminen veriseerumissa suoritetaan useilla kokeilla, joilla lisätään lisämunuaisen aivokuoren funktionaalisen aktiivisuuden vaimennusta ja stimulaatiota epäillyn hypo- tai hyperadrenokorttisyyden tapauksissa.

Pieni deksametasonitesti (LDDST) Se osoittaa lasku herkkyys takaisinkytkentäpiiri hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen glukokortikoidin eläinten hyperadrenokortisismi. Terveille eläimille eksogeenisen glukokortikoidi (deksametasoni), mikä johtaa poistaminen eritystä adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH), ja kortikotropiinia vapauttavan hormonin (CRH), joka johtaa endogeenisen kortisolin eritystä. Näyte suoritetaan:

- Seulontatesti hyperadrenokorttisyyden diagnoosille (Cushingin tauti), paitsi iatrogeninen

- aivolisäkkeen riippuvaisen hyperadrenokorttisyyden - PDH: n (60%) ja funktionaalisen lisämunuaisen kasvainten (koirilla)

Suuri deksametasonitesti (HDDST) toimii samalla periaatteella kuin pieni, mutta suurien deksametasoniannosten antaminen lopulta on estettävä ACTH: n (ja vastaavasti kortisolin) erittyminen koirilla PDH: n kanssa. Eläimillä, joilla on funktionaaliset lisämunuaiset kasvaimet, kortisolin taso säilyy muuttumattomana, koska ACTH: n konsentraatio niiden sisällä maksimaalisesti tukahduttaa kroonisesti korkea kortisolin taso. Näyte suoritetaan:

- aivolisäkkeen riippuvaisen hyperadrenokorttisyyden - PDH: n ja funktionaalisen lisämunuaisen kasvainten erilaistuminen, saatuaan positiivisen tuloksen seulontatestiin (LDDST)

Tutkimusaineisto: Seerumi (3 näytettä: ennen testiä, 4 tuntia myöhemmin, 8 tuntia deksametasonin annon jälkeen)

Toimitusehdot, varastointi ja kuljetus: näyte toimitetaan laboratoriolle näytteenottopäivänä tai seuraavana päivänä, varastoidaan ja kuljetetaan lämpötilassa + 2-8 ° C. Jos tilaisuus irrottaa seerumia välittömästi, näyte on toimitettava laboratoriolle viimeistään 6-8 tuntia näytteenoton jälkeen.

standardit:

- koirat - 17-170 nmol / l

- kissat - 17-140 nmol / l

Tulosten tulkinta:

video

Hyperadrenokorttismi: diagnoosi ja hoito koirilla

lyhenteet: ACTH - adrenokortikotropiinihormonin CRH - korticotropiini, ADH - antidiureettisen hormonin, KLA - täydellinen verenkuva, ALT - alaninaminotranferaza, TSH - tyreotropiini, ultraääni - ultraääni, CPV - caudal Vena Wien, CT - tietokonetomografia, MRI - magneettikuvaus tomografia, MAO - monoamiinioksidaasi.

Hyperadrenokortisismi nimeltään vakaa krooninen nousu kortisolin tasot veressä. Termi "Cushingin oireyhtymä" käytetään usein, tunnistetaan sairauden, mutta tämä määritelmä tarkoittaa yhdistelmää kemiallisen ja kliinisen aiheuttamia tauteja krooninen altistuminen liiallisen tason glukokortikoidien. Tuolloin, kuten termiä "Cushingin tauti" viittaa vain niihin tapauksiin, Cushingin oireyhtymän, jossa se on aivolisäkkeen liikatoiminnan aiheuttama liiallinen eritys ACTH aivolisäkkeestä. Huolimatta siitä, että koira on yleisin aivolisäkkeen hyperadrenokortisismi, helpottamiseksi kuvauksessa termiä "Cushingin oireyhtymä".

Lisämunuaisen aivokuoren fysiologia ja taudin patofysiologia

Kortisolin syntetisoituu lisämunuaisen kuoren, syntetisoituvia yli kolmekymmentä erilaista hormoneja, vaihtelevalla kliinistä merkitystä. Hormonit voidaan jakaa kolmeen ryhmään: mineralocorticoids (joilla on tärkeä rooli veden vaihtuminen), glukokortikoidit stimuloivat glukoneogeneesiä ja sukupuolihormonien. Kaavamaisesti rakenne on esitetty kuviossa 1 lisämunuaisen. Kortisolin on tuottaa säteen ja verkkomainen alueilla lisämunuaisen kuoren.

Kuva 1: Lisämunuaisen kaavamainen esitys

Prosessi kortisolin eritystä lisämunuaisten säädellään suurelta osin adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH), tuotetaan aivolisäkkeen etulohkon, joka puolestaan ​​ohjataan kortikotropin- hypotalamuksen vapauttavan hormonin (CRH). CRH erittyy neuronien etulohkon viereisen tumakkeen hypotalamuksessa. Kortisoli on välitön kielteinen vaikutus aivolisäkkeen ja hypotalamuksen ja ACTH eritystä vähentäen AWG. Näiden palaute mekanismit säätelevät plasman kortisolin tasot, jotka on esitetty kuviossa 2.

Kuva 2 Korteoserityksen, ACTH: n ja KRG: n hoito

Hyperadrenokorttisyyden syyt koirilla voivat olla:

1. Aivolisäkkeen kasvaimet, jotka erittävät liikaa ACTH-määriä ja johtavat lisämunuaiseen hyperplasiaan ennemmin tai myöhemmin (koirilla 80-85%);

2. Adrenomaalisen aivokuoren adenoma tai adenokarsinooma, joka itsenäisesti tuottaa liiallisen määrän kortisolia;

3. Iatrogenic hyperadrenocorticism, joka johtuu glukokortikoidien liiallisesta pitkäaikaisesta käytöstä (systeeminen ja paikallinen).

Mies kuvattu aivolisäkkeen liikakasvun johtuu liiallisesta eritystä KRG, sekä erilaisia ​​ei-hypotalamuksen ja aivolisäkkeen kasvaimet, jotka ylittävät voivat erittää ACTH, mutta tällaisia ​​rikkomuksia ei ole kuvattu koirilla.

Hyperadrenokorttismi on keski- ja ikäkauden koirien tauti. Lisämunuaisen alkuperää oleva hyperadrenokorttismi esiintyy vanhemmissa eläimissä, joiden keski-ikä on 11-12 vuotta (vaihteluväli on 7-16 vuotta). Aivolisäkkeen hyperadrenokorttismi voi esiintyä aiemmin, keskimäärin 7-9 vuotta (esiintymistiheys 2-12 vuotta). Cushingin oireyhtymä voi kehittyä missä tahansa rodussa, mutta useimmiten alttiina sille ovat mäyräkoirat, villakoirat, jack russell terrierit ja Staffordshire terrierit. Suurten rotujen koirissa (yli 20 kg painavat) lisämunumentit kehittyvät useammin. Uskotaan, että aivolisäkkeen hyperadrenokorttismissa ei ole seksuaalista altistusta, ja lisämunuaisperäisen hyperadrenokorttisyyden esiintyminen 60-65 prosentissa tapauksista tapahtuu naisilla.

Kliininen kuva on tyypillistä ylimääräiselle korisolille kehossa. Useimmiten klinikalla hoidettiin koiran omistajille, joiden lemmikit kärsivät oireita polydipsia, polyuria, kasvava vatsa tilavuuden pienentämiseksi siedettävyyttä kuormia, hiustenlähtö, ihon oheneminen, ulkonäkö comedones, ihon kalkkeutumista. Pitkäaikainen anestroosi voidaan havaita nartuissa ja koirien surkastuminen miehillä. On syytä huomata oireita, jotka ovat harvinaisia ​​hyperadrenokortisismi, eikä niiden esiintyminen saisi kyseenalaistaa asiantuntija tarkastaa eläin, koira on hyperadrenokortisismi. Tällaisia ​​oireita ovat kutina, huono ruokahalu, kipu, kipu, oksentelu ja ripuli. Kliiniset oireet ovat selitettävissä, jos muistelemme roolia kortisolin kehossa ja sen vaikutukset elinjärjestelmiin (taulukko. 1)

Taulukko 1 Ylimääräisen kortisolin vaikutus kehon elimiin ja järjestelmiin ja kliinisiin oireisiin

Glukokortikoidien vaikutus eri elimiin ja kehon järjestelmiin

stimuloi tiettyjen entsyymien synteesiä, lisää glykogeenin kertymistä

lisääntynyt proteiinin katabolia, aminohappokuljetuksen estäminen lihassoluissa ja muissa soluissa (paitsi maksa).

lihasten hypotrofia ja heikkous,

ohut kuiva iho, pitkä haavan paraneminen, arvenmuodostus

ADH: n toiminnan rikkominen ↑ kortizolin aiheuttamien kollektiivisten munuaisten tubulusten tasolla;

lisääntynyt glomerulaarinen suodatusnopeus

Immuunijärjestelmän, erityisesti T-solujen, steroidilymfosytolyysin esto

haavan paranemisen hidastuminen

aivolisäkkeestä saatu negatiivinen palaute estää aivolisäkkeen gonadotrooppisten hormonien erittymisen.

anestroosi, kivesten atrofia

Tiettyjen kliinisten oireiden kehityksen patomechanismi ei kuitenkaan aina ole selvää. Siten polyfagia liittyy kortikosteroidien suoraan vaikutukseen, mutta se on tyypillistä koirille, ihmisillä sitä ei ole havaittu. Ihon kalkkeutumiskehityksen mekanismia, jota havaitaan koirilla, joilla on hyperadrenokortsia, ei ole täysin tutkittu.

Joissakin tapauksissa eläimissä saattaa kehittyä neurologisia oireita: masennus, koulutetun käyttäytymisen tukahduttaminen, ataksia, anisokoria, jotka liittyvät aivolisäkkeen kasvaimeen. Joskus eläimillä, joissa on Cushingin oireyhtymä, myotonia, jolle on ominaista aktiivinen lihasten supistuminen, voi kehittyä. Niitä voidaan havaita kaikissa neljässä raajoissa tai vain takana.

Kuva 3, 4, 5 Koirasta, jolla on suuri kalsifiointi ihon takia hyperadrenocorticism

Kuva 6. Hampaiden oireen oheneminen ja kuivuminen koirassa hyperadrenokorttismilla

Merkittävimmät muutokset verikokeissa ovat stressaava leukogrammi, jolla on lymfopenia. Ylimääräiset kortikosteroidit voivat viivästyttää eosinofiilien erilaistumista luuytimessä, minkä seurauksena - eosinopenia;

- Steroidien lymfosyto- lyysi johtaa lymfopeniaan;

- Korisolin stimuloiva vaikutus luuytimeen voi johtaa punasolujen ja verihiutaleiden lisääntymiseen;

- neutrofilia ja monosytoosi ovat seurausta satunnaisen lymfosyyttien pysyvyydestä kapillaareissa.

Veren biokemiallisessa analyysissä merkittävin on alkalisen fosfataasin kasvu, joka voi ylittää normin rajan 5-40 kertaa. Tämä parametri on lajikohtainen koirilla, koska vain koirilla ja endogeenisilla ja eksogeenisilla glukokortikoidit aiheuttavat alkalisen fosfataasin erityistä maksa-isoentsyymiä. Alkalisen fosfataasin lisääntyminen voi kuitenkin tapahtua paitsi hyperadrenokorttismissa, myös tietyissä kasvaimen prosesseissa, diabeteksessa, kouristuksia estävässä hoidossa ja maksa- ja sappitiehyillä.

Biokemian ja UAC: n tärkeimmät poikkeamat on esitetty taulukossa 2.

Koirien hyperadrenokortiksian laboratoriomittarit (E. Torrance, K. Muni "Pieneläinten endokrinologia")

Kliininen verikoke:

Lymfopenia (9 / L)

Eosinopenia (9 / L)

Alkalisen fosfataasin lisääntyminen

Lisääntynyt paastoglukoosi

Urean väheneminen veressä

Kolesterolin lisääntyminen veressä

Lisääntynyt sappihappojen määrä

Kilpirauhashormonien määrän lasku

Vähentynyt vastaus TTG: n stimulointiin

Virtsan ominaispaino 600 nmol / l koirilla, joilla on luonteenomaisia ​​kliinisiä oireita. Kortisolitaso 10x10 -6 on tyypillistä koirille, joilla on hyperadrenokorttismi. Tämä diagnoosimenetelmä on kuitenkin melko yksiselitteinen kuin vahvistava: ellei eläimellä ole suhdetta -6, niin hyperadrenokorttismi on suljettu pois. Jos suhde on korkeampi, emme voi diagnosoida hyperadrenokortsia, koska näyte ei ole kovin spesifinen. Suhde voi lisääntyä sairauksilla, jotka eivät liity lisämunuaisiin. Siksi, jos se kasvaa, suositellaan joko pienen deksametasonitestin tai ACTH-näytteen suorittamista.

Endokrinologisten testien joukossa käytetään myös näytteenottoa suurilla deksametasoniannoksilla ja endogeenisen ACTH: n määrityksellä. Kuitenkin, on muistettava, että nämä testit eivät ole suoritettu diagnoosi ja hoidon seurantaa lisämunuaiskuoren liikatoiminnan, ne voivat käyttää vain erilaistumisen liikatoiminnan aivolisäkkeen ja lisämunuaisen alkuperää.

Taudin edetessä hitaasti, ja monet omistajat polyphage pitää merkkinä terveyden, jotkut heistä pohtivat hänen eläin tarvitsee todellisuutta elinikäisen kallista hoitoa, mikä voi aiheuttaa ei-toivottuja sivuvaikutuksia. Lisäksi väheneminen veren niin voimakas anti-inflammatorinen aine, kuten kortisolin voi johtaa pahenemista kroonisia infektioita :. niveltulehdus, pyoderma kutinaa koska nämä ja muut näkökohdat välttämättä tarvitse keskustella omistajien koirien ennen hoitoa. Ja loppujen lopuksi hoitoon Cushingin oireyhtymä voi pidentää eläimen merkittävästi laadun parantamisessa, joten eläinlääkäri pitäisi suositella hoitoa. Ainoa harvinainen poikkeus voi olla eläimet, joilla on vaikea munuaisten vajaatoiminta. Hoidon valinta määräytyy sen syyn perusteella, joka aiheutti sairauden taudin, kokemuksen ja kyvyn. Kuitenkin, se on myös muistettava, että hoitoa ei annetaan eläimille tapauksissa epäillä, ilman ominaisuuden kliininen kuva, vain laboratoriokokeiden perusteella.

Jos ajatellaan hyperadrenokortisismi kuin paraneoplastinen syndrooma johtuu johtuu kasvainten lisämunuaisten tai aivolisäkkeen, olisi loogista poisto kasvaimia ongelman ratkaisemiseksi.

Aivolisäkkeen toiminnot edellyttävät kuitenkin monimutkaisia ​​käyttötapoja, mutta niitä on onnistuttu suorittamaan vain Utrechtin yliopistossa, Alankomaissa, erikoistuneissa klinikoissa. Heidän tuloksensa osoittavat, että leikkauksen interventio on 86%, kun yli 80%: lla potilaista odottaa elinaikaa yli kaksi vuotta. Haitat ovat: menetelmän laaja käyttö, kirurgian suuret kustannukset, mahdolliset postoperatiiviset komplikaatiot: ohimenevä insipid diabetes, elinikäinen korvaushoito kortisonin ja tyroksiinin kanssa. Tehokkaampi ja turvallisempi tapa on lääkehoito.

Lisämunuaisten kirurginen poisto suoritetaan ylimääräisen adrenokortiksian tapauksessa lisämunuaisten kasvaimen aiheuttamana. Toimen tekniikka on vähemmän monimutkainen kuin aivolisäkkeen poistaminen, mutta vaatii kirurgin korkeaa pätevyyttä. Anestesian riskejä, jotka liittyvät lisääntyneeseen tromboembolian todennäköisyyteen koirilla, joilla on hyperadrenokardiauti, on harkittava intensiivisen postoperatiivisen seurannan merkitystä. Kuolleisuus postoperatiivisen jakson ensimmäisten kahden viikon aikana voi olla jopa 78%, joten tärkein valintamenetelmä on lääkehoito. Suositeltavat lääkkeet ovat mitotaani ja trilostaani.

Mitotaani -dihlordifenildihloretan (DDD) sytotoksinen lääke, joka selektiivisesti tuhoaa palkin ja verkkomainen alue lisämunuaisen kuorikerroksen, rakenteellisesti samanlaisia ​​kuin hyönteismyrkky DDT. Rasvaliukoiset antavat eläimelle aina ruokaa. Mitotaanin ottamista on kaksi. Ensimmäisessä järjestelmässä tavoitteena on osittainen tuhoutuminen lisämunuaisen kuoren, toisen - täysi seuraa elinikäinen korvaushoitoa gluko- ja mineralocorticoids.

Ensimmäinen protokollaprotokolla: Alkuannos on 25 mg / kg päivässä aterioiden aikana 2 annosta kohti. Päivittäinen saanti, kunnes polydipsia-polyuria, polyphagia, oireet häviävät. Sivuvaikutusten yhteydessä: oksentelu, ripuli, letargia, apatia, ataksia välittömästi lopettaa lääkkeen ottaminen. Ylläpitoannostus: 2 mg / kg x2 kertaa viikossa. Ensimmäinen ACTH-testi on 7 päivää myöhemmin.

Toisessa järjestelmässä mitotaania käytetään suuremmassa annoksessa elinikäisellä korvaushoitolla. Sivuvaikutuksia mitotaanin hoidossa voi esiintyä 30 prosentissa tapauksista. Kun yliannostus lääkkeestä saattaa kehittyä hypoadrenokorttismi.

Trilostaani on 3p-hydroksisteroididehydrogenaasin käänteinen kilpaileva estäjä,

estää steroidien synteesiä lisämunuaisissa. Valmistajan suosittelemat annokset: 3-6 mg / kg 1 kertaa päivässä ruoan kanssa. Nelsonin, Feldmanin ja Wennerin suosittelemat annokset: enintään 2,5 mg kerran vuorokaudessa tai 1,0 - 2,5 mg kahdesti vuorokaudessa. Annostus valitaan erikseen jokaiselle potilaalle. Hoidon valvonta: ensimmäinen ACTH-testi - 7-14 päivän hoidon jälkeen testi suoritetaan 4-6 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen. Tavoitteena on kortisolin 50-120 (250) nmol / l taso. Tarvittaessa annosta nostetaan vähitellen, minkä jälkeen kontrollitutkimukset ACTH: n kanssa suoritetaan 10, 30, 90 päivän ja 4-6 kuukauden välein. Mahdolliset haittavaikutukset: masennus, vähentynyt ruokahalu, elektrolyyttitasapainot, - palautuva. Tapauksessa niiden esiintyminen tulisi keskeyttää antaa lääkkeen pitää ACTH-stimulaatiotesti, vähentämällä annosta kortisolin alle - 20 nmol / l suoritetaan substituutio kortikosteroidihoitoa.

Vertaileva analyysi koirien eliniän kanssa aivolisäkkeen hyperadrenokorttismilla mitotaanilla ja trilostaanilla osoitti seuraavaa.

Mitotan - keskimääräinen elinajanodote on 708-720 päivää.

Trilostane - keskimääräinen elinajanodote vastaanotossa kerran päivässä - 662-900 päivää; kun otetaan kaksi kertaa päivässä: 662-930 päivää. Useimmat elinikä eläimissä, jotka saivat trilostaania kahdesti päivässä, voi johtua siitä, että puoli-elämän trilostaanin on 10 tuntia, ja yksi annos ei riitä kompensoimaan kaikki eläimet Cushingin oireyhtymä.

Hyperadrenocorticism-hoidon vaihtoehtoisista hoitomenetelmistä ketokonatsolihoito, joka sienen vastaisten vaikutusten lisäksi on inhiboiva vaikutus steroidien synteesiin. R. Feldman huomauttaa, että ketokonatsolihoidosta ei ole vaikutusta 20-25 prosenttiin eläimistä, mikä yhdistää sen huumeiden imeytymisen loukkaamiseen suolistossa. Lääke annetaan 5 mg / kg x2 kertaa päivässä 7 päivän ajan. Jos ruokahalua ja polydipsiaa ei muuteta, annostus nostetaan arvoon 10 mg / kg. Kahden viikon kuluttua ACTH: n hoitoa seurataan, jos annos on tehottomampi, se nousee (jopa 20 mg / kg kahdesti päivässä). Haittavaikutuksia ovat: ruokahaluttomuus, oksentelu, ripuli, hepataatio ja keltaisuus. Kirjailija suosittelee käyttämään sitä vain, jos ei ole muita vaihtoehtoja ja vaihtoehtoja hyperadrenokorttisyyden hoitamiseksi.

L-deprenyl (selegenyylihydrokloridi) on MAO-tyypin B estäjä, jota käytetään Parkinsonin taudin hoitoon. Uskotaan, että se painaa ACTH: n erittymistä lisäämällä hypotalamuksen ja aivolisäkkeen välisen yhteyden dopanergisen sävyn. Suositeltu annos: 1 mg / kg 1 kertaa päivässä. Jos tehokkuutta ei ole, annosta tulee lisätä 2 mg / kg. Hoidon seurannan seurantaa ei suoriteta, koska ACTH-näytteillä ei ole merkittävää laskua kortisolipitoisuuksissa. Bryette huomautti hoidon tehottomuuden 50 prosentilla eläimistä.

Kuvio 10, 11 Koiranpennut, joilla oli hyperadrenokorttismi ennen hoitoa ja kuusi kuukautta trilostaanihoidon aloittamisen jälkeen

Cushingin oireyhtymä on yleisimpiä endokriininen patologia keski- ja ikäisillä koirilla. 80-85% tapauksista on aivolisäkkeen hyperadrenokorttismi. Tyypillisin oireet ovat polydipsia, polyuria, notko vatsan ja vatsan laajentuminen piirejä, heikkous, hengenahdistus, suvaitsemattomuus käyttää. Taudinmääritys monimutkainen, joka sisältää lisäksi rutiini kliininen tutkimus, biokemiallisten ja UCK pitämällä provosoiva testit ACTH tai suppressiivinen näytteitä pienillä annoksilla deksametasonia. Korroosion perustason määrittäminen ei ole diagnostinen, vaan sitä käytetään vain vaiheessa edellä kuvattujen testien suorittamisessa. Taudin hoito pidentää sairaiden eläinten elämää ja parantaa sen laatua. Kun keskustelet hoitovaihtoehtojen omistajan kanssa, on tärkeää ilmoittaa omistajalle etujen ja haittojen suhteen, mahdollisista sivuvaikutuksista kaikista lääkkeistä ja lääkkeistä. Useammin käytetään lääkehoitoa. Tehokkaimmat huumeet hyperadrenokorttisyyden hoitoon koirilla ovat mitotaani ja trilostaani. Niiden käyttöä tulee seurata säännöllisesti, jotta vältetään ei-toivottujen haittavaikutusten ja iatrogenisen hypoadrenokorttisyyden kehittyminen. Ei ole suositeltavaa käyttää vaihtoehtoisia lääkehoitomenetelmiä (ketokonatsoli, selegenyyli jne.).

1. E. Feldman, R. Nelson "Koirien ja kissojen endokrinologia ja lisääntyminen". - Moskova "Sofion".- 2008

2. Torrance E.D., Muni K. T. Pienien kotieläinten endokrinologia. - Moskova: Akvaario, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M.E. E. Canine ja kissan endokrinologia. - BSAVA, 2004.

5. Endokriinisten sairauksien ja aineenvaihduntasairauksien järkevä lääkehoito. / Ed. II Dedova, GA Melnichenko. - St.Petersburg: kirjallisuus, 2006.

6. Nykyaikainen eläinlääketieteen kurssi Kirk. / Transl. englanniksi.- M.: OOO Aquarium-Print, 2005.

7. Dechra Veterinary Products, U.S. Verkkosivuilla. Vetoryl-pakkaussisara. Overland Park, Kan: Dechran eläinlääkintätuotteet, 2008.

8. Ramsey IK. Trilostaani koirilla. Vet Clin. North Am. Small Anim Pract. 2010; 40: 269-283.

9. Bruette DS, Ruehl WW, Entriken XL, Darling L Aand Griffin DW Koiranpitävään riippuvainen hyperadrenokortocismi L-deprenilillä. Veterynary Medicine Elokuu 1997: 711-727

Cushingin oireyhtymä koirilla: eilen ja tänään

Masimov EN, Ph.D., IVC MVA: n eläinlääkäri, Moskova

Pitkän aikavälin kestävän tason korottamisesta kortisolin määrää veressä, mukana rikkoo useita kliinisiä piirteitä kutsutaan Cushingin oireyhtymä (hyperadrenokortisismi). Hyperadrenokortisismi liittyy liiallinen tuotanto tai eksogeeninen glukokortikoidin, ja on yksi yleisimmin diagnosoitu hormonihäiriö koirilla.

Inhimillisessä lääketieteessä löytyy sellainen asia kuin "Itenko-Cushing-oireyhtymä", "Itenko-Cushingin tauti". Näillä kahdella määritelmällä on melko erilaiset erot. Niinpä esimerkiksi Itenkun-Cushingin tauti, neuroendokriininen sairaus. Itenkun-Cushingin oireyhtymää käytetään yleensä lisämunuaisen, hyvänlaatuisen tai pahanlaatuisen kasvaimen osoittamiseen.

Eläinlääketieteessä ei yleensä ole tällaisia ​​tiukkoja eroja. Termi "Cushingin oireyhtymä" tarkoittaa tavallisesti sekä lisämunuaisen neoplasmaa että aivolisäkkeen neoplasmaa ja taudin iatrogenista muotoa.

Lisämunuaisen tai lisämunuaisten - pariksi hormonitoimintaa urut, joka sijaitsee kallon lopussa munuaisen, joka yhdistää hänen rasvakudoksen ja verisuonia. Muodostumiseen Mesodermi lisämunuaisen uchuvstvuyut kuten mezhpochechnoy kudos, joka johdannainen metamerically sijaitsee paksunnokset vatsakalvon epiteelin ja suprerenalnoy tai kromaffiinisolujen palasia kehittää sympaattinen ganglia. Koska fuusio kahden rauhaskudoksesta muodostavat kaksi osaa lisämunuaisen - aivokuori ja ydin, joista jokainen muodostaa "oman hormonit." Kortikosteroidit tuottavat lisämunuaisen kuorta, ja norepinefriini ja adrenaliini ovat aivojen aine. Rakenteellisia piirteitä koirilla voidaan todeta sen pituus - 1-2cm, pitkänomainen soikea, sekä ominaisuus kellertävä 1.

Koirien hyperadrenokorttisyyden ytimessä on useita patofysiologisia häiriöitä, mutta ne kaikki kiehuvat kehon koronaariseen krooniseen ylimäärään.

Cushingin oireyhtymän sairauksien patofysiologinen luokittelu sisältää:

  1. Aivolisäkkeen kasvaimet, jotka tuottavat ja erittävät liiallisia määriä ACTH-proteiinia yhdistettynä lisämunuaisten toissijaiseen hyperplasiaan.
  2. Iatrogeniset tekijät, jotka johtuvat eksogeenisen ACTH: n tai liiallisen glukokortikoidihoidon yliannostuksesta.
  3. Ensisijainen ylimäärä kortisolia, joka itsenäisesti erittyy adenoma- tai lisämunuaiskelokemialla 5.

80 - 85%: ssa koirista, joilla on spontaanisti kehittynyt Cushingin oireyhtymä, on aivolisäkkeestä riippuva hyperkortikoosi, ts. aivolisäkkeen ACTH: n liiallinen erittyminen, joka aiheuttaa lisämunuaisen aivokuoren kahdenvälisen hyperplasian ja lisääntyneen glukokortikoidipitoisuuden veriplasmassa. Lähes kaikilla koirilla, joilla on aivolisäkkeen hyperadrenokorttismia, on aivolisäkkeen adenooma, useimmiten paikal- lisesti etupäässä.

Lisämunuaisten aivokuoren ensisijaiset kasvaimet, sekä adenoomat että karsinoomat, ilmeisesti kehittyvät itsenäisesti. Kehityshankkeita, jotka johtavat lisämunuaisen kuoren kasvainten muodostumiseen, ei ole tutkittu riittävästi. Kortisolin erittyminen näissä tapauksissa on epäselvä, episodi.

On myös syytä huomata, että kummankin koiran kahden kerroksen kummankin kasvaimet ovat harvinaisia ​​sekä tekijän henkilökohtaisten havaintojen mukaan. Vuonna Hoerauf tutkimuksessa Reusch vuonna 1999 15, opiskeli koirat, joilla on Cushingin oireyhtymä, joka aiheutti aktiivisia kasvaimia lisämunuaisen kuoren, kolme koiraa oli kasvaimia molemmissa rauhaset.

Hyperadrenokorttismi esiintyy keski- tai vanhuuskoirilla, joiden ikä on 2-16 vuotta ja keskimäärin 7-9 vuotta. Useiden kirjoittajien mukaan lisämunuaisen patologiassa esiintyy vanhempia koiria, joiden keskimääräinen ikä on 11-12 vuotta. Luontaista alttiutta ei ole. Tekijän käytännöstä tämä sairaus tunnistetaan useimmiten koirarotuissa, mäyräkoirassa, villakoirassa. Seksuaalinen alttius on myös poissa.

Kuvio 1 Dog Pinscher, 7-vuotias, naaras, lisämunuaisen kasvain.

Kliiniset hyperadrenokorttisyyden merkit ovat hyvin erilaisia. Yleisin oireiden monimutkaisuus on polyuria / polydipsia. Polydipsia - tila, jossa veden kulutus on 100 ml / kg ruumiinpainoa päivässä, ja polyuria, inkontinenssin tuotteet määritellään yli 50 ml / kg kehon painoa päivän aikana, havaittiin useimmissa tapauksissa hyperadrenokortisismi.
Edelleen, oireet voidaan tunnistaa polyphage, roikkuva vatsa, hiustenlähtö, hidas hiusten kasvua, lihasten surkastuminen, hengenahdistus, esiintyy naisilla anestrus, neurologisia oireita.

Myös yksi "viitteellisistä" oireista on juuri taudin dermatologiset oireet. Iho, varsinkin vatsan ventralaalisella puolella, muuttuu ohuemmaksi ja menettää sen elastisuuden. Vatsan suonet ulkonevat ja näkyvät helposti ohuen ihon läpi. Pinnallisten asteikkojen muodostuminen lisääntyy, ja komedoneja havaitaan, johtuen follikkeleiden tukkeutumisesta, erityisesti nisäkkäiden 3 ympärillä.

Kortisolin liiallinen vapautuminen vaikuttaa haitallisesti hiusten kasvuun - anageniin. Päällysteen oheneminen johtaa kahdenväliseen symmetriseen hiustenlähtöön. Jälkimmäinen vaikuttaa yleensä pään, tassujen ja häntä.

Hyperadrenokortikoosi alkaa huomaamattomasti koiranomistajille ja etenee hitaasti kuukausien aikana.

Nykyään Cushingin oireyhtymän diagnoosi on monipuolinen. Diagnoosin tekemiseksi voit käyttää erilaisia ​​laboratoriomenetelmiä, visuaalista diagnostiikkaa sekä suorittaa diagnostisia testejä.

Ultrasound-diagnoosia voidaan soveltaa vain siinä tapauksessa, että lisämunuaisen antikoagulantti-alkuperää eriytyy aivolisäkkeen patologiasta.

Kuvio 2 Patologinen lisämunuais.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä veren hematologisiin ja biokemiallisiin tutkimuksiin. Koirilla, joilla on alustava diagnoosi HAC, voidaan erottaa laboratoriotutkimuksen seuraavat piirteet.

Veren kliininen analyysi: neutrofilia, leukosytoosi, lymfopenia, eosinopenia. Biokemiallisessa tutkimuksessa triglyseridien ja kolesterolipitoisuuden nousu, urean pitoisuuden lasku, alkalisen fosfataasin lisääntyminen.

On syytä kiinnittää huomiota ja analysoida virtsan, jonka tuloksiin on ominaisvakavuuden väheneminen.

Kuvio 3 Koira Shitsu, 9-vuotias, HAACin hypofyysinen muoto.

Harvoin suoritetut tutkimukset epäilivät HA-röntgenkuvaa. Tässä tutkimuksessa havaittiin osteoporoosin oireita, lisämunuaisten mineralisaatiota. Adrenomegaliya on erittäin harvinainen löydös vatsan röntgenkuvaus on edelleen suuri kasvu osoittaa, mutta ei diagnosoida, läsnäolo lisämunuaissyöpäpotilaalla.

Tietokonetomografia - kallista tällainen tutkimus on viime vuosina käytetty yhä enemmän kuvantamiseen aivolisäkkeen kasvaimet, lisämunuaiskasvaimia, lisämunuaisen liikakasvu.

Käytännössä käytetyissä diagnostiikkakokeissa vahvistetaan tai diagnoosin täydellinen hylkäys. Seulontatestit - ACTH-stimulaatiotesti sekä näyte, jolla on alhainen dexametasoni. Eläinlääkärin arsenaaleissa on myös koe kortisolin / kreatiniinin suhteesta virtsassa. Kaikilla tutkimuksilla on omat edut ja haitat.

Kirjoittajan henkilökohtaisesta kokemuksesta kortisoli / kreatiniinisuhde virtsassa ei ole testi, jota voidaan käyttää lopullisessa diagnoosissa. Tätä testiä käytetään hyvin harvoin käytännössä. Tämä suhde on ihanteellinen hyperadrenokorttisyyden poissulkemiseksi (jos tulos on normaali), mutta ei vahvista taudin läsnäoloa. Tällöin virtsan on kerättävä kotona, aamulla, spontaani virtsaaminen ilman stressiä. Tämän testin herkkyys on lähes 98% 3.

Kuvio 4 Dog Pinscher, 7-vuotias, naaras, lisämunuaisen kasvain.

Dexametasonitesti (näyte, jolla on alhainen deksametasonimäärä) - noin 3 ml plasmaa tai seerumia kerätään potilaaseen kortizolin pitoisuuden määrittämiseksi; Lisäksi laskimonsisäisesti deksametasonia annetaan 0,01 mg / kg; Seuraavaksi kerätään toinen näyte, jolla määritetään kortisolin konsentraatio 3-4 tunnin kuluttua ja kolmas näyte 8 tuntia deksametasonin antamisen jälkeen.

Deksametasonin suppressiivisen alhaisen annoksen testi ei sovellu iatrogenisen hyperadrenokorttisyyden määrittämiseen. Myös se on melko pitkä kesto - 8 tuntia. On kuitenkin luotettavampi vahvistaa hyperadrenokortisismi koska diagnosoida koiran hyperadrenokortisismi kaikissa tapauksissa lisämunuaisen alkuperää, ja 90-95%: ssa tapauksista aivolisäkkeen hyperadrenokortisismi. Kortisolin pitoisuus yli 40 nmol / l 8 tunnin kuluttua viittaa vahvistamiseen hyperadrenokorttisyyden diagnosoinnille.

Stimuloiva testi ACTH: llä on paras valinta spontaanin ja iatrogenisen hyperadrenokorttisyyden erilaistumiseen. ACTH-testi on välttämätön Cushingin oireyhtymän hoidon valvomiseksi.

Tämän testin tekniikka: Verinäytteen ottaminen kortizolin perustason määrittämiseksi. Lisäksi 0,25 mg: n synteettistä ACTH: ta annetaan laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti. Koirat, joiden paino on alle 5 kg - 0,125 mg. Toisen verinäytteen ottaminen 30-60 min ACTH: n antamisen jälkeen laskimoon ja 60-90 min intramuskulaarisen injektion jälkeen. Testin tuloksia pidetään positiivisina, jos ACTH-stimulaation jälkeen korisolitaso kasvoi> 600 nmol / l koirilla, joilla oli tyypillisiä kliinisiä oireita. Kortisolitaso 3.

Kirurginen hoito on sovellettavissa ylävartalohoidon hyperadrenokortismin tapauksessa, sillä on parempi ennuste, jos kasvain voidaan poistaa kokonaan kirurgisesti. Yksipuolinen adrenalectomia vaatii paljon kokemusta ja asiantuntija-arviointia monimutkaisen anatomian vuoksi. Tekniikka on kuvattu hyvin paracostaalilla, lateraalisella pääsyllä. Aikana ja sen jälkeen toiminta vaatii ylimääräistä glukokortikoidisynteesin ja mineralokortikoidi vastakohtana kuorikerros lisämunuaisen on surkastunut eikä voi riittävästi vastata stressiä.

Kirurginen hoito soveltuu myös HAAC: n aivolisäkkeen alkuperää. Kirurginen toimenpide on tässä tapauksessa teknisesti monimutkainen ja siihen liittyy suuri sairastuvuus ja kuolleisuus. Useat komplikaatiot ovat verenvuoto ja epätäydellinen visualisointi ja suuremman leesion poistaminen. Transitiivinen diabetes insipidus voi kehittyä.
Lääketieteellistä hoitoa käytetään melko laajalti. Huolimatta siitä, että tällaisia ​​lääkkeitä ei ole saatavissa Venäjällä kuin Trilostane tai Mitotan, niiden käyttö on itse asiassa ainoa SAC: n hoito.

Ketokonatsolin tai L-diprenilin valmisteiden antaminen hoidon muodossa on tehotonta ja käytännössä ei käytetä. Vaihtoehtoisella hoidolla on joko minimaalinen vaikutus tai mitään vaikutusta lainkaan. Melatoniini, metaproni, bromokriptiini - kaikilla näillä lääkkeillä ei ole todistettu tehokkuutta HA 2: n hoidossa.

Valittavana oleva lääke on tekijän mukaan Trilostane ("Vetoril"). Trilostaani on 3p-hydroksisteroididehydrogenaasin käänteinen kilpaileva estäjä, joka estää steroidien synteesiä lisämunuaisissa. Eläimille käytetyt annokset - 2,5 - 5 mg / kg kerran päivässä. Hoidon valvonta: ensimmäinen ACTH-testi - 7-14 päivän hoidon jälkeen testi suoritetaan 4-6 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen. Tavoitteena on kortisolin 50-120 (250) nmol / l taso. Hoidon valvonta: ensimmäinen ACTH-testi - 7-14 päivän hoidon jälkeen testi suoritetaan 4-6 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen. Tavoitteena on kortisolin 50-120 (250) nmol / l 7 taso.

Mitotan on tehokas ja suhteellisen turvallinen lääke, jota käytetään koirilla, joilla on lisämunuaisten kardiovaskulaarisuutta. Kuitenkin koirilla, joiden tuumori on lisämunuaisten yleensä vastustuskykyisempi mitotaanille kuin koirilla, joilla on aivolisäkkeen hyperadrenokorttismi. Mitotania annetaan sisäisesti annoksena 50 mg / kg / vrk. Se on annettava yhdessä rehun kanssa, koska se on rasvaliukoinen lääke. Hoito mitotanom suhteellisen turvallista ja haittavaikutuksia, joita esiintyy yleisimmin, kuten anoreksia, oksentelu tai ripuli, harvoin vakava, sillä ehdolla, että niiden varhaisessa huomannut, jotta hoito voidaan keskeyttää mitotanom.

Tiivistetyn tarkastelun yhteenveto on syytä huomata laaja mahdollisuudet syndrooman Cushingan diagnosointiin ja myös laajan sairauden hoitomenetelmät. Koiran elinajanodote GAK: lla on keskimäärin 30 kuukautta. Esimerkiksi potilaan Boston Terrier "Theme", joka on kirjoittajan potilas, on tällä hetkellä elinajanodote 18 kuukauden diagnoosin jälkeen.

On myös huomattava, että 80-85% tapauksista diagnosoidaan aivolisäkkeen hyperadrenokorttismia.

Hyperadrenokorttismi (Isenko-Cushingin tauti) koirilla - riskiryhmät, oireet, diagnoosi, hoito

Mitkä koirat ovat alttiimpia Cushingin taudille

Oireita Cushingin taudista koirilla

  1. Polyuria / polydipsia(lisääntynyt vedenotto ja usein virtsaaminen)

Yleisimpiä oireita ovat janon (lisääntynyt vedenotto) ja sen seurauksena virtsaaminen. Tämä oire esiintyy yli 85 prosentissa kaikista kärsivistä koirista ja kulutetun nesteen määrä nousee normaalista kahdella tai useammalla kerralla. Eläimet, jotka käyttäytyvät käyttäytymistekniikassa (wc, paddock) kärsivät virtsan ylituotannosta ja niillä on ongelmia virtsarakon kanssa, joka täyttyy nopeasti.

  1. polyfagia(lisääntynyt ruokahalu)

Lisääntynyt ruokahalu on toinen yleinen kliininen oire, joka esiintyy 80 prosentilla haavoittuvista eläimistä. Vakaa nälän tunne vie heitä kerjäämään, varastamaan ja kaivaamaan roskia. Huolimatta muista oireista, sairas koiran omistaja voi virheellisesti uskoa, että tällaisen ruokahalun olemassaolo on yleisesti terveydentila.

Vatsan lisääntyminen on yleinen oire 80%: lla haavoittuneista eläimistä. "Pehmeä" ulkonäkö on seurausta rasvan siirtymisestä vatsan alueelle, mikä johtaa vatsaontelon lihasmassan heikkenemiseen ja atrofiaan.

  1. Hiustenlähtö ja muutokset iholla

Hiustenlähtö (hiustenlähtö) on yksi yleisimmistä syistä yhteyttä eläinlääkäriin arvioimaan koiran kuntoa. 50-90% koirista on oire. Hiustenlähtö alkaa suurilla kulumisalueilla, esimerkiksi kyynärpäät, jotka etenevät sivuille (sivuille ja mahalle), lopulta vain pää ja raajat ovat hiuksia. Iho tulee ohut, helposti traumatisoitu, hitaasti paranee.

Cushingin sairauden diagnosointi koirilla

  • Aivolisäkkeen hyperadenokorttismi -PDH (aivolisäkkeen sairaus).Se koostuu ACTH: n hormonien jakamisesta aivolisäkkeelle, joka stimuloi lisämunuaisten glukokortikoidien tuottamista. Useimmissa tapauksissa tämän taudin diagnosoinnissa aivolisäkkeen tuumori aiheuttaa ACTH: n hormonin ylituotantoa. PDH-taudin muotoon kohdistuu jopa 80% Itenko-Cushingin taudin koirien tapauksista.
  • Lisäperävaurioon perustuva hyperadenokorttismi.Tavanomaisesti tämä taudin muoto on seurausta lisämunuaisen aivokuoren kasvaimesta, joka aiheuttaa glukokortikoidien ylituotantoa. Lisäkilpirauhasen kasvaimet 20 prosentissa tapauksista ovat Cushingin taudin syy koirilla.
  • Kortisolin ja kreatiinin virtsa-testi.Tämän testin suorittamiseksi eläimen virtsa kerätään kotona ja lähetetään laboratoriolle. Useimmilla koirilla on epänormaali tulos, mutta se perustuu siihen, että samanlaiset poikkeamat normista ovat myös ominaisia ​​muille sairauksille, joten seuraavien testien tarve on tärkeä.
  • LDDST-testi (pieni deksametasonitesti).Pieniä deksametasoniannoksia käytettäessä terveiden koirien kortisolin taso pienenee huomattavasti 8 tunnin kuluttua. Useimmat koirat, joilla on Cushingin tauti (enintään 90%), eivät ole tätä indikaattoria. Joskus tämän testin tulokset auttavat määrittämään taudin muodon.
  • ACTH-testi.Tämä on funktionaalinen spesifinen testi Cushingin taudin diagnosoinnissa. Ja vaikkakin on vaikea erottaa taudin tyyppi sen tuloksista, mutta erityisen vaikeissa tapauksissa se auttaa lisämunuaisen toiminnan arvioinnin diagnosoinnissa. Sen periaate perustuu kortisolin pitoisuuden mittaamiseen koiran veriseerumissa ennen ACTH: n synteettisen analogin käyttöönottoa ja sen jälkeen, stimuloimalla lisämunuaisten rauhasia. Koirilla, joilla on Cushingin oireyhtymä, on merkittävä korotus kortisolin tasoilla. Sitä käytetään myös hoidon tehon arvioimiseen.
  • Vatsan ontelon ultraäänitutkimus.Nämä tutkimukset ovat hyödyllisiä kaikissa tapauksissa, koska ne mahdollistavat tosiasiallisesti arvioidun sairauden kaikkien sairauksien, niiden ulottuvuuksien, kasvainten, metastaasien kunto.
  • LDDST-testi (korkea deksametasonitesti).Sitä ei käytetä usein, mutta sen tulokset auttavat erottamaan Cushingin taudin kaksi muotoa - aivolisäkkeen hyperadenokorttismi ja lisämunuauteihin perustuva hyperadenokorttismi.

Cushingin tauti koirilla

Viime aikoihin asti se oli ainoa lääke, joka hoitaa Cushingin taudin aivolisäkkeestä riippuvaisia ​​koiria suhteellisen alhaisen hinnan ja helppokäyttöisyyden vuoksi. Sen haittana on vain haittavaikutusten läsnäolo, joita seurataan usein potilaan veren seurannan avulla. Hoidon alkuvaiheessa tämä lääke edellyttää tarkkaa seurantaa ja läheistä yhteyttä eläinlääkärin ja koiran omistajan välillä.

Trilostaanin hoito on vaihtoehto Lysodren-hoidolle, mutta hieman kalliimpaa. Käytetään koirien hoitoon lisämunuaisten tuumoreilla. Käyttötapa on samanlainen kuin Lysodren. Monissa tapauksissa usean kuukauden hoidon jälkeen annosta tulee lisätä.

Anipryyltä suositellaan Cushingin taudin hoitoon koirilla, mutta sen tehokkuus on kyseenalainen.

Cushingin tauti

Rochesterin eläinlääketieteen asiantuntijoiden mukaan.

Cushingin tauti (hyperadrenokorttismi) syntyy liian monien steroidihormonien (glukokortikoidien) kroonisesta tuotannosta. Terveillä koirilla aivolisäke tuottaa ACTH-hormonin, joka stimuloi lisämunuaisreiät, mikä aiheuttaa glukokortikoidisten steroidihormonien tuottamisen. Glukokortikoidit ovat välttämättömiä monien elimistön järjestelmien toimivuuden kannalta. Jos jotain menee pieleen, aivolisäkkeessä tai lisämunuaisissa, ja liikaa glukokortikoideja - Cushingin sairaus alkaa kehittyä.

Cushingin tauti voi kehittyä aivolisäkkeestä (aivolisäkkeestä riippuvaisesta hyperadrenokorttismista) tai lisämunuaisen patologiasta (yleensä - muodostuminen rauhasten sisällä). Cushingin aivolisäkkeen oireyhtymä on taudin yleisin muoto. 80 - 90% pienistä koirien rotuista, joilla on Cushingin tauti, kärsii aivolisäkkeen hyperadrenokorttismista. Noin 50% suurista rodun koirista, joilla on Cushingin tauti, liittyy myös aivolisäkkeen ja 50% aiheuttaa sairauden lisämunuaisissa. Lisämunuaisen kasvain voi olla hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen.

Koiran voi kehittää Cushingin oireyhtymää milloin tahansa ikäisenä, mutta useimmiten tämä tauti havaitaan keski- ja vanhuuskoirilla. Pienien rotujen koirat sairastuvat useammin kuin suurten rotujen koirat.

Useimmiten tauti esiintyy cocker spanieleissä, villakoissa, mäyräkoissa, bostoniterriereissä, nyrkkeilijöissä ja beaglesissa.

Merkkejä Cushingin oireyhtymästä koirilla

Koirilla, joilla on Cushingin tauti, voi olla useita erilaisia ​​oireita, eivät kaikki ole aina läsnä.

Cushingin taudin yleisiä oireita ovat:

  • Lisääntynyt nesteenotto ja virtsaaminen (polydipsia ja polyuria);
  • Lisääntynyt ruokahalu;
  • Vatsavaivat johtuvat lisääntyneestä maksan koosta (hepatomegaly) ja vatsan lihasten heikkenemisestä;
  • Vähentynyt lihasmassa;
  • Toistuvat virtsatietulehdukset;
  • Ohut iho, joka on altis infektioille;
  • Hiustenlähtö (hiustenlähtö), usein symmetrinen koiran rungon sivuilla;
  • Hengenahdistus;
  • Urolitiasairaus oksalaattien muodostumisella;
  • Väsymys.

Cushingin sairauden diagnosointi koirilla

Cushingin tauti on erittäin vaikea diagnosoida. On olemassa useita testejä, jotka voidaan tehdä hyperadrenokorttisyyden diagnosoimiseksi tai sulkemiseksi pois.

Biokemiallinen veritesti: Maksan entsyymien analyysi. Alkalinen fosfataasi on tavallisesti merkittävästi koholla.

Korisolin / kreatiinin ja virtsan suhde: Tämä on analyysi, jota voidaan käyttää poistamaan Cushingin tauti. Testi on paras tapa kerätä virtsanottoa kotona, kun koira on ollut "ilman stressiä" useiden päivien ajan. Jos suhde on normaali, on epätodennäköistä, että lemmikkisi on Cushingin tauti, jos suhde on korkea, koiralla voi olla hyperadrenokorttismi. Tämä analyysi ei voi vahvistaa diagnoosia, mutta sen avulla voidaan päättää, onko Cushingin taudin jatkuva diagnoosi tarpeen suorittaa.

ACTH: n stimulointi: Tämä on verikoke, jota voidaan käyttää Cushingin taudin diagnosointiin. Ensisijainen verikoke otetaan, lääke annetaan (kosintropin) ja 1 tunnin kuluttua suoritetaan toinen verikoke. Jos arvot ovat normaaleja, lemmillasi voi olla Cushingin tauti. Tämä analyysi ei ole täydellinen, väärät positiiviset tulokset ovat mahdollisia. Vääriä negatiivisia tuloksia on vähemmän todennäköistä.

Pieni deksametasonitesti: Toinen verikoke, jota voidaan käyttää Cushingin taudin diagnosointiin. Ensisijainen verikoke on tehty, sitten annetaan deksametasonia ja verikokeessa otetaan vielä kaksi kertaa seuraavan 8 tunnin aikana. Joskus tämän analyysin avulla voidaan erottaa aivolisäkkeen hyperadrenokorismin lisämunuaisten ongelmista. Valitettavasti tämä testi on myös epätäydellinen eikä vastaa aina kaikkiin kysymyksiin.

Suuri deksametasonitesti tehdään suuremmalla annoksella annettuna deksametasonia, ja joskus tämä sekundaarinen koe paikallistaa ongelman tarkasti.

Ultraäänitutkimus vatsan elimet voivat auttaa diagnosoimaan Cushingin taudin. Lisämunuaisiin tutkitaan niiden lisääntymistä. Jos taudin syy on lokalisoitu aivolisäkkeeseen, niin molemmat lisämunuaiset on suurennettava. Jos syy on lisämunuaisessa, vain yksi niistä suurennetaan. Monilla Cushingin tautia sairastavilla koirilla on myös suurentunut maksa, joka ultraäänellä näyttää normaalia kirkkaammalta. Nämä muutokset maksassa eivät ole taudin aiheuttajia.

hoito

Cushingin taudin hoidossa koirat käyttävät pääasiassa mitotaania ja trilostaania.

Potilaat, joilla on hyperadrenokardiittisuus, ovat lisääntyneessä infektioriskissä, koska tauti estää niiden immuniteettia. Koirat, joilla on Cushingin tauti on myös lisääntynyt riski virtsatieinfektioita, joita esiintyy inkontinenssin, usein virtsaaminen pieniä määriä, zatrednennym virtsaaminen ja verta virtsassa. Koska immuunijärjestelmä ei toimi normaalisti, koirilla, joilla on Cushingin tauti, virtsatietulehdus voi olla oireeton, niin diagnoosi on tarpeen siirtää virtsanäyte vähintään kaksi kertaa vuodessa.

Cushingin tauti lisää myös ihosairauksien riskiä. Ihon infektioiden oireita ovat: punoitus, kutina, purkautuminen, turvotus, lisääntynyt paikallislämpötila, kipu.

Koirat, joilla on Cushingin tauti, ovat alttiita myös verenpaineen nousulle. Siksi niiden verenpainetta on seurattava diagnoosin aikana ja vähintään kahdesti vuodessa.

Pieni deksametasonitesti

Matala deksametasonisuppressiokokees- (tukahduttava näyte pienillä annoksilla deksametasoni), yksi luotettavimmista testi vahvistaa diagnoosin "hyperadrenokortisismi".
protokolla:
1. Veren ottaminen basaalille (ennen deksametasonin injektointia) kortiolille, edullisesti laskimonsisäisen katetrin kautta.
2. Johdanto suonensisäisesti katetrin läpi, pieni annos deksametasonia: 0,01 mg / kg (jotkut kirjoittajat pitävät endokrinologian-0,015mg / kg), seoksena 5-10 ml: lla suolaliuosta.
3. Kerää toinen näyte kortisolin pitoisuuden määrittämiseksi 4 tunnin kuluttua (+ -1 tunnin sallittu).
4. Kerää kolmas näyte määrittämään kortisolin pitoisuus 8 tuntia deksametasonin annon jälkeen.
Lisäksi voit ottaa näytteen ja 6 tunnin kuluttua.
Kaikki näytteet ovat välittömästi toivottavia allekirjoittaa ja panna jääkaappiin.

tulkinta:
Jos annos deksametasonia ei ole riittävän tukahduttaa pitoisuus verenkierrossa kortisolin eläinten ominaisuus kliinisiä oireita, diagnoosi "liikatoiminnan" on perustettu. Tärkein tulkinta on otto 8 tunnin kuluttua deksametasonin antamisesta. Jos kortisolin pitoisuus plasmassa määritelty 4-6 tunnin jälkeen deksametasonin antoa tukahdutetaan normaaleihin arvoihin, kun taas, että otetun näytteen 8 tunnin jälkeen, ei ole tukahduttaminen kortisolin diagnosoitu aivolisäkkeen liikatoiminnan (Peterson).

Jos luvut:
1. testi: 200 nmol / l
2. Näyte: 100 nmol / l
3. testi: 55 nmol / l
Ei hyperadrenokorttismia.

1. testi: 220 nmol / l
2. testi: 250 nmol / l
3. testi: 310 nmol / l
Hyperadrenokorttismi on asianmukaisten kliinisten oireiden kanssa.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja