Autoimmuuni thyroiditis on patologia, joka vaikuttaa pääasiassa iäkkäisiin naisiin (45-60-vuotiaat). Patologialle on tyypillistä vahvan tulehdusprosessin kehittyminen kilpirauhasessa. Se syntyy vakavien häiriöiden vuoksi immuunijärjestelmän toiminnassa, minkä seurauksena se alkaa tuhota kilpirauhasen soluja.

Vanhempien naisten altistumistutkimus johtuu X-kromosomipoikkeavuuksista ja estrogeenihormonien negatiivisesta vaikutuksesta soluihin, jotka muodostavat imukudoksen. Joskus tauti voi kehittyä sekä nuorilla että pienillä lapsilla. Joissakin tapauksissa patologiaa esiintyy myös raskaana oleville naisille.

Mikä voi aiheuttaa AIT: n, ja voidaanko se tunnistaa itsestään? Yritetään selvittää se.

Mikä se on?

Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta on tulehdus kilpirauhasen kudoksissa, jonka pääasiallinen syy on vakava toimintahäiriö immuunijärjestelmässä. Taustallaan keho alkaa tuottaa epänormaalia suurta määrää vasta-aineita, jotka vähitellen tuhoavat terveitä kilpirauhasen soluja. Patologia kehittyy naisille lähes 8 kertaa useammin kuin miehillä.

AIT: n kehityksen syyt

Tiroidihoito Hashimoto (patologia sai nimensä sen jälkeen, kun lääkäri, joka ensin kuvasi oireensa) kehittyy useista syistä. Keskeinen rooli tässä numerossa ovat:

  • säännölliset stressaavat tilanteet;
  • emotionaalinen ylilyönti;
  • jodin ylikuormitus kehossa;
  • haitallinen perinnöllisyys;
  • endokriinisten sairauksien esiintyminen;
  • virusten vastaisten lääkkeiden hallitsematon saanti;
  • Ulkoisen ympäristön negatiivinen vaikutus (tämä voi olla huono ekologia ja monet muut samankaltaiset tekijät);
  • aliravitsemus jne.

Ei kuitenkaan pidä paniikkia - autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta on kääntyvä patologinen prosessi ja potilaalla on kaikki mahdollisuudet saada kilpirauhanen. Tätä varten on tarpeen vähentää soluihin kohdistuvaa kuormitusta, mikä auttaa vähentämään vasta-aineiden määrää potilaan veressä. Tästä syystä taudin oikea-aikainen diagnoosi on erittäin tärkeä.

luokitus

Autoimmuuneella kilpirauhastuolla on oma luokitus, jonka mukaan se tapahtuu:

  1. Bezbolevym, syyt, joiden kehittäminen loppuun asti ja joita ei ole vielä vahvistettu.
  2. Synnytyksen jälkeen. Raskauden aikana naisen koskemattomuus heikkenee huomattavasti, ja vauvan syntymän jälkeen päinvastoin se muuttuu aktiivisemmaksi. Lisäksi sen aktivaatio on joskus epätavallista, koska se alkaa tuottaa liiallisia määriä vasta-aineita. Usein tämä seuraus on erilaisten elinten ja järjestelmien "natiivi" solujen tuhoutuminen. Jos naisella on geneettinen alttius AIT: lle, hänen on oltava erittäin varovainen ja seurattava tarkkaan hänen terveyttään toimituksen jälkeen.
  3. Krooninen. Tässä tapauksessa se on geneettinen alttius taudin kehittymiselle. Ennen sitä vähentää organismien hormonien tuotantoa. Tätä sairautta kutsutaan ensisijaiseksi hypothyroidismiksi.
  4. Sytokiinin aiheuttaman. Tällainen kilpirauhasen toiminta johtuu interferoniin perustuvista lääkkeistä, joita käytetään hematogeenisten sairauksien ja hepatiitti C: n hoidossa.

Kaikki tyypit AIT, lukuun ottamatta ensimmäistä, ilmentävät samoja oireita. Taudin kehityksen alkuvaiheelle on tunnusomaista kilpirauhasen vajaatoiminta, joka voi joskus aiheuttaa ennenaikaista diagnoosia ja hoitoa kilpirauhasen vajaatoiminnassa.

Kehitysvaiheet

Jos tautia ei ole havaittu ajoissa, tai jostain syystä sitä ei ole käsitelty, se voi olla syy sen etenemiseen. AIT-vaihe riippuu siitä, kuinka kauan se on kehittynyt. Hashimoton tauti on jaettu 4 vaiheeseen.

  1. Euteroidifaasi. Jokaisella potilaalla on oma kesto. Joskus voi kestää useita kuukausia taudin siirtymiseen toisen vaiheen kehittymiseen, muissa tapauksissa saattaa kestää useita vuosia vaiheiden välillä. Tänä aikana potilas ei havaitse merkittäviä muutoksia terveydentilaansa, eikä hän kuule lääkärin. Salaustoimintoa ei ole rikottu.
  2. Toisessa, subkliinisessä vaiheessa T-lymfosyytit alkavat aktiivisesti hyökätä follikkelisoluihin, mikä johtaa niiden hävittämiseen. Tämän seurauksena keho alkaa tuottaa paljon pienemmän määrän St. T4. Euteroosi jatkuu TSH: n voimakkaan nousun vuoksi.
  3. Kolmas vaihe on thyrotoxic. Sille on ominaista voimakas hyppy hormoneissa T3 ja T4, mikä johtuu siitä, että ne vapautuvat tuhoutuneista follikulaarisista soluista. Niiden pääsy vereen tulee voimakas stressi keholle, jonka seurauksena immuunijärjestelmä alkaa nopeasti tuottaa vasta-aineita. Kun toimivien solujen taso laskee, kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy.
  4. Neljäs vaihe on hypothyroid. Toiminnot shchitovidki voidaan palauttaa itse, mutta ei kaikissa tapauksissa. Se riippuu taudin muodosta. Esimerkiksi krooninen kilpirauhasen vajaatoiminta voi kestää kauan, siirtymällä aktiiviseen vaiheeseen, joka korvaa remission vaiheen.

Tauti voi olla yhdessä vaiheessa tai kulkea kaikkien edellä kuvattujen vaiheiden läpi. On äärimmäisen vaikeaa ennustaa, kuinka tarkasti patologia jatkuu.

Oireet autoimmuunitutiroidusta

Jokaisella taudin muodoilla on omat ilmentymisominaisuutensa. Koska AIT ei aiheuta vakavaa uhkaa elimelle, ja sen lopullinen vaihe on ominaista kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymisellä, eikä ensimmäisessä eikä toisessa vaiheessa ole kliinisiä oireita. Toisin sanoen patologian oireyhtymä on itse asiassa yhdistetty näistä poikkeavuuksista, jotka ovat tyypillisiä kilpirauhasen vajaatoiminnalle.

Listataan kilpirauhasen autoimmuuneiden thyroiditis-oireiden oireet:

  • säännöllinen tai pysyvä masennus (puhtaasti yksilöllinen merkki);
  • muistin heikkeneminen;
  • huomiota kiinnittävät ongelmat;
  • apatia;
  • jatkuva uneliaisuus tai väsymys;
  • voimakas painon nousu tai kehonpainon asteittainen lisääntyminen;
  • vajaatoiminta tai ruokahaluttomuus kokonaan;
  • pulssin hidastuminen;
  • käsien ja jalojen viileys;
  • vahvuuden lasku edes riittävän ravitsemuksineen;
  • vaikeudet tavallisen fyysisen työn suorittamisessa;
  • reaktio inhiboidaan vastauksena erilaisten ulkoisten ärsykkeiden toimintaan;
  • hiusten tahraus, niiden hauraus;
  • kuivuminen, ärsytys ja kuorinta;
  • ummetus;
  • seksuaalisen halun väheneminen tai sen täydellinen menettäminen;
  • kuukautiskierron rikkominen (kuukautisten välisen verenvuodon kehitys tai kuukautisten verenvuodon lopettaminen kokonaan);
  • kasvojen turvotus;
  • ihon keltaisuus;
  • ilmeiden ongelmat jne.

Synnytyksen jälkeiset, mykät (oireeton) ja sytokiinin aiheuttama AIT ovat ominaisia ​​tulehdusprosessin vuorottelevilla faasilla. Taudin tromatoottisessa vaiheessa kliinisen kuvan ilmentyminen johtuu seuraavista:

  • terävä laihtuminen;
  • lämmön tuntemukset;
  • lisääntynyt hikoiluintensiteetti;
  • Huono terveys ojissa tai pienissä tiloissa;
  • vapisevat käsien sormissa;
  • voimakkaat muutokset potilaan psykoemotionaalisessa tilassa;
  • lisääntynyt syke;
  • verenpainelohkot;
  • huomion ja muistin heikkeneminen;
  • libidon häviäminen tai väheneminen;
  • nopea väsymys;
  • yleinen heikkous, eroon siitä, joka ei auta edes hyvää lepoa;
  • äkilliset hyökkäykset lisääntyneestä toiminnasta;
  • kuukautiskierron ongelmia.

Hypoteyroidussa vaiheessa on samat oireet kuin krooninen. Synnytyksen Aita ominaisten oireiden ilmenemistä liikatoiminnan keskellä 4 kuukausi, ja kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden havaitseminen lopussa 5-6 kuukautta alussa synnytyksen jälkeen.

Ei-kipua ja sytokiinia aiheuttamaa AIT: tä ei havaita erityisiä kliinisiä oireita. Jos epäselvyys kuitenkin ilmenee, niillä on erittäin alhainen vakavuusaste. Kun oireeton, ne havaitaan vain ennaltaehkäisevässä tutkimuksessa lääketieteellisessä laitoksessa.

Miten autoimmuuni thyroiditis näyttää:

Alla oleva kuva osoittaa, kuinka sairaus ilmenee naisilla:

diagnostiikka

Ennen ensimmäisten hälyttävien patologisten oireiden ilmaantumista on käytännössä mahdotonta havaita läsnäoloa. Vakavien sairauksien puuttuessa potilas ei pidä mielekästä mennä sairaalaan, mutta vaikka hän tekeekin, on käytännöllisesti katsoen mahdotonta identifioida patologiaa analyysien avulla. Kuitenkin, kun kilpirauhasen ensimmäiset epäsuotuisat muutokset alkavat, kliininen tutkimus biologisesta näytteestä välittömästi paljastaa ne.

Jos muut perheenjäsenet kärsivät tai ovat aiemmin kärsineet tällaisista häiriöistä, se tarkoittaa, että olet vaarassa. Tässä tapauksessa sinun tulee käydä lääkärin puoleen ja ryhtyä ennaltaehkäiseviin tutkimuksiin niin usein kuin mahdollista.

Epäillään olevan AIT: n laboratoriokokeita ovat:

  • yleinen verikoke, jota käytetään määrittämään lymfosyyttien taso;
  • hormonien testi, joka on tarpeen TSH: n mittaamiseksi veriseerumissa;
  • immunografiikka, joka luo AT-TG: n, kilpirauhan peroksidaasin ja kilpirauhashormonien kilpirauhasen läsnäolon ja vasta-aineet;
  • hieno neulan biopsia, joka on tarpeen lymfosyyttien tai muiden solujen koon määrittämiseksi (niiden kasvu viittaa autoimmuunitutiroidian esiintymiseen);
  • Kilpirauhasen ultraäänitutkimus auttaa määrittämään sen suuruuden tai pienentämän koon; AIT: llä on kilpirauhasen rakenteen muutos, joka voidaan havaita myös ultraäänen aikana.

Jos ultraäänitutkimuksen tulokset osoittavat AIT: n, mutta kliiniset testit epäilevät sen kehitystä, diagnoosi on epävarmaa ja potilaan sairaushistoria ei sovi.

Mitä tapahtuu, jos en parane?

Kilpirauhasen tulehdus voi aiheuttaa epämiellyttäviä seurauksia, jotka vaihtelevat sairauden jokaisessa vaiheessa. Esimerkiksi vaiheessa hyperthyroid Potilas voi häiriintyä sydämen rytmi (rytmihäiriö) tai sydämen vajaatoiminnasta, ja tämä on täynnä kehittäminen vaarallinen tauti, kuten sydäninfarkti.

Kilpirauhasen vajaatoiminta voi johtaa seuraaviin komplikaatioihin:

  • dementia;
  • ateroskleroosi;
  • hedelmättömyys;
  • raskauden ennenaikainen irtisanominen;
  • kyvyttömyys tuottaa hedelmää;
  • synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta lapsilla;
  • syvä ja pitkittynyt masennus;
  • myxedema.

Yhdistelmällä henkilö joutuu yliherkälle lämpötilan muutoksille alemmalla puolella. Jopa banalti flunssa tai muu tarttuva tauti kärsi tässä patologisessa tilassa, voi aiheuttaa hypothyroid coma.

Ei kuitenkaan ole tarpeen kokea paljon - tällainen poikkeama on käännettävä prosessi, ja sitä on helppo käsitellä. Jos valitset oikein lääkkeen annoksen (se määrätään riippuen hormonien ja AT-TPO: n tasosta), pitkäaikainen sairaus ei ehkä muistuta sinua.

Autonomisten kilpirauhasen hoito

AIT: n hoito suoritetaan vain kehityksen viimeisessä vaiheessa - kilpirauhasen vajaatoiminta. Tässä tapauksessa kuitenkin otetaan huomioon eräitä vivahteita.

Joten, hoito suoritetaan yksinomaan ilmeisellä kilpirauhasen vajaatoiminnalla, kun TTG-taso on alle 10 MED / L ja St.V. T4 lasketaan. Jos potilas kärsii patologian subkliinisestä muodosta TTG: llä 4-10 MED / 1 L: llä ja normaaleilla St. T4, tässä tapauksessa hoito suoritetaan vain kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden sekä raskauden aikana.

Tänään tehokkain hoidossa kilpirauhasen vajaatoiminta ovat lääkkeitä, jotka perustuvat levotyroksiiniin. Tällaisten lääkkeiden erityispiirre on, että niiden vaikuttava aine on mahdollisimman lähellä ihmisen hormonia T4. Tällaiset lääkkeet ovat ehdottomasti vaarattomia, joten ne voidaan ottaa myös raskauden ja GV: n aikana. Valmisteilla ei käytännössä ole haittavaikutuksia, ja vaikka ne perustuvat hormonaaliseen elementtiin, ne eivät johda ruumiinpainon nousuun.

perustuu Levotyroksiinin on varauduttava "irrallaan" muista lääkityksen, koska ne ovat erittäin herkkiä tahansa "vieraan" aineita. Vastaanotto suoritetaan tyhjään vatsaan (puoli tuntia ennen ateriaa tai muiden huumeiden) käyttämällä runsaalla nestettä.

kalsiumlisät, multivitamins, rauta lääkkeitä sukralfaatti ja t. d. ei oteta ennemmin kuin 4 tuntia antamisen jälkeen levotyroksiinin. Tehokkain keino sen perusteella ovat L-tyroksiini ja Eutiroks.

Nykyään on olemassa monia analogeja näistä lääkkeistä, mutta on parempi antaa etusija alkuperäisille. Tosiasia on, että niillä on positiivisin vaikutus potilaan kehoon, kun taas analogit voivat tuoda tilapäisesti parannuksen potilaan terveyteen.

Jos aika ajoin vaihdat alkuperäisiltä geneerisiksi, sinun on muistettava, että tässä tapauksessa sinun on säädettävä tehoaineen - levotyroksiinin annostus. Tästä syystä 2-3 kuukauden välein on tarpeen tehdä veritesti TSH: n tason määrittämiseksi.

Ravitsemus AIT: llä

Taudin hoito (tai sen etenemisen merkittävä hidastuminen) antaa parempia tuloksia, jos potilas välttää kilpirauhasen haitallisia elintarvikkeita. Tällöin on välttämätöntä minimoida gluteenia sisältävien tuotteiden kulutus. Kiellon mukaan:

  • vilja;
  • jauhot;
  • leipomotuotteet;
  • suklaa;
  • makeiset;
  • pikaruokaa jne.

Siksi on yritettävä käyttää jodilla rikastettuja tuotteita. Ne ovat erityisen hyödyllisiä autoimmuuni-kilpirauhasen kilpirauhasen muodon torjunnassa.

AIT: ssä on välttämätöntä kiinnittää huomiota siihen, että organismien suojeleminen patogeenisen mikrofloorin tunkeutumiselta on mahdollisimman vakava. Lisäksi sinun pitäisi yrittää poistaa se patogeeneistä, jotka ovat jo siinä. Ensinnäkin sinun on huolehdittava suoliston puhdistamisesta, koska se on siinä haitallisten mikro-organismien aktiivinen lisääntyminen. Tätä varten potilaan ruokavaliossa tulisi olla:

  • fermentoidut maitotuotteet;
  • kookospähkinäöljy;
  • tuoreet hedelmät ja vihannekset;
  • Vähärasvainen liha ja liemet;
  • erilaisia ​​kaloja;
  • merikala ja muut levät;
  • itäneet jyvät.

Kaikki edellä mainitusta luettelosta tulevat tuotteet auttavat vahvistamaan immuunijärjestelmää, rikastuttamaan elimistöä vitamiineilla ja kivennäisaineilla, mikä puolestaan ​​parantaa kilpirauhasen ja suoliston toimintaa.

Tärkeää! Jos AIT: n hypertyyroid-muoto on, on täysin suljettava pois kaikki jodia sisältävät tuotteet, koska tämä elementti stimuloi hormonien T3 ja T4 tuotantoa.

AIT: n avulla on tärkeää antaa etusija seuraaville aineille:

  • selenium, joka on tärkeä kilpirauhasen vajaatoiminnalle, koska se parantaa hormonien T3 ja T4 erittymistä;
  • B-vitamiinit, jotka edistävät aineenvaihduntaprosessien parantamista ja auttavat säilyttämään kehon sävyinä;
  • probiotit, jotka ovat tärkeitä suolen mikroflooran ylläpitämisessä ja dysbakteerian ehkäisyssä;
  • kasvien adaptogenov, joka stimuloi hormonien T3 ja T4 tuotannon hypothyroidismilla (rhodiola rosea, Reishi-sieni, juuristo ja ginseng-hedelmät).

Hoidon ennuste

Mikä on pahin mitä voit odottaa? AIT-hoidon ennuste on yleisesti ottaen varsin suotuisa. Jos potilaalla on jatkuva kilpirauhasen vajaatoiminta, potilaan on otettava levotyroksiinipitoiset lääkkeet ennen elämän loppua.

On erittäin tärkeää seurata hormonien tasoa potilaan kehossa, joten joka kuudes kuukausi on tarpeen tehdä kliininen analyysi verestä ja ultraäänestä. Jos ultraäänitutkimuksen aikana nähdään kilpirauhasen alueen niveltulehdus, tämän pitäisi olla hyvä syy kuulla endokrinologia.

Jos ultraäänitutkimuksen aikana havaittiin keuhkoputkien lisääntymistä tai niiden voimakasta kasvua havaittiin, potilaalle määrättiin punkturabiopsi. Saadusta kudosnäytteestä tutkitaan laboratoriossa syöpää aiheuttavan prosessin läsnäolon vahvistamiseksi tai kumoamiseksi. Tällöin suositellaan ultraäänen suorittamista kuuden kuukauden välein. Jos sivusto ei yleensä kasva, ultraääni voidaan suorittaa kerran vuodessa.

Autoimmuuni thyroiditis

Autoimmuuni kilpirauhasulehdus (AIT) - krooninen tulehdus, kilpirauhanen, joilla on autoimmuunisairaus synty ja tuloksena vahinkoa ja tuhoa munarakkuloiden ja follikulaarinen syöpä soluja. Tyypillisissä tapauksissa autoimmuunityroidiitti on oireeton, vain satunnaisesti mukana laajentumisen kilpirauhanen. Diagnoosi autoimmuunityreoidiitti suorittaa tulosten perusteella kliinisiä kokeita, kilpirauhasen ultraääni tiedot histologisesti saadun materiaalin neulakoepalassa. Autoimmuunitutiroidian hoito suoritetaan endokrinologeilla. Se sijaitsee korjauksen gormonoproduschiruyuschey kilpirauhasen ja tukahduttamiseksi autoimmuuniprosesseihin.

Autoimmuuni thyroiditis

Autoimmuuni kilpirauhasulehdus (AIT) - krooninen tulehdus, kilpirauhanen, joilla on autoimmuunisairaus synty ja tuloksena vahinkoa ja tuhoa munarakkuloiden ja follikulaarinen syöpä soluja.

Autoimmuuni thyroiditis on 20-30% kaikkien kilpirauhasen sairauksien määrästä. Naisilla AIT esiintyy 15-20 kertaa useammin kuin miehillä, mikä liittyy X-kromosomin rikkomiseen ja vaikuttaa estrogeenien imusolmukkeeseen. Autonomisten kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ikä on yleensä 40-50 vuotta, vaikka äskettäin tauti esiintyy nuorilla ja lapsilla.

Autoimmuunitutiroidun aineen luokitus

Autoimmuuni kilpirauhastulehdus sisältää yhden luonteen sairausryhmän.

1. Hashimoton tyreoidiitti (lymfomatoidi, lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus, Hashimoton Struman ustar.-) aiheuttaa etenevää tunkeutumista T-lymfosyyttien parenkyymin eturauhasen kasvavia määriä vasta-soluihin ja johtaa etenevän tuhoutumisen kilpirauhanen. Seurauksena rakenteen rikkoutumisesta ja toiminta kilpirauhasen voi kehittyä ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta (vähentäminen kilpirauhashormonien). Kroonisella AIT: llä on geneettinen luonne, se voi ilmetä perhemuotojen muodossa yhdistettynä muihin autoimmuunisairauksiin.

2. Synnytyksen tulehdustulehdus on yleisimpiä ja tutkittuja. Sen syynä on kehon immuunijärjestelmän liiallinen uudelleenaktivointi raskauden raskauden jälkeen. Nykyisen alttiuden ansiosta tämä voi johtaa tuhoavan autoimmuunitroidian kehittymiseen.

3. Hiljainen (hiljainen) thyroiditis on synnytyksen analoginen, mutta sen esiintyminen ei liity raskauteen, sen syyt eivät ole tiedossa.

4. Sytokiinin aiheuttama thyroiditis voi esiintyä hoidettaessa hepatiitti C-potilaiden interferonivalmisteita ja veritauteja.

Tällaiset variantit autoimmuunityreoidiitti, kuten synnytyksen, hiljainen ja sytokiinin - indusoitu, kuten vaiheen tapahtuvien prosessien kilpirauhanen. Alkuvaiheessa kehittää tuhoisaa kilpirauhasen liikatoiminnan, myöhemmin muuttua ohimenevä hypotyreoosi, useimmiten päättyy palauttaminen kilpirauhanen.

Kaikissa autoimmuunihyrkytysoireissa voidaan erottaa seuraavat vaiheet:

  • Taudin euthyroidfaasi (ilman kilpirauhan toimintahäiriöitä). Se voi kestää useita vuosia, vuosikymmentä tai koko elämän.
  • Subklininen vaihe. Taudin etenemisen tapauksessa T-lymfosyyttien massayhdistelmä johtaa kilpirauhasen solujen tuhoamiseen ja kilpirauhashormonien määrän vähenemiseen. Lisäämällä kilpirauhasen stimuloivaa hormonia (TSH), joka liiallisesti stimuloi kilpirauhan, keho pystyy pitämään T4: n tuotannon normaalina.
  • Tyrotoottinen faasi. Seurauksena nousu aggression Timusolun ja vahingoittaa kilpirauhassoluja vapautuu vereen nykyisiä kilpirauhashormonien ja tyreotoksikoosi kehitystä. Lisäksi verenkierrossa laskee tuhosi osien sisäisiä rakenteita follikulaarinen soluja, jotka edelleen aiheuttaa vasta-aineiden tuotantoa kilpirauhasen soluja. Kun edelleen hajoamista kilpirauhashormonin tuottavan solun numero laskee alle kriittisen tason, veren T4 laskee jyrkästi, vaihe avoin kilpirauhasen vajaatoiminnan.
  • Hypothyroid-vaihe. Se kestää noin vuodessa, jonka jälkeen kilpirauhasen toiminta palautuu yleensä. Joskus kilpirauhasen vajaatoiminta pysyy pysyvinä.

Autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla monofaasinen (sillä on vain tyrotoxic tai vain kilpirauhasen vajaatoiminta).

Kilpirauhanen kliinisten ilmenemismuotoisuuksien ja muutosten mukaan autoimmuuni thyroiditis on jaettu seuraaviin muotoihin:

  • Latentti (vain immunologiset merkit, kliiniset oireet puuttuvat). Tavallista kokoa tai hiukan suurennettua (1 - 2 astetta) rautaa, ilman tiivisteitä, ei rajoita mahalaukun toimintaa, ja joskus voi esiintyä lieviä oireita kilpirauhasen vajaatoiminnasta tai kilpirauhasen vajaatoiminnasta.
  • Hypertrofinen (mukana lisäystä kilpirauhasen koko (struuma), usein kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden tai liikatoimintaa). Jopa kilpirauhasen laajentuminen koko tilavuus (diffuusi muoto) tai muodostumisen solmua havaittu (nodulaarinen muoto), joskus yhdistelmä hajanainen ja nodulaarinen muotoja. Hypertrofinen muodossa autoimmuunityreoidiitti liikatoiminta voidaan liittää alkuvaiheessa taudin, mutta yleensä kilpirauhasen toiminta on vähentynyt tai säilytetään. Koska autoimmuuni prosessi etenee, on heikkeneminen kudoksissa kilpirauhanen, kilpirauhasen toiminta heikkenee ja kehittyy kilpirauhasen vajaatoiminta.
  • Atrofinen (kilpirauhasen koko on normaali tai vähentynyt kliinisten oireiden, kilpirauhasen vajaatoiminnan mukaan). Se havaitaan usein vanhuudessa ja nuorissa - radioaktiivisen säteilyn altistumisen tapauksessa. Tärkein autoimmuunihyrkytysoireyhtymä, joka liittyy tirolyyttien joukkotuhoon - kilpirauhasen toimintaa vähennetään voimakkaasti.

Syyt autoimmuunitutiroidukselle

Jopa perinnöllisellä alttiudella autoimmuunitutiroidian kehittyminen edellyttää muita haitallisia provosoivia tekijöitä:

  • kärsivät akuutit hengityselinten virustaudit;
  • krooninen infektio (palatinaiset riselit, nenän sivuontelot, karusivat hampaat);
  • ekologia, jodin, kloori- ja fluoriyhdisteiden ylimäärä ympäristössä, ruoka ja vesi (vaikuttaa lymfosyyttien aktiivisuuteen);
  • huumeiden pitkä hallitsematon käyttö (jodia sisältävät lääkkeet, hormonaaliset lääkkeet);
  • säteilyaltistuminen, pitkä altistuminen auringolle;
  • psyko-traumaattiset tilanteet (läheisten ihmisten sairaus tai kuolema, työn menetys, kauhistus ja pettymys).

Oireet autoimmuunitutiroidusta

Useimmissa tapauksissa krooninen autoimmuunityreoidiitti (eutyreoottisissa vaihe ja vaiheen piilevä kilpirauhasen vajaatoiminta) pitkä oireeton. Kilpirauhanen koko ei ole suurennettu, kun palpataatio on kivuton, rauhanen toiminta on normaalia. Hyvin harvoin voidaan määrittää koko laajentuneen kilpirauhasen (struuma), potilas valittaa kipua kilpirauhaseen (paineen tunne, pala kurkussa), helppo väsymys, nivelkipu.

Kliinisen kuvan sairastavilla potilailla autoimmuunityroidiitti Kilpirauhasen liikatoiminta yleensä todetaan alkuvuosina tauti on ohimeneviä ja Atrofian toimivan kilpirauhaskudoksen liikkuu joskus eutyreoottisissa vaiheessa ja sitten kilpirauhasen.

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen vajaatoiminta tapahtuu tavallisesti miedolla tirotoxicoksilla viikolla 14 synnytyksen jälkeen. Useimmissa tapauksissa on väsymys, yleinen heikkous, laihtuminen. Joskus thyrotoxicosis ilmaistaan ​​merkittävästi (takykardia, lämmön tunne, liiallinen hikoilu, raajojen vapina, tunnepitoisuus, unettomuus). Autonomisten kilpirauhasen vajaatoiminta kilpirauhasen vajaatoiminta ilmenee 19. viikolla synnytyksen jälkeen. Joissakin tapauksissa se yhdistetään synnytyksen jälkeiseen masennukseen.

Hiljainen (hiljainen) kilpirauhastulehdus ilmenee lievässä, usein subkliinisessä tyrotoxicoksessa. Sytokiinin aiheuttamaa kilpirauhasen toimintaa ei yleensä myöskään liity vakavaan kilpirauhasvaivoon tai kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Autonomisten kilpirauhasten diagnoosi

Ennen kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaantumista AIT: tä on vaikea diagnosoida. Autoimmuuneiden thyroiditis-endokrinologien diagnoosi määritetään kliinisen kuvan, laboratoriotutkimusten mukaan. Autoimmuunisairauksien läsnäolo muissa perheenjäsenissä vahvistaa autoimmuunitroiditiinin todennäköisyyden.

Autoimmuuni-kilpirauhasen laboratoriokokeita ovat:

  • yleinen verikoke - lymfosyyttien määrän lisääntyminen
  • immunogrammi - tunnettu siitä, että vasta-aineiden läsnäolo tyroglobuliiniin, kilpirauhasen peroksidaasi, toinen kolloidi antigeeni, vasta-aineita kilpirauhashormonit, kilpirauhasen
  • T3: n ja T4: n määritys (yleiset ja vapaa), seerumin TSH-tasot. TSH: n T4-pitoisuuden nousu normaalisti osoittaa subkliinisen hypothyroosin, korkeamman TSH-tason, jolla on alentunut T4-pitoisuus - noin kliininen kilpirauhasen vajaatoiminta
  • Kilpirauhasen ultraäänitutkimus - näyttää tiheyden suurentamisen tai pienentymisen, rakenteen muutoksen. Tämän tutkimuksen tulokset täydentävät kliinistä kuvaa ja muita laboratoriotutkimusten tuloksia
  • kilpirauhasen hieno-neulan biopsia - mahdollistaa suuren määrän lymfosyyttejä ja muita soluja, jotka ovat tyypillisiä autoimmuuneille tiroiditille. Sitä käytetään, kun on olemassa näyttöä kilpirauhasen nodulaarisen muodostumisen mahdollisesta pahanlaatuisesta rappeutumisesta.

Automaattisen munuaisten vajaatoiminnan diagnostiset kriteerit ovat:

  • lisääntynyt kiertävien vasta-aineiden määrä kilpirauhaselle (AT-TPO);
  • kilpirauhasen ultraäänen hypoechogeenisuuden havaitseminen;
  • merkkejä ensisijaisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta.

Jos vähintään yksi näistä kriteereistä puuttuu, autoimmuunitroidihoidon diagnoosi on vain probabilistinen. Koska AT-TPO: n tason nousu tai kilpirauhasen hypoechogeenisuus ei yksinään vielä osoita autoimmuuneja kilpirauhashormonia, tämä ei anna meille mahdollisuutta määrittää tarkkaa diagnoosia. Hoito osoitetaan potilaille vain kilpirauhasen vaiheessa, joten akuutti diagnoosi ei ole akuutin tarpeen euthyroid-vaiheessa.

Autonomisten kilpirauhasen hoito

Autonomisten kilpirauhastulehdusten erityistä hoitoa ei ole kehitetty. Huolimatta nykyaikaisesta lääketieteellisestä kehityksestä, endokrinologialla ei vielä ole tehokkaita ja turvallisia menetelmiä autoimmuuni kilpirauhasen patologian korjaamiseksi, jossa prosessi ei edistä kilpirauhasen vajaatoimintaa.

Tapauksessa autoimmuunityreoidiitti thyrotoxic vaiheen määräyspiiri vähentävää lääkkeiden kilpirauhasen toiminta - tirostatikov (metimatsoli, karbimatsoli, propyylitiourasiili) ei ole suositeltavaa, koska tämä prosessi ei ole liikatoimintaa. Vaikeissa sydän- ja verisuonitautien oireissa käytetään beetasalpaajia.

Kilpirauhasen kilpirauhasen ilmenemismuodossa yksilölle määrätään korvaushoito kilpirauhashormonien - levotyroksiinin (L-tyroksiinin) kilpirauhasvalmisteilla. Se tehdään kliinisen kuvan ja TSH: n sisällön kontrolloimiseksi veriseerumissa.

Glukokortikoidit (prednisoloni) ovat näkyvissä, kun taas ainoastaan ​​subakuutti tyreoidiitti, autoimmuunityreoidiitti, jota havaitaan usein syksyllä ja talvella. Autovasta-aineiden titterin vähentämiseksi käytetään ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä: indometasiini, diklofenaakki. He käyttävät myös lääkkeitä immuniteetin, vitamiinien, adapogeenien korjaamiseen. Kilpirauhasen hypertrofian ja mediastinaalisten elinten kompressoitumisen seurauksena suoritetaan kirurginen hoito.

Ennuste autoimmuuneille tiroiditille

Autonomisten kilpirauhastulehdusten ennuste on tyydyttävä. Ajankohtaisen hoidon avulla kilpirauhasen toiminnan hävittämistä ja vähentämistä voidaan merkittävästi hidastaa ja saavuttaa taudin pitkäaikainen remissio. Tietyissä tapauksissa potilaiden tyydyttävä terveydentila ja normaali työkyky paranevat yli 15 vuotta huolimatta AIT: n ilmenevistä lyhytaikaisista pahenemisesta.

Autoimmuuneja kilpirauharuttoa ja tireperoksidaasivasta-aineiden (AT-TPO) vasta-aineiden korkeutta titteriä on pidettävä riskitekijöinä tulevalle kilpirauhasen vajaatoiminnalle. Synnytyksen kilpirauhasen vajaatoiminnassa todennäköisyys sen toistumisesta naisen seuraavana raskauden jälkeen on 70%. Noin 25-30% naisista, joilla on synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus, on myöhemmin krooninen autoimmuuni tyroidiitti, joka siirtyy jatkuvaan kilpirauhasen vajaatoimintaan.

Autonomisten kilpirauhasen vajaatoiminta

Jos autoimmuuni thyroiditis havaitaan häiritsemättä kilpirauhasen toimintaa, on tarpeen tarkkailla potilasta havaitsemaan ja korjaamaan hypotyreoosi mahdollisimman nopeasti.

AT-TPO: n naiset, joilla ei ole muutoksia kilpirauhasen toimintaan, ovat vaarassa kehittää kilpirauhasen vajaatoimintaa raskauden aikana. Tästä syystä on tarpeen seurata kilpirauhasen tilaa ja toimintaa sekä raskauden alkuvaiheissa että synnytyksen jälkeen.

Mikä on kilpirauhasen autoimmuuni thyroiditis. Autonomisten kilpirauhasen hoito

Tämä hormonaalinen sairaus on kolmasosa kaikista kilpirauhasen patologeista. Vahingon esiintyminen usein aiheuttaa liiallisen kyllästymisen keholle jodin kanssa. Tällainen kilpirauhasen tulehdus vaikuttaa miehiin lähes 20 kertaa harvemmin kuin naisilla. Potilaiden tyypillinen ikä on 40-50 vuotta, mutta nuoret ja jopa lapset sairastuvat heidän kanssaan.

Autoimmuuni thyroiditis - kuvaus taudista

Taudilla on toinen yleinen nimi - Hashimoton tauti, joka on nimetty tämän taudin japanilaisen edelläkävijän mukaan. Joten, mikä on autoimmuuni thyroiditis (lyhennetty AIT)? Kilpirauhasen krooninen tulehduksellinen sairaus, koska sen kehittyminen hajottaa solunsa ja rautaatrofiat (harvemmin - se kasvaa diffuusiin kitaroihin). Vähitellen hormoneja tuotetaan yhä vähemmän, elinten toimintahäiriö esiintyy.

Mikä on autoimmuuni thyroiditis? Tämä on kilpirauhasen autoimmuunisairaus, jota itse kehittyy. Immuunijärjestelmä on luonnostaan ​​ohjelmoitu tuhoamaan ulkoiset hyökkääjät (bakteerit, virukset, loiset, sienet) ja sisäiset viholliset (pahanlaatuiset solut). Vakavat loukkaukset voivat kuitenkin johtaa tämän järjestelmän häiritsemiseen, joka alkaa tuhota omat terveet kudokset. Näin Hashimoton autoimmuunitroidihoito kehittyy.

Terveellisen henkilön kilpirauhanen, joka imee jodia ulkopuolelta, syntetisoi normaalisti kilpirauhan peroksidaasin kautta tärkeimmät kehon hormonit: tyroksiini, triiodotyroniini. Jos immuunijärjestelmä epäonnistuu, se tuottaa vasta-aineita, jotka tuhoavat tämän entsyymin ja endokriiniset solut. Tämän seurauksena tulehdusprosessi kehittyy: raudan turvotukset, elävät solut kuolevat, niiden paikka on karkea sidekudos, joka ei kykene suorittamaan hormonien synteesin toimintaa.

Mikä on autoimmuuni kilpirauhastulehdus tyypin luokittelun suhteen? Erota seuraavat taudin lajikkeet:

  1. Krooninen kilpirauhastulehdus on autoimmuunisairaus, jossa kehittyy ensisijainen kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonien puute).
  2. Synnytyksen tulehdustulehdus, josta tulee immuunijärjestelmän liiallinen lisääntynyt aktiivisuus sortamisen jälkeen raskauden aikana.
  3. Kilpirauhasen kilpirauhanen (hiljainen) kilpirauhasen kilpirauhasen toiminta, joka on samanlainen kuin synnytyksen jälkeen, mutta ei raskauden aiheuttama.
  4. Sytokiinin aiheuttama taudin variantti, joka kehittyy pitkäaikaisella interferonihoitolla.

Kaikentyyppisten autoimmuunien kilpirauhasen kehittyminen läpäisee 4 vaihetta:

  • euthyroidismi - rauhasten toiminnan säilyttäminen;
  • subkliininen faasi - osittainen hajoaminen hormonien synteesissä;
  • tyrotoxicosis - jonka ominaispiirre on hormonin T4 korkea taso;
  • hypothyroid-faasi - kun sen jälkeen tulehtunut leukemian solujen määrä vähenee alle kriittisen kynnysarvon.

Virtauksen luonteen vuoksi erotetaan kolme pääasiallista autoimmuunitroidihoitoa. Nämä ovat:

  1. Latentti (piilevä), jolla saattaa olla merkkejä kilpirauhasta tai kilpirauhasen vajaatoiminnasta, mutta kilpirauhasen toimintoja ei ole loukattu.
  2. Hypertrofinen - kun hammaslääkäriä suurennetaan tilavuudessa (diffuusi muoto) tai siinä muodostuu noduleita (nodulaarinen muoto).
  3. Atrofinen, taudin vakavin muoto, jossa rautaa usein pienennetään tilavuudella.

Syyt autoimmuunitutiroidukselle

Tauti ei aina esiinny, vaikka perinnöllinen alttius olisi olemassa. Krooninen autoimmuuni thyroiditis voi esiintyä vain provosoivien tekijöiden läsnä ollessa. Nämä ovat:

  • influenssa, akuutit hengitystieinfektiot, sinuiitti, tonsilliitti, kariesta;
  • jodin ylimäärä juomaveteen, ruokaan;
  • jodia sisältävien valmisteiden yliannostus;
  • lisääntynyt säteilyn tausta;
  • pitkäaikainen altistuminen auringolle;
  • vakava stressi.

Oireet autoimmuunitutiroidusta

Aluksi he eivät ole lainkaan. Euthyroid- ja subkliinisissä vaiheissa autoimmuuni-thyroiditis-oireet puuttuvat pitkään. Vain harvoin potilaat tuntevat syyttömän heikkoutensa, nivelkipu, kurkun kurkku. Autonomisten kilpirauhastulehdusten voimakkaampia oireita ilmenee, kun rauhanen hajoaa. Useimmissa tapauksissa potilaat menettävät ylipainon. Kun hormonit lisääntyvät, kilpirauhaset ovat:

  • sydämen sydämentykytys;
  • verenkierrot;
  • lisääntynyt hikoilu;
  • käsien, jalkojen vapina;
  • unettomuus.

Automaattisen kilpirauhastulehduksen diagnosointi ja hoito

Tauti ilmenee monimutkaisten laboratoriotestien ja instrumentaalisten tutkimusten aikana. Endokrinologi nimittää:

  • verikokeet: kokonais- ja kilpirauhashormonit;
  • immunogrammi;
  • Ultraääni kilpirauhas;
  • histologinen analyysi rauhasten soluista saatu biopsia.

Taudin luotettava diagnoosi voi esiintyä vain, jos on olemassa kolme diagnostista kriteeriä:

  • yliannostetut kilpirauhasen vasta-aineiden määrät;
  • gipoehogennosti rauhanen;
  • kilpirauhasen vajaatoiminta.

Onko autoimmuuni thyroiditis hoidettu? Euthyroidian vaiheessa oleva sairaus ei tarvitse hoitoa. Patologian hoitaminen muissa vaiheissa seuraa kilpirauhashormonien pitoisuuden korjaamista optimaalisella tasolla, lähellä normia. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa potilaita hoidetaan määräämällä L-tyroksiini, Iodirox, jopa raskauden aikana. Tyrkytoksisen vaiheen aikana:

  • Voltaren, indometasiini - estämään vasta-aineiden tuotanto;
  • Dexamethasoni, prednisoloni - kriisien aikana;
  • Anaprilin, Binelol - takykardia;
  • Valemidiini, Afobatsoli, Fenibut - neurosesineilla.

Kilpirauhasen muutokset voivat vääristää kaulan ja kasvon osuuksia. Poistaa kosmeettisia vikoja, korjata kuvan henkilö, auttaa biorevitalisaation menetelmää käyttämällä injektioita hyaluronihappo. Jos kuitenkin on olemassa solmuja, joilla on syöpävaara tai rauta, joka puristaa kaulaa, jolloin hengitys vaikeutuu, tarvitaan kirurgisia toimenpiteitä.

Miten hoidata autoimmuuneja kilpirauhashormonia kansanvastaisilla lääkkeillä

Kuinka parantaa autoimmuuni kilpirauhasen vajaatoiminta kotona? Testattuja reseptejä:

  • Kaada 50 g murskaantuneita viiniköynnöksen keltaisia ​​juurta termos 400 ml kiehuvaa vettä, vaatii yö, suodata aamulla. Juoda ennen aterioita koko päivän 4 sisäänpääsyä varten 1 kuukausi. Vasta-aiheet: hypotensio, rytmihäiriöt.
  • Kiimainen saksanpähkinät leikkaa lihamylly, lisää hunajaa (1: 1). Syö 1 tl. kolmesti vuorokaudessa 2 viikon ajan. Kuukauden tauon jälkeen, toista kenttä 3-4 kertaa.
  • Kaada termospulloon 10 grammaa kuiva-ainesosaa, merikalaa, ripaus pippuria, kaada 200 ml kiehuvaa vettä, vaatii yötä, suodattaa. Juoda ennen ateriaa 3 aikuisen vastaanotolle 1 kuukausi.

Kun autoimmuuni thyroiditis ruokavalio

On vältettävä paistettuja ruokia, savustettuja tuotteita, suolakurkkua, mausteisia mausteita, alkoholia. Hyvä ruokavalio viikoittain purkauspäivien kanssa (hedelmät, mehut). Optimaalinen ravitsemus autoimmuuni kilpirauhasen thyroiditis - 5 kertaa. Ei kasvissyöjä ruokaa, raaka ruokaa! Erityisen hyödyllisiä ovat leivottu liha ja kala, palkokasvit, kasvisruokia. Vesi - enintään 1,5 litraa päivässä.

Ennuste autoimmuuneille tiroiditille

Tauti voi aiheuttaa vakavia komplikaatioita. Kuinka autoimmuuni thyroiditis on thyrotoxioosi ja hypothyroid-vaihe vai onko vaarallinen? Voidaan kehittää:

  • ateroskleroosi;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • keskenmeno, hedelmättömyys;
  • myxedema;
  • hypothyroid kooma;
  • masennus;
  • dementia.

Jos kuitenkin aika alkaa hoitaa potilasta, joka ei kuollut yli 40% kilpirauhasen soluista, ennuste on varsin suotuisa. Tällaiset potilaat pitävät työkykyä yli 10-15 vuoden ajan, vaikka heillä on taudin pahenemisvaiheita. Todennäköisyys, että synnytyksen jälkeinen autoimmuuni thyroiditis kehittyy uudelleen seuraavan annostelun jälkeen on noin 70%.

Video: autoimmuuni thyroiditis - oireet, hoito

Tässä artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain tiedoksi. Artikkelin materiaalit eivät edellytä itsenäistä hoitoa. Ainoastaan ​​pätevä lääkäri voi diagnosoida ja antaa neuvontaa hoidosta, joka perustuu yksittäisen potilaan yksilöllisiin ominaisuuksiin.

Autoimmunisaatio ja immuunikatovirus

• autoimmuniteetti - patologinen prosessi, joka perustuu immuunivasteen kehittymiseen kehon omien kudosten antigeeneihin.

Immuunivasteen kehittyminen omiin antigeeneihinsa on syynä joihinkin ihmisen sairauksiin, vaikka autovasta-aineita löytyy seerumista tai kudoksista monissa terveissä yksilöissä, erityisesti vanhemmassa ikäryhmässä. Kudosvaurion jälkeen muodostuu harmittomia vasta-aineita, joilla on fysiologinen rooli tuhoamistuotteiden poistamisessa. Lisäksi normaali immuunivaste on tarpeen tunnistamaan sen oma histocompatibility antigeenit. • Autoimmuunisairaudet - sairausryhmä, joka perustuu kehon omien kudosten immuunivasteen kehittymiseen.

Autoimmuunisairauksista on kolme pääasiallista merkkiä:

- autoimmuunireaktio;

- kliinisten ja kokeellisten tietojen olemassaolo, että tällainen reaktio kudosvaurioille ei ole toissijainen, mutta jolla on ensisijainen patogeeninen merkitys; - muut taudin määrätyt syyt puuttuvat.

Näitä merkkejä on luonnollisesti havaittu vain muutamilla sairauksilla, esimerkiksi systeemisellä lupus erythematosuksella.

On autoimmuunisairauksia, joissa auto-vasta-aineet kohdistuvat yhteen ainoaan elimeen tai kudokseen, sitten tämä elin tai kudos vaikuttaa. Esimerkiksi, kun kilpirauhasen vajaatoiminta on Hashimoto, vasta-aineet ovat ehdottomasti spesifisiä kilpirauhaselle. Samaan aikaan sairaudet ovat mahdollisia erilaisten vasta-aineiden muodostumisen vuoksi, mikä johtaa useisiin elinten vaurioihin. Esimerkiksi systeemisen lupus erythematosuksen reagoivatko autovasta-aineet aineosien ytimien eri solujen, Goodpasturen oireyhtymä tyvikalvon vasta-ainetta vastaan ​​keuhkot ja munuainen (ristireagoivat) vahingoittavat näitä elimiä vain. On itsestään selvää, että autoimmuniteetti merkitsee itseolentoluvun menetystä.

MEKANISMIT Autoimmuunisairaudet TAUDIT

Autoimmunisaation patogeneesissä ilmeisesti mukana ovat immunologiset, geneettiset ja virustekijät, jotka vuorovaikutavat kompleksimekanismien kautta, jotka ovat vähän tunnettuja. Todennäköisimmät ovat seuraavat.

1. T-lymfosyyttien avustajien ohitustapa. Toleranssi oma-antigeenia usein tapauksessa, koska klonaaliseen anergiaan tai seen spesifisten T-lymfosyyttien läsnä ollessa täysin päteviä gaptenspetsificheskih B-lymfosyyttejä. Toleranssia voidaan kuitenkin rikkoa jollakin kahdesta mekanismista.

Molekyylin muutos. Jos mahdollisesti autoantigeeninen determinantti (hapteeni) sitoutuu uuteen kantajaan, sen siedettävä osa voidaan tunnistaa sietämättöminä T-lymfosyytteinä vieraina. Sitten jälkimmäinen tekee yhteistyötä haptenspecifisten B-lymfosyyttien kanssa muodostaen autoantisuureita. Molekyylin modifiointi voi tapahtua eri tavoin. Ensinnäkin autoantigeenien kompleksien muodostuminen huumeiden ja mikro-organismien kanssa on mahdollista. Autoimmuuni hemolyyttinen anemia, liittyvä kanssa lääkkeet (verenpainetta alentava lääke-tildofa IU) voi aiheuttaa vahinkoa punasolujen pintaan, jolloin muodostuu uusi kantaja-Rh-antigeenin - hapteeni. Toiseksi, autoantigeenin osittainen tuhoaminen johtaa uusien antigeenisten determinanttien muodostumiseen. Osittain tuhottu kollageeni ja entsyymillä vaurioitunut tyroglobuliini tai γ-globuliini muuttuvat immunogeenisiksi kuin natiivit näytteet. Muodostumista autovasta-aineita y globuliiu (reumaattinen tekijä), jotka johtuvat prosessin bakteeri-, virus- ja parasiitti-infektioihin voi liittyä vahinkoja y-globuliini-organismeja vai zosomnymi hydrolaaseja.

Molekyylinen jäljitelmä. Jotkut infektiiviset aineet ristiin reagoivat ihmisen kudosten kanssa hapteenin determinanttien kautta. Mikro-organismit voivat aiheuttaa antigeenivasteen ristireaktiivisten hapteeni VYM tekijöihin yhdessä oman tukea, jonka auttaja-T-lymfosyyttien intoleranssi. Tällä tavalla muodostunut vasta-aine voi vahingoittaa kudoksia, jotka liittyvät ristiin reagoivien determinanttien kanssa. Se on siis selvää, että reumaattiset vahinko joskus jälkeen kehittyy streptokokki-infektion jälkeen, koska vasta-aineita streptokokki-M-proteiinin reagoida ristiin M-versus-mitoitettu sarcolemma sydänlihakseen.

  1. Lymfosyyttien polyklonaalinen aktivaatio. Jotkut mikro-organismit ja niiden elintärkeän aktiivisuuden tuotteet voivat aiheuttaa B-lymfosyyttien polyklonaalista (antigeenispesifistä) aktivaatiota. bakteerien lipopo-lisaharidy parhaiten tutkittu (endotoksiinin), joka voi indusoida lymfosyyttien in vitro hiiren vasta-aineiden muodostumiseen vastaan ​​tymosyyttien DNA-ta ja erytrosyytit. Epstein-Barr-viruksen solujen infektio voi antaa samat tulokset, koska ihmisen B-lymfosyytteillä on tämän viruksen reseptorit.
  2. Suppressorin toimintojen epätasapaino ja T-lymfosyytit helpe-vallihauta. Suppressor-T-solujen toiminnallisen aktiivisuuden väheneminen edistää autoimmunisaation kehittymistä ja päinvastoin auttaja-T-solujen liiallinen aktiivisuus voi lisätä B-solujen autovasta-aineiden tuotannon kasvua. Esimerkiksi systeemisessä lupus erythematosuksessa havaitaan tukahduttaja-T-solujen sisällön (joskus molempien samanaikaisesti) toimintahäiriö tai väheneminen ja avustajien T-solujen aktivaatio.

4. Sekvensoidun antigeenin esiintyminen. Kehitystyössä kokonaan suljetun autoantigeeniä pidetään vieraantena, jos se tulee verenkiertoon ja immuunivaste kehittyy. Spermatozoa, tärkein proteiinimeliini ja kiteinen kiteinen linssi voivat kuulua antigeenien luokkaan. Esimerkiksi testikuoren vahinko edistää sperman vapautumista kudoksiin; minkä jälkeen siittiöiden vasta-aineet.

5. Immuunijärjestelmän geneettiset tekijät. Nämä tekijät määräävät autoimmuunisairauksien taajuuden ja luonteen. Ensinnäkin on suvussa tiettyjen ihmisen autoimmuunisairauksien kuten punahukka, autoimmuuni hemolyyttinen anemia, ja autoimmuunityreoidiitti. Toiseksi on olemassa yhteys autoimmuunisairauksiin HLA-järjestelmän antigeenien kanssa, erityisesti antigeenien toisen luokan kanssa. Esimerkiksi suurin osa potilaista, joilla on nivelreuma (autoimmuunisairaus nivelet) ovat HLA-DR4: n tai HLA-DR1 tai molemmat alleelit.

6. Mikrobivälittäjät autoimmuunissa. Erilaisia ​​mikro-organismeja, mukaan lukien bakteerit, mykoplasmat ja virukset, voivat olla mukana autoimmuniteetin kehittymisessä. Ensinnäkin virusantigeenit ja autoantigeenit voivat sitoutua muodostamaan immuno- geenisiä yksiköitä. Toiseksi jotkut virukset, kuten Epstein - Barr-virus, ovat epäspesifisiä liklonalnye B-lymfosyyttien mitogeeneille ja voi aiheuttaa autovasta-aineiden. Kolmanneksi virusinfektio voi johtaa suppressorin T-lymfosyyttien toiminnan vähenemiseen. Virukset ja jotkin muut mikro-organismit, kuten streptokokit ja Klebsiella, voivat olla epitooppeja ristiin reagoivia autoantigeenien kanssa. Jotkut infektiiviset aineet aiheuttavat CD4 + T-lymfosyyttien voimakasta aktivoitumista ja lisääntymistä.

FEATURE Autoimmuunisairaudet TAUDIT

järjestelmä lupus erythematosus (SLE). Tämä on klassinen prototyyppi moniasteisesta autoimmuunisairaudesta. SLE alkaa akuutin tai huomaamattoman, kroonisen kurssin, remiten ja relapsoivan, usein kuumeisen ja tyypillisen

ihon, nivelten, munuaisten ja kroonisten kalvojen hoitoon. Itse asiassa kaikki elimet voivat vaikuttaa. SLE: n kliiniset ilmentymät ovat hyvin vaihtelevia. Kuten useimmat autoimmuunisairaudet, SLE on yleisempi 20-64-vuotiailla naisilla.

Etiologia ja patogeneesi. SLE: n syy ei ole tiedossa, mutta autovasta-aineiden esiintyminen näissä potilailla osoittaa, että tämän sairauden pääasiallinen puute on autotoleranssin säätelymekanismien riittämättömyys (kaavio 31). Vasta-aineita solun ydin- ja sytoplasmisia komponentteja vastaan, jotka eivät ole joko elinten tai lajien spesifisyyttä, on tunnistettu. Nämä vasta-aineet eivät ole pelkästään tärkeitä diagnosoinnille ja hoidolle, vaan niillä on myös merkittävä rooli patogeneesissä, esimerkiksi tämän sairauden tyypillisessä immunokompleksin glome-roulonefriitin kehityksessä.

Antinukleaariset vasta-aineet kohdistuvat tiettyihin ydinantigeeneihin ja ne voidaan jakaa neljään ryhmään:

- vasta-aineet histoneille;

- vasta-aineet, jotka liittyvät ei-histoniproteiineihin RNA;

- vasta-aineita ydinantigeeneille.

Lisäksi SLE-potilaiden paljasti useita muita autovasta-aineiden, joista osa on suunnattu elementit (punasoluja, verihiutaleita ja lymfosyytit), muihin - vastaan ​​fosfataasin-folipidov.

Geneettiset tekijät. SLE: n potilaan perheenjäsenillä on suurempi taudin kehittymisriski. Noin 20% lähiomaiset, joilla ei ole kliinisiä oireita SLE ovat autovasta-aineita ja muita häiriöitä immuunisäätelylle. Se löytyi korkeampi vastaavuustaulukkoa (24%) monozygotic kaksoset verrattuna dizygotic (1-3%), ja monozygotic kaksoset ristiriitainen SLE autovasta-ainetiittereitä lajien ja niiden kaltaiset. Ilmeisesti autovasta-aineiden muodostumisen geneettinen säätely on olemassa, mutta taudin kehittyminen (kudosvaurio) riippuu ei-geneettisistä tekijöistä. Tunnettu 'mutta että se on geenit major histocompatibility complex (MHC) säätelevät spesifisten autovasta-aineiden. Joillakin SLE-potilailla on synnynnäinen komplementtikomponenttien puute, kuten C2 tai C4. Puuttuminen komplementtikomponenttien antaa poistamista kiertävä immuuni komplekseja järjestelmä monoydinfagosyyttien ja edistää niiden kertymistä kudoksiin.

Ei-geneettiset tekijät. On osoitettu, että jotkut lääkkeet (hydrolazinen, procainamidi, D-penisillamiini) voivat aiheuttaa SLE: n kaltaisen vasteen ihmisillä. Ultraviolettisäteilytys pahentaa taudin kulkua monissa potilailla, ilmeisesti johtuen UV-säteilyn kyvystä vaikuttaa immuunivasteeseen. UV-säteilyn vaikutuksesta keratinosyytit tuottavat IL-1.

Immunologiset tekijät. Uskotaan, että SLE: n perusta on B-lymfosyyttien hyperaktiivisuus. Todettiin myös, että auttaja-T-lymfosyytit eristetään perifeerisestä verestä SLE-potilaiden, kykenevät indusoimaan in vitro eritykseen anti-DNA-vasta-aineiden autologisia B-lymfosyyttejä. Nämä anti-DNA-vasta-aineet ovat kationeja ja voivat sakkautua munuaisten glomeruliin.

Useimmat viskeraaliset vammat SLE: ssä johtuvat immuunikomplekseista (tyypin III yliherkkyysreaktiot). DNA-antinukleaariset kompleksit määritetään munuaisten ja pienien verisuonten glomeruliin. Kun erytrosyyttien, leukosyyttien ja verihiutaleiden autovasta-aineet ilmestyvät, tyypin II yliherkkyysreaktio kehittyy.

Siten, systeeminen lupus erythematosus on monimutkainen monitekijäinen sairaus, joka kehittyy vuorovaikutuksen tuloksena geneettisten, humoraalisia tekijöitä ja ympäristötekijät, jotka toimivat yhdessä, aiheuttaa aktivointi auttaja-T-ja B-lymfosyytit, joka edistää eritystä eri lajien autovasta-aineiden.

Morfologiset muutokset. Erittäin vaihteleva. Patognomoniset morfologiset muutokset ovat käytännössä poissa. Diagnoosin tekemisessä on otettava huomioon kliiniset, serologiset ja morfologiset tiedot. Merkittävin vaurio on immuunikompleksien häviäminen, joita esiintyy verisuonissa, munuaisissa, sidekudoksessa ja ihossa.

oireyhtymä Sjögren. Tunnettu silmien kuivuminen (kuiva silmä) ja suun (xerostomia), jotka johtuvat tuhoaminen immunologisesti ilmastoitu kyynel ja sylkirauhasten. Se etenee eristyneenä sairaudena (primaarinen muoto tai Sjogrenin tauti), mutta se liittyy useammin muihin autoimmuunisairauksiin (sekundäärimuoto). Näistä sairauksista ovat yleisimpiä nivelreuma ja lupus, polymyosiitti, skleroderma, vaskularisaatio valaistu, sekamuotoinen sidekudostauti ja tyreoidiitti.

etnologia ja synnyssä. Morfologisesti havaittu lymfosyyttien infiltraatio ja seroosin ja sylkirauhasen fibroosi. Infiltraatin sisältää edullisesti aktivoitujen CD4 + T-auttaja-lymfosyyttien ja B-lymfosyyttien, kuten plasma-soluja, jotka erittävät vasta-aineita paikallisesti. Vielä epäselvää, onko vain kudosvaurion sytotoksisia T-lymfosyyttejä tunkeutuu eturauhasen, tai autovasta-aineita, pieniä määriä, joita esiintyy veren seerumin.

Kuten muillakin autoimmuunisairauksilla, Sjogrenin oireyhtymällä on yhteys toisen luokan HLA-alleelien kanssa.

Yleensä Sjogrenin oireyhtymän kehittymiseen liittyy useiden autovasta-aineiden tyypit, vaikka niiden spektri ei ole yhtä laaja kuin SLE: n kanssa. Tärkein serologisten tämän sairauden kaksi anti-RNP-antigeeni uusi SS-A (Ro) ja SS-B (La), joka havaitaan 90%: lla potilaista.

etenevä systeeminen skleroosi (Skleroderma). Tauti vaikuttaa useimmin ihoon, vaikka se usein kärsii maha-suolikanavasta, munuaisista, sydämestä, lihaksista ja keuhkoista. Joillakin potilailla patologian pääasiallinen ilmeneminen on pitkään ollut ihosairaus, mutta useimmilla potilailla skleroderma etenee viskeraalisen tartunnan tapauksessa. Potilaiden kuolema johtuu munuaisten, sydämen, keuhkojen vajaatoiminnan tai imeytymishäiriön hoidosta ohutsuolessa. Taudinkurssia on kaksi tyyppiä:

- diffuusi skleroderma, jolle on ominaista laaja ihon osallisuus, nopea eteneminen ja varhainen viskeraalinen ilmeneminen;

- paikallinen skleroderma, johon liittyy ihon suhteellisen vähäinen osallistuminen (sormet, kyynärvarren, kasvot). Synnytyshäiriöt liittyvät myöhään, ja taudin kulku on suhteellisen hyvänlaatuinen.

Etiologia ja patogeneesi. Progressiivinen systeeminen skleroosi on sairaus, jolla on tuntematon etiologia. Liiallinen kollageenin muodostuminen johtuu lukuisten tekijöiden vuorovaikutuksesta, jotka kohdistuvat fibroblastien eri kasvutekijöiden tuotantoon. Fibrenogenesiin liittyy sekä immunologisia että vaskulaarisia häiriöitä (kaavio 32).

Kaikilla sklerodermaisilla potilailla on antinukleaarisia vasta-aineita, jotka reagoivat erilaisten intranukleaaristen kohteiden kanssa. Kahdentyyppiset antinukleaariset vasta-aineet ovat enemmän tai vähemmän ainutlaatuisia progressiiviselle systeemiselle skleroosille. Yksi niistä, suunnattu topoisomeraasi-I-DNA: ta vastaan, on hyvin spesifinen ja on läsnä 28-70%: lla skleroderma-potilaista. Potilaat, joilla on tällaisia ​​vasta-aineita, todennäköisemmin kärsivät keuhkofibroosista ja perifeerisestä verisuonisairaudesta. Eri tyyppisiä antintostromerityyppisiä vasta-aineita on 22-36% sklerodermaisilla potilailla, ja ne ovat yleisempi potilailla, joilla on vähäinen systeeminen skleroosi.

Verisuoniperäinen hypoteesi perustuu aikaisempien verisuonisairauksien esiintymiseen potilailla, joilla on asteittainen systeeminen skleroosi. Esimerkiksi digitaalisten valtimoiden sisäkalvon fibroosi esiintyy kaikissa skleroderma-potilailla. Tunnistetaan myös endoteelivaurion (lisääntynyt von Willebrand-tekijän pitoisuus) ja verihiutaleiden aktivaatio (lisääntynyt verenkierrosluvut). Toistuva vahinko endoteeliin liittyy verihiutaleiden aggregaatioon, mikä johtaa verihiutaleiden tekijöiden vapautumiseen, jotka aiheuttavat periadventaalista fibroosia. Aktivoituneet tai vaurioituneet endoteelisolut itsessään voivat erottaa kemotaktisten tekijöiden fibroblasteille. Lopuksi, mikro-kiertovesien alusten laajamittainen kaventuminen johtaa myös iskeemiseen vaurioon.

■ Siksi perustuu progressiivinen systeeminen skleroosi erilaisia ​​immuunijärjestelmän häiriöt, fibroosia ja muutokset mikrovaskulaarisessa. Vaikka antigeenejä, jotka käynnistävät autoimmuunivastetta ja ei ole tunnistettu, on havaittu, että tämä immunologisten mekanismien aiheuttaa fibroosin kehittymisen sytokiinit, jotka aktivoivat fibroblasteja, tai vahingoittaa pienten verisuonten, tai molemmat mekanismit.

tulehduksellinen myopatia. Tämä on heterogeeninen sairausryhmä, jolle on tunnusomaista immunologisesti aiheutunut luustolihaksen tulehdus. Näihin kuuluvat dermatomyosiitti ja polymyosiitti, jotka voivat kehittyä itsestään tai yhdistää muihin immunologisiin sairauksiin, tavallisesti progressiivisen systeemisen skleroosin kanssa.

dermatomyosiitti on ominaista ihon ja luuston lihasten vaurio, esiintyy lapsilla ja aikuisilla. Klassinen ihottuma tämän taudin tapahtuessa ylävartaloa sisältävien lilaisten tai värjäytyneiden alueiden muodossa ja sen mukana seuraa periorbitaalinen turvotus. Usein on erythema-tosyyttisiä purkauksia tai tummia punaisia ​​pilkkuja nivelissä ja kyynärpäissä. Lihaksen heikkous kehittyy hitaasti, se on kahdenvälinen symmetrinen ja yleensä aluksi vaikuttaa proksimaalisiin lihaksiin, joten taudin ensimmäiset oireet ovat vaikeuksia noustaessa tuolilta ja kävelemästä ylös. Liike, jota hallitsevat distaaliset lihakset, kärsivät myöhemmin. Joskus useammin lapsilla lihasten lihaksensisäiset ilmenemismuodot ruoansulatuskanavan haavojen muodossa ja pehmytkudosten kalkkeutumat ovat mahdollisia.

at polymyosiitti, Kuten dermatomyosiitin tapauksessa, vaikuttaa symmetrisiin proksimaalisiin lihaksiin. Polymyosiitti ei kuitenkaan ole ihon ilmenemismuotoja. Se tapahtuu pääasiassa aikuisilla.

Etiologia ja patogeneesi. Tulehduslihaksen etiologiaa ei tiedetä, mutta kudosvaurio on ilmeisesti immuunijärjestelmien syynä.

Dermatomyosiitti, päätavoite on kapillaareja. Mikroyrittäjäreitti hyökkää vasta-aineita ja täydentää komponentteja, mikä aiheuttaa myosyytekroosin focien esiintymisen. Polymyosiitissa päinvastoin solut välittävät vahinkoa. Vahingoittuneiden lihaskudosten lähellä todettiin CD8 + sytotoksisia T-lymfosyyttejä ja makrofageja ja luokan I HLA-antigeenien ekspressiota kasvatettiin normaalien lihaskuitujen sarcolemmassa.

Kuten muillakin autoimmuunisairauksilla, vasta-aineita havaitaan tulehduksellisissa myopatioissa.

Myosiitin diagnosointi perustuu kliinisiin oireisiin, sähkömografiaan ja biopsiaan.

hybridi sidekudosvaurioita. Ne on kuvattu potilailla, jotka yhdistävät SLE: n, polymyosiitin ja progressiivisen systeemisen skleroosin oireet ja serologisesti korkean titterin vasta-aineille ribonukleoproteiineille. Näiden tautien kanssa munuaiset kärsivät; tehokas kortikosteroidihoito.

Mixed sidekudoksen sairaus, jolle on niveltulehdus, käsien, Raynaudin ilmiö, epänormaali motiliteettia ruokatorven, myosiitti, leukopenia, ja anemia, kuume, Lim-fadenopatiya ja hyper-.

oireyhtymät IMMUNE ALIJÄÄMÄ

• Immuunikatastrofit - edellytykset, jotka johtuvat yhden tai useamman immuniteetin häviämisestä.

Immuunipuutos-oireyhtymä on olennaisesti luonteeltaan kokeilu, joka taas vakuuttaa immuunijärjestelmän laitteen monimutkaisuuden.

Kaikki immuunipuutokset jaetaan ensisijaisiin, jotka ovat lähes aina geneettisesti määritetty, ja toisen, joka liittyy komplikaatioita tartuntatautien, imeytymishäiriö, ikääntyminen, sivuvaikutuksia immunosu Press, säteily, kemoterapia, ja muut autoimmuunisairaudet.

Ensisijaiset immunodeficiencies. Nämä ovat geneettisesti määritettyjä sairauksia. Ne vaikuttavat komplementin ja solujen (fagosyyttien tai luonnollisten tappajien) aiheuttaman isännän erityisominaisuuksiin (humoraaliset ja solusolut) tai epäspesifiset puolustusmekanismit. Vaikka useimmat immunodeficiencies ovat harvinaisia, jotkut niistä, esimerkiksi IgA-puutos, ovat melko yleisiä, erityisesti lapsilla. Tyypillisesti ensisijaiset immunodeficiencies ilmenevät lapsuudessa 6 kuukauden iän ja 2 vuoden yliherkkyyden ja toistuvien tartuntatautien välillä.

Brutonin agaglobulinemia, joka liittyy X-kromosomiin, Se on yksi yleisimmistä primaarisista immuunipuutteista, ja sillä on seerumin immunoglobuliinien virtuaalinen puuttuminen, vaikkakin IgG voidaan havaita pienessä määrin. Tämä tauti liittyy X-kromosomiin ja esiintyy miehillä. Vaikeat toistuvat infektiot alkavat yleensä 8-9 kuukauden iässä, kun lapsi ei enää saa äidin immunoglobuliineja. Yleisimpiä ovat pyogeeniset mikro-organismit (stafylokokit, Haemophilus influenzae). Potilaat kärsivät relapsoivat sidekalvotulehdus, nielutulehdus, otitis media, keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja ihoinfektiot. Useimmilla virus- ja sieni-infektioilla potilaan keho selviää onnistuneesti, koska solujen immuniteettiä ei ole loukattu. On kuitenkin olemassa erityinen riski rokotukseen liittyvästä poliomyeliitistä ja echovirus-enkefaliitista sekä pneumocystis-keuhkokuumeesta. Pysyvä giardiasis-infektio johtaa heikentyneeseen imeytymiseen.

Brutonin taudin kanssa autoimmuunisairaudet kehittyvät usein. Puolet lapsista on nivelreuman tyypin tauti, samoin kuin systeeminen lupus erythematosus, dermatomy-ozitis ja muu autoimmuuni patologia.

Luuytimessä on normaali B-lymfosyyttien pitoisuus, jotka ovat suuria lymfoidisoluja, joissa IgM on sytoplasmassa mutta ilman immunoglobuliineja solun pinnalla; ei ole lainkaan B-lymfosyyttejä, paitsi harvinaisissa tapauksissa. Imusolmukkeissa ja pernassa ei ole itämaisia ​​keskuksia, eikä imusolmukkeissa, pernassa, luuytimessä ja sidekudoksessa ole plasmasoluja. Palatinaiset risat ovat erityisen huonosti kehittyneitä tai alkeellisia. Samanaikaisesti kiertävien ja kudos T-lymfosyyttien määrä, joiden toiminta ei ole muuttunut, pysyy normaalina.

Yleinen muuttuva immuunipuutos. Se on heterogeeninen sairausryhmä. Se voi olla synnynnäinen tai hankittu, satunnaista tai perhesyytteellistä (jolla ei ole pysyvää perinnöllisyystyyppiä). Kaikille potilaille on ominaista hypogammaglobulinemia, joka yleensä liittyy kaikkien vasta-aineiden luokkiin, mutta joskus vain IgG: hen. Immunogeenisuuden syyt voivat olla erilaisia. Toisin kuin Brutonin agammaglobulinemia useimmilla potilailla, B-lymfosyyttipitoisuus veressä ja imukudoksessa on normaalia. Nämä B-solut eivät kuitenkaan voi erottaa plasmasoluista. Useimmissa tapauksissa vika on terminaalista erilaistumista aukoilla B-lymfosyyttien seurauksena jota he eivät voi erittää vat normaalia immunoglobuliinien määrä, myös silloin, kun on auttaja-T-lymfosyytit, ja mahdolliset supres rikkakasvien T-solut eivät ole käytettävissä.

B-lymfosyyttien epänormaalin erilaistumisen molekyylinen perusta voi olla erilainen. Joillakin potilailla on mutaatioita, jotka vaikuttavat ilmennetään immunoglobuliinin geenien O, toiset - viallinen B-lymfosyyttien, samoin kuin funktionaaliset poikkeavuuksia CD4 + lymfosyyttien (auttaja) ja CD8 + T-lymfosyyttien (suppressorisolut), määrä CD4 + T-lymfosyytit voivat olla normaaleja, mutta ne tuottavat pienentyneen määrän IL-2: ta ja -y-interferonia (IFN-y). Johtuu siitä, että sytokiinit ovat tarpeen immunoglobuliinien erittymisen, nämä viat T-lymfosyyttien johtaa gipogammaglobu-lin. Muiden potilaiden, se ei ole ilman T-lymfosyyttien, vaan absoluuttisen määrän lisäämiseen CD8 + T-lymfosyytit, joka voi vaimentaa eritystä vasta-aineiden normaalia B-lymfosyytit. Yleisen muuttuvan immuunipuutoksen geneettiseen altistumiseen on saatu tietoa.

Kliinisesti sairaus ilmenee toistuvina infektioina. Bakteeri-infektioiden lisäksi nämä potilaat kärsivät vakavista enterovirusinfektioista, toistuvista herpesistä ja lamblian aiheuttamasta jatkuvasta ripulista. Histologisesti havaitaan lymfoidikudoksen (lymfoidihorvojen, imusolmukkeiden, pernan ja suolten) B-soluasien hyperplasia. Näiden vyöhykkeiden laajentuminen heijastaa ilmeisesti puutteellista immunoregulaatiota: B-lymfosyytit proliferoituvat vastauksena antigeeniin, mutta johtuen heikentyneestä vasta-aineiden tuottamisesta IgG: n leviämisen estämisellä puuttuu.

Näillä potilailla on korkea esiintyminen autoimmuunisairauksissa, mukaan lukien nivelreuma, haitallinen ja hemolyyttinen anemia, ja se on noin 20%.

Eristetty alijäämä IgA. Laajasti hajautettu. Taudille on ominaista hyvin alhainen sekä seerumin että erittävien IgA-taso. Immuunijärjestelmä voi olla perhesistentti tai hankittu toksoplasmoosin, tuhkarokkojen tai muiden virusinfektioiden jälkeen. Johtuen siihen, että IgA on tärkein immunoglobuliini ulkoisen erityksen, sen puutos, limakalvojen suojaus loukkaantuu ja infektiot hengityselinten, maha-suolikanavan ja virtsatietorajärjestelmien kehittyvät. Potilaat kärsivät usein sinopulmonaalisista infektioista ja ripulista. IgA-puutospotilailla hengitysteiden allergia ja erilaiset autoimmuunitaudit, erityisesti systeeminen lupus erythematosus ja nivelreuma ovat hyvin yleisiä. Autonomisten ja allergisten tautien lisääntyneen taudin syy ei ole tiedossa.

Tämän immunodeficenssin pääasiallinen syy on IgA: ta tuottavien B-lymfosyyttien erilaistumisen puute. Suurimmalla osalla potilaista on selektiivinen IgA-puutos, määrä IgA-positiivisten B-solujen on normaali, mutta useimmat niistä ilmaista kehittymätön fenotyyppiä, joka on tunnettu siitä, että ko-ilmentymisen pinta IgD ja IgM. Vain muutamat näistä soluista kykenevät in vitro muuntamaan IgA-plasmasoluihin. Seerumin IgA vasta-aineita löytyy noin 40%: lla potilaista, jotka on otettava huomioon verensiirroissa vuodesta nautittuna potilaan veressä sisältävät normaalin määrän IgA, hän voi kehittyä vaikea, jopa hengenvaarallisen anafylaktisen reaktion.

Syndrooma Di Georgi (kateenkorvan hypoplasia). Tämä on esimerkki valikoivan T-lymfosyytti puutos, joka liittyy ulkonäkö rikkoo 3. ja 4. nielun pusseja synnyttää kateenkorva, lisäkilpirauhasen, hieman valoa solut kilpirauhasen ultimobranhialnomu kehon. Näin ollen, näillä potilailla ei ole soluvälitteisen immuunivasteen (koska ei ole tai hypoplasia kateenkorva), tetania kehittäminen (on-ei ole lisäkilpirauhasten) ja vaurioiden Serd-tsa ja suuria aluksia. Lisäksi suun, korvien ja kasvojen ulkonäköä voidaan muuttaa. Solu-immuniteetin puuttuessa kiertävien T-lymfosyyttien taso on alhainen ja tiettyjen sieni- ja virusinfektioiden torjunta on heikkoa. Määrä plasman soluja normaalissa imukudoksen, kateenkorvasta riippuvaisia, mutta Ti-parakortikaalisen alueilla imusolmukkeet ja perna kalvoja periarteriolyarnyh poissa. Immunoglobuliinien eristäminen on normaalia.

Di Georgiin oireyhtymä ei ole geneettisesti lopetettu sairaus, mutta näyttää olevan seurausta kohdunsisäisestä sikiövaurioon raskauden kahdeksannessa viikossa.

Vaikeat yhdistetyt immuunikatovirukset. Niille on tunnusomaista yhdistetty B- ja T-lymfosyyttivika. Sairaalat kärsivät Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, samoin kuin sytomegalovirus, varicella ja monet bakteerit aiheuttavat vakavia toistuvia infektioita. Ilman luuydinsiirtoa kuolema tapahtuu ensimmäisinä elämänvuoroina.

Mutanttisen geenin sijainnista ja geneettisen puutteen luonteesta riippuen kahdentyyppisiä perinnöllisiä ominaisuuksia ovat: autosominen recessive ja recessive, jotka liittyvät X-kromosomiin.

Noin 40%: lla potilaista, joilla on autosomaalisia resessiivisiä taudinmuotoja, puuttuu adenosiinideaminaasientsyymi, jonka vaje johtaa deoksiaminatsiinin ja sen

johdannaiset, jotka ovat erityisen myrkyllisiä kypsymättömille lymfosyytteille, ensisijaisesti T-lymfosyytteille. Näin ollen T-lymfosyyttien määrä voi olla merkittävästi pienentynyt vakavissa tapauksissa. Harvinaisemmin tämän taudin autosomaalisessa resessiivisessä tyypissä on T-lymfosyyttien aktivaation puute. Näissä potilailla T-solupitoisuus on normaali, mutta yksi molekyyli, joka osallistuu T-lymfosyyttien aktivaatioon, on alijäämä. X-kromosomiin liittyvä resessiivinen perinnöllisyys on noin 50% potilaista. Heillä on mutaatio, joka vaikuttaa proteiiniin, joka on IL-2: n, IL-4: n ja IL-7: n reseptori. Morfologisten muutosten luonne riippuu geneettisen vian tyypistä. Kahdella yleisimmällä immuunipuutosmuodolla (adenosiinidaminaasi puuttuminen ja reseptorien mutaatio) koloerän rauha on pieni, ilman imusoluja. Muissa tapauksissa imukudos on hypoplastinen ja T-soluvyöhykkeiden koon huomattava väheneminen ja joissakin tapauksissa sekä T- että B-alueet.

Immuunipuutos trombosytopenian ja ekseeman kanssa (Wiskott-Aldrichin oireyhtymä). Tämä on recessive, X-linked tauti, jolle on ominaista trombosytopenia. ekseema, haavoittuvuus toistuvaan infektioon ja varhainen kuolema. Kateenkorva morfologisesti normaaleilta, mutta kuitenkin on toissijainen etenevä väheneminen T-lymfosyyttien perifeerisessä veressä ja parakortikal VALTIOSTA (kateenkorvasta riippuva) alueilla imusolmukkeiden vaihtelevalla vähentäminen soluimmuniteetin. Vastaukset proteiinien antigeeneihin, kuten tetanukseen ja difteriatoksiiniin, voivat olla normaaleja, mutta klassisesti ne osoittavat heikko antigeenivaste polysakkaridiantigeeneille. Seerumin IgM-taso on alhainen, ja IgG on tavallisesti normaalia. Paradoksaalisesti IgA: n ja IgE: n tasot kasvavat. Potilaat kehittävät usein pahanlaatuisia lymfoomia.

Täydennysjärjestelmän geneettinen puute. Sitä kuvataan kaikkien tämän järjestelmän ja sen kahden estäjän komponenttien osalta. Täydentekomponenttien, erityisesti C3: n puute, joka on välttämätön sekä klassisille että vaihtoehtoisille reiteille, aiheuttaa lisääntyneen herkkyyden patogeenisten bakteerien aiheuttamalle infektiolle. Clq: n, C2: n ja C4: n synnynnäinen vajaus lisää immuunikompleksin sairauksien, kuten systeemisen lupus erythematosuksen, riskiä. C1-esteraasi-inhibiittorin puuttuessa C-esterin hallitsematon aktivaatio tapahtuu C2-kiniinin muodostumisen seurauksena. Näillä potilailla syntyy synnynnäinen angioödeema, jolle on ominaista ihon ja limakalvojen vaurioituminen. Klassisen reitin komponenttien puute (C5-8) edistää toistuvien Neisserin (gonokokki-, meningokokki-) infektioiden kehittymistä.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja