Thyrotoxicosis (latinan «glândula thyreoidea» - kilpirauhasen ja «toxicosis» - myrkytys) kutsutaan oireyhtymä, johon liittyy liiallinen saanti kilpirauhashormonien veressä.

Normaalisti kilpirauhashormonien T4 (tyroksiini) ja T3: n (trijodotyroniinin) tuotantoa säätelevät hypotalamus ja aivolisäkkeet. Vastauksena kilpirauhasen stimuloivan hormonin (TSH) ottamisesta aivolisäkkeeltä kilpirauhanen tehostaa työtä ja alkaa tuottaa enemmän T4: ää ja T3: ää. Hormonaalisen järjestelmän moitteettoman toiminnan avulla kaikkien hormonien taso on tavanomaisissa rajoissa.

Tyrkytoksoksessa veressä on kertynyt liikaa kilpirauhashormoneja, jotka alkavat aiheuttaa useita haittavaikutuksia, joskus erittäin vakavia. Veren TSH tyrotoksikoosissa yleensä vähenee, koska aivolisäkkeen yrittää olla edistettäisiin edelleen kilpirauhanen käyttäen TSH koska liikatoiminnan veressä on niin paljon T3 ja T4.

Yleisin syy rototoksikoksiin on kilpirauhasen liiallinen toiminta diffuusta myrkyllisessä myrkyllisessä (DTZ, Graves-taudissa, Based-taudissa). DTZ: n avulla kilpirauhasen koko kudos tuottaa aktiivisesti hormoneja, jotka ovat immuunijärjestelmän tuottamien vasta-aineiden vaikutuksen alaisena.

Toinen yhteinen syy tiretoksikoza - nodulaarisen tai monikyhmyinen myrkyllisiä struuman, jossa kilpirauhaskudokseen, jossa yksi tai useita solmuja, jotka kykenevät jatkuvasti ja aktiivisesti tuottavat hormoneja. Tällöin kilpirauhaskudokseen vieressä solmut voivat toimia täysin kunnossa, mutta määrä hormonien lähtöisin solmuja, se riittää syntymistä kilpirauhasen liikatoiminnan.

Subakuutti thyroiditis (kilpirauhastulehdus de Kerven) on kilpirauhasen tulehduksellinen sairaus, jonka immuunijärjestelmän riittämättömän vasteen aiheuttama virusinfektio on aiheuttanut. Näiden taudin varhaisvaiheiden subakuutoituneen kilpirauhastulehduksen yhteydessä kilpirauhaskudoksen tuhoutuminen tapahtuu tallentuneiden hormonien vapautumisella verenkiertoon. Thyrotoxicosis in subacute thyroiditis ei tavallisesti kestää kauan - kunnes hormonien sammuminen varastoi kilpirauhasen kudoksen putoavaa osaa.

Huumeiden rokototoksisuus esiintyy johtuen liiallisista annoksista huumeita, jotka sisältävät kilpirauhashormoneja T4 ja T3. Tirotoxioosi voi myös johtaa jodivalmisteiden saantiin suurina määrinä (ns. Jodipohja).

Harvoissa tapauksissa tyrotoxicosis voi aiheutua TSH: ta tuottavan aivolisäkkeen kasvaimen kehittymisestä. Kilpirauhasen kilpirauhasen stimuloivan hormonin stimulointi johtaa sen aktiivisuuden kasvuun ja suuri määrä T4: ää ja T3: ää, jotka tulevat veren sisään.

Potilaat, joilla on kilpirauhasen liikatoimintaa valittavat sydämentykytys (joskus, jota potilas tuntee, joilla on sydämen rytmihäiriöitä), hikoilu, tunne sisäistä lämpöä, väsymys, ärtyneisyys, tearfulness, laihtuminen, käsien vapina ulkonäkö. Potilaat laihtivat myös hyvän ruokahalun ja huomattavan määrän ruokaa käyttäessä. Nopeutettua hiustenlähtöä ja hauras kynsien ulkonäkö voi esiintyä.

Kun potilaalla on kilpirauhasen lisääntynyt aktiivisuus, hoito alkaa tiatrosaattisten lääkkeiden, ts. jotka vaikeuttavat hormonien tuotantoon tarvittavien jodiatomien kilpirauhan ottamista. Annoksen valinta tireostatika (hänen toimiessaan sovellettu tyrosoli, merkazolil, propitsil) riippuu useista tekijöistä: aste kasvu tason kilpirauhashormonien veressä, potilaan ikä, tilavuus kilpirauhanen, aiheuttaa kilpirauhasen liikatoiminnan.

  • hengenahdistus ja keuhkojen tilavuuden merkittävä väheneminen;
  • silmävaurion laajentuminen ja niin kutsutut eksophthalmot. Selvästi puhuminen - tietty silmämunan ulkoneminen;
  • turvotus sekä silmäluomien pigmentaatio; - alentava fyysinen kestävyys
  • vapinaa, vapinaa, erilaisia ​​moottorihäiriöitä;
  • terävä ja kohtuuton hermostuneisuus, lisääntynyt ärtyisyys, unihäiriöt, liian nopea puhe, selittämätön pelko ja jotkut kokemukset;
  • liian usein virtsata;
  • ei systemaattista kuukautiskiertoa naisilla, johon liittyy kivuliaita vaikutuksia ja täydellistä huonontumista hyvinvoinnille.

Tylistoksikoosin diagnoosin keskeinen kehitys on diagnoosi, joka suoritetaan edellä mainittujen ulkoisten oireiden mukaisesti. Ne ovat monimutkaisissa, jotka viittaavat hormonaalisen taudin häiriöihin, jotka ovat aiheuttaneet kilpirauhasen toimintahäiriöt. Veritutkimus, joka antaa veritutkimuksen, antaa täydellisen vastauksen taudin läsnäolosta tai puuttumisesta (tyrotoxicosis). Veressä analysoituna kilpirauhasen stimuloiva hormoni ja myös hormonit T3, T4 vapautuvat.

Tämän taudin hoidossa asiantuntijat tunnistavat kolme päätapaa: perinteinen (konservatiivinen), kirurginen, ja myös radioaktiivisen jodin hoito. Konservatiivinen hoito on vähentää kilpirauhashormonien määrää lääkkeillä. Tässä tapauksessa määrätyt lääkkeet vaikuttavat täsmällisesti sisäisen erityksen ja autonomisen hermoston rauhasten toimintaan. Hormonaalisten ongelmien ratkaisemiseen käytettävien keinojen lisäksi käytetään sekä sedatiivia että beetasalpaajia hoidettaessa tyrotoxioosin hoitoa. Tähän ryhmään voidaan antaa sekä kansanhoito, joka voi hyvin taistella olemassa olevaa tautia vastaan ​​(tyrotoxicosis) siinä tapauksessa, että se ei ole vielä ottanut liian raskasta muotoa.

Tärkeimmät ennaltaehkäisytavat ovat ruokavalio, vedenpuhdistus ja stressin hallinta. Yksi kilpirauhasen häiriöiden estämiseen liittyvistä tärkeimmistä seikoista on tarvittavan jodimäärä. Tilastokuluttajalle se on saatavilla kala-, jodi-, suola-, merilevää, tiettyjä viljoja ja myös pähkinöitä. Tällaiset menetelmät auttavat torjumaan tyrotoxicosis.

Bazovan tauti (Gravesin tauti, diffuusi myrkyllinen kitara)

Taudin syy on ihmisen immuunijärjestelmän virheellinen toiminta, joka alkaa tuottaa spesifistä vasta-ainetta - vasta-aineita TSH-reseptorille, joka kohdistuu potilaan omaa kilpirauhantaa vastaan

Hormoni T3

Hormoni T3 (triiodothyronine) on yksi kilpirauhasen kahdesta pääasiallisesta hormonista ja aktiivisimmasta. Artikkelissa kuvataan rakennetta T3-hormonia molekyylin analyysi veren hormonien T3 erilaisten laboratorio- parametrien (vapaa ja yhteensä T3 hormoni), tulkinta testitulokset, sekä siitä, missä kilpirauhashormoneita

Hormoni T4

T4 hormoni (tyroksiini, tetrajodityroniini) - kaikki tiedot, jossa T4 hormoni on tuotettu, mihin toimiin, verikokeita määrittämiseksi suoritetaan T4-hormonin taso, joka oireita esiintyy matalan ja korkean hormoni T4

Endokriiniset oftalmopatiat (Gravesin silmälääketiede)

Hormonitoimintaa oftalmopatiassa (Gravesin oftalmopatiaan) - sairaus pozadiglaznyh kudoksia ja lihaksia silmämunan autoimmuunitaudin luonteeltaan, mikä johtuu siitä, että kilpirauhasen ja johtaa kehitystä exophthalmos tai pucheglazija ja monimutkaisia ​​silmäoireet

Kilpirauhasen sairaudet

Tällä hetkellä kilpirauhasten sairauksien tutkimusta annetaan niin vakavasti, että endokrinologian erikoisosa on erotettu - tiroidologia, ts. tieteen kilpirauhasesta. Kilpirauhasen sairauksien diagnoosiin ja hoitoon osallistuvat lääkärit kutsutaan tiroidologeiksi.

Analysoi Pietarissa

Yksi diagnostisen prosessin tärkeimmistä vaiheista on laboratoriotestien suorittaminen. Useimmiten potilaiden on suoritettava verikokeita ja virtsanäytteitä, mutta usein myös muita laboratoriomateriaaleja tehdään laboratoriokokein.

Kilpirauhashormonimääritys

Kilpirauhashormonien verikokeet ovat yksi tärkeimmistä Pohjois-Endokrinologian keskuksen käytännöistä. Artikkelissa on kaikki tiedot, joiden avulla on tarpeen tutustuttaa potilaat, jotka luovuttavat verta kilpirauhashormoneihin

Kilpirauhanen etanolin sklerooterapia

Etanolin skleroterapiaa kutsutaan myös etanolin tuhoutumaksi tai alkoholin tuhoutumiseksi. Etanolin sklerooterapia on tutkituista keinoista kilpirauhassyövän minimaalisesti invasiivisessa hoidossa. Tätä menetelmää on käytetty 1980-luvun lopulta lähtien. XX vuosisataa. Menetelmää sovellettiin ensin Italiassa Livornossa ja Pisassa. Tällä hetkellä menetelmä etanolia sclerotherapy on tunnustettu American Association of Clinical Endocrinology paras menetelmä kystisen-transformoitujen kilpirauhasen kyhmyt, ts solmuja, jotka sisältävät nestettä

Kilpirauhasen leikkaus

Luoteis-Endokrinologian keskus on Venäjän hormonitoiminnan johtava laitos. Tällä hetkellä keskustaan ​​kohdistuu vuosittain yli 4,500 kilpirauhasen, lisäkilpirauhasen (parathyroid) rauhanen ja lisämunuaisten toimintaa. Toimenpidemäärän mukaan Luoteis-Endokrinologiakeskus on johdonmukaisesti sijoittunut ensimmäistä kertaa Venäjälle ja kuuluu kolmen parhaan eurooppalaisen hormonikorvaushoidon klinikoiden joukkoon

Endokrinologin kuuleminen

Luoteis-Endokrinologian keskuksen asiantuntijat suorittavat diagnoosia ja hoitavat endokriinisen järjestelmän sairauksia. Keskuksen endokrinologit työskentelevät Euroopan Endocrinology Associationin ja American Clinical Endocrinologists Associationin suositusten pohjalta. Nykyaikaiset diagnostiset ja terapeuttiset tekniikat tarjoavat optimaalisen hoidon tuloksen.

Kilpirauhasen asiantunteva ultraääni

Kilpirauhasen ultraääni on tärkein menetelmä, jonka avulla voidaan arvioida tämän elimen rakennetta. Kilpirauhasen pinnallinen sijainti on helposti saavutettavissa ultraäänellä. Modernin ultraäänilaitteiden avulla voit tarkastaa kaikki kilpirauhaset, paitsi rintalastan tai henkitorven takana.

Kilpirauhassyövän laserhävitys

Kilpirauhasen nodulaarien laserhävikkiä käytettiin ensin 90-luvun lopulla. Tämän tekniikan kehittämisen prioriteetti kuuluu venäläisille tutkijoille - he julkaisivat tutkimuksensa tulokset muutamaa kuukautta aikaisemmin kuin italialaiset kollegat. Tällä hetkellä suurin määrä menettelyjä kilpirauhassyövän laserhävittämiseksi on suoritettu Italiassa, Tanskassa ja Venäjällä

Kirurgin ja endokrinologin kuuleminen

Surgeon-endokrinologi - endokriinisten sairauksien hoitoon erikoistunut lääkäri, joka vaatii kirurgisten tekniikoiden käyttöä (kirurginen hoito, vähäinvasvaiset interventiot)

Kilpirauhasen nodulaarien radiofrekvenssi-ablaatio

Radiofrekvenssin tuhoaminen on nuorin tapa kilpirauhassyövän minimaalisesti invasiivisen hoidon. Aluksi menetelmää kehitettiin maksan kasvainten hoidossa, mutta vuonna 2004 sitä käytettiin onnistuneesti Italiassa kilpirauhankasvien koon pienentämiseksi ilman leikkausta. Lounais-Endokrinologian klinikassa radiofrekvenssin ablaatiota käytettiin vuonna 2006. Tähän saakka Venäjällä North West Endocrinology Center on ainoa laitos, joka tuottaa tämän tyyppistä hoitoa

Intraoperatiivinen neuromonitorointi

Intraoperatiivinen neuromonitoring - tekniikka leikiän hermojen sähköisen aktiivisuuden kontrolloimiseksi, joka tuottaa äänikaapelien liikkuvuutta operaation aikana. Seurannan aikana kirurgilla on mahdollisuus arvioida kurkunpään kuntoa joka toinen sekunti ja muuttaa toimintasuunnitelmaa vastaavasti. Neuromonitorointi voi vähentää dramaattisesti todennäköisyyttä kehittää äänihäiriöitä kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasen leikkauksen jälkeen.

Kardiologin kuuleminen

Kardiologi on endokrinologian keskuksen terapeuttisen työn perusta. Endokriiniset sairaudet liittyvät usein hyvin sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaan, ja kokeneet kardiologit auttavat endokrinologian keskusta tarjoamaan kokonaisvaltaista hoitoa potilaille

Tylistoksisyymin oireyhtymä: syyt, diagnoosi, hoito

Tirotoxioosi on oireyhtymä, jota esiintyy ihmisen kehon eri patologisissa oloissa. Kilpirauhasten esiintyminen Euroopassa ja Venäjällä on 1,2%

Tirotoxioosi on oireyhtymä, jota esiintyy ihmisen kehon eri patologisissa oloissa. Tyritetoksiinien esiintymistiheys Euroopassa ja Venäjällä on 1,2% (Fadeev VV, 2004). Mutta ongelma liikatoiminnan määritellään niinkään sen yleisyys koska seurausten vakavuutta: vaikuttavat aineenvaihduntaan, se johtaa vakaviin muutoksia useissa elinjärjestelmissä (sydän- ja verisuonitaudit, hermosto, ruoansulatus, lisääntymis- jne).

thyrotoxicosis oireyhtymä, joka käsittää liiallisen toiminnan hormonien trijodityroniinin ja tyroksiinin (T4 ja T3) on kohde-elimiin, useimmissa tapauksissa on seurausta kliinisen patologian kilpirauhasen.

Kilpirauhanen sijaitsee kaulan etupinnalla, joka peittää ylemmän henkitorven renkaan etu- ja sivuosat. Koska hevosenkengän muotoinen, se koostuu kahdesta sivuhaarasta, joita yhdistää istukka. Kilpirauhanen sijoittuu alkion kehityksen 3-5 viikkoon, ja 10-12 viikosta se kykenee kaappaamaan jodin. Koska se on suurin hormonihoidon ruumiissa, se tuottaa kilpirauhashormoneja (TG) ja kalsitoniinia. Kilpirauhasen morfofunktionaalinen yksikkö on follikkelia, jonka seinämä muodostuu yhdestä kerroksesta epiteelisoluja - tireyyttejä, ja lumenissa on niiden erittämä tuote - kolloidi.

Thyreosyytit tarttuvat jodi-anioneihin verestä ja kiinnittämällä ne tyrosiiniin, poistavat tulokseksi saadut yhdisteet tri- ja tetraiodothyronineiksi follikkelin lumeniksi. Suurin osa triiodothyroninista muodostuu itse kilpirauhasesta, mutta muissa elimissä ja kudoksissa jodiliuosta katkaistaan ​​tyroksiinista. Jäljelle jäävä osa jodista pilkkomisen jälkeen tarttuu edelleen kilpirauhasesta osallistumaan hormonien synteesiin.

Säätelyssä kilpirauhasen toiminta on hypotalamus tuottavan tyrotropiinia vapauttava tekijä (tireoliberin), joka tapahtuu vaikutuksen alaisena aivolisäkkeen vapautumisen kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH), kilpirauhasta stimuloiva T3: n ja T4. Tason välinen kilpirauhashormonien veressä ja TTG olemassa negatiivista palautetta, joka on tuettu kustannuksella optimaalinen pitoisuus veressä.

Kilpirauhashormonien rooli:

Syyt thyrotoxioosiin

Ylimääräinen kilpirauhashormonien veressä voi johtua sairauksia ilmenee kilpirauhasen liikatoiminta tai hävitetään - tässä tapauksessa tyreotoksikoosin aiheuttama passiivisen vastaanottamisen T4 ja T3 veressä. Lisäksi, voi olla ei riipu kilpirauhasen syistä - yliannos kilpirauhashormonien, T4- ja T3-erittävien teratooma munasarjan, kilpirauhasen syövän etäpesäkkeiden (taulukko 1).

Kilpirauhasen hyperfunktio. Ensimmäinen paikka sairauksien, joihin liittyy lisääntynyt koulutus ja kilpirauhashormonien eritys, on hajaantunut myrkyllinen kitara ja monikasvuinen myrkyllinen kitara.

Gravesin tauti (DTZ) (Gravesin-Basedowin tauti, Pariisi) - systeeminen autoimmuunisairaus, joilla on geneettinen taipumus, joka perustuu stimuloimalla autovasta-aineiden TSH-reseptori sijaitsee thyrocytes. On geneettinen taipumus osoittaa ilmaistu kiertäviä autovasta-aineiden 50%: n suhteellisessa DTZ, usein havainto potilailla, joilla on haplotyypin HLA-DR3, usein yhdessä muiden autoimmuunisairauksien. DTZ yhdessä autoimmuuni krooninen lisämunuaisten vajaatoiminta, diabetes tyypin 1 diabetes ja muut autoimmuuniendokrinopatioi- merkitään autoimmuunimonirauhashäiriönä tyypin 2. On huomionarvoista, että naiset kärsivät 5-10 kertaa useammin kuin miehet, ilmentymä taudin nuorilla ja keski-iässä. Perinnöllinen alttius tekijöitä toiminnan laukaisemiseksi (.. virusinfektio, korostaa, jne.) Johtaa ulkonäön kilpirauhasta stimuloiva immunoglobuliinien kehon - lati-tekijät (pitkä toiminta thyreoid stimulaattori, pitkävaikutteinen kilpirauhasen stimulaattori). Kun vuorovaikutuksessa reseptoreiden kanssa thyrocytes stimuloiva hormoni, kilpirauhasta stimuloiva vasta-aineet aiheuttaa kasvua synteesin hormonien T4 ja T3, joka johtaa kilpirauhasen liikatoimintaa tilaan [2].

Monikasvuinen myrkyllinen kitara - kehittyy pitkällä kroonisella jodin puutteellisuudella elintarvikkeissa. Itse asiassa, tämä on yksi linkki ketjussa peräkkäisten patologisten tilojen kilpirauhasen muodostettu olosuhteissa jodivajauksen lieviä tai kohtalaisia. Diffuusi myrkyttömiä goiter (DNG) muunnetaan solmun (multi-solmu) myrkyttömän goiter, sitten kehittää toiminnallinen riippumattomuus kilpirauhanen, joka on patofysiologinen perusteella monikyhmyinen myrkyllisiä struuma. Suhteen jodivajauksen kilpirauhasen stimuloiva vaikutus alttiina TTG ja paikalliset kasvutekijät, jotka aiheuttavat hypertrofiaa ja hyperplasiaa kilpirauhasen follikulaarinen soluja, mikä johtaa muodostumiseen Struman (DOP vaihe). Perustan kehittämistä solmujen kilpirauhanen mikroheterogeenisyyttä thyrocytes - erilaisia ​​toiminnallisia ja proliferatiivisen aktiivisuuden kilpirauhasen soluja.

Jos jodipuutos jatkuu monien vuosien ajan, kilpirauhasen stimulointi krooniseksi aiheuttaa hyperplasiaa ja hypertrofiaa kilpirauhasen soluissa, joilla on voimakkain proliferatiivinen aktiivisuus. Mikä johtaa lopulta kilpirauhasen solujen polttomassojen esiintymiseen samalla suurella herkkyydellä stimuloiville vaikutuksille. Yhteydessä on meneillään aktiivinen krooninen hyperstimulaatio tireotsitov jako ja viive tämän taustalla korjaavan johtavia prosesseja kehittämiseen aktivoimalla mutaatioiden geneettisen laitteessa tireotsitov johtaa itsenäistä toimintaa. Ajoittain itsenäisten kilpirauhasen solujen aktiivisuus johtaa TSH: n tason pienentymiseen ja T3: n ja T4: n (kliinisesti ilmeisen kilpirotoksiksen vaiheen) lisääntymiseen. Koska muodostettaessa toiminnallinen itsenäisyys kilpirauhasen Pitkäkestoisessa thyrotoxicosis yodindutsirovanny ilmenee vanhemmissa ikäryhmissä - 50 vuoden jälkeen [3, 4].

Tirotoxicosis raskauden aikana. Raskaana olevien naisten tirotoxioosin esiintyvyys on 0,1%. Sen pääasiallinen syy on hajakuormitus myrkyllinen kitara. Koska rokotoksisuus vähentää hedelmällisyyttä, raskaana olevilla naisilla on harvoin vaikea tautitapaus. Usein raskaus esiintyy tirotoxioosin huumeiden hoidon aikana tai sen jälkeen (koska tämä hoito palauttaa hedelmällisyyden). Välttämättömien raskauksien välttämiseksi on suositeltavaa, että nuorten naisten, joilla on tyrotoxicosis, jotka saavat tionaamia, käyttävät ehkäisyvälineitä.

Myrkyllinen kilpirauhasen adenooma (Plummer tauti) - hyvänlaatuinen kilpirauhasen kasvain, joka kehittyy follikulaarinen yksikkö itsenäisesti ylituottavan kilpirauhashormonin. Myrkyllistä adenomaa voi esiintyä aiemmin olemassa olevassa myrkytön solmussa, tältä osin nodal euthyroid goiter pidetään riskitekijänä myrkyllisen adenooman kehittymiselle. Taudin patogeneesi perustuu adenoomaan kilpirauhashormonien autonomiseen hyperpropiutiin, jota kilpirauhasen stimuloiva hormoni ei säätä. Adenoma erittää suuria määriä lähinnä triiodothyronine, joka johtaa kilpirauhan stimuloivan hormonituotannon suppressioon. Tämä vähentää adenooman ympärillä olevan kilpirauhasen toimintaa.

Aivolisäkkeen TTG-erittävät adenoomat ovat harvinaisia; niillä on alle 1% kaikista aivolisäkkeen kasvaimista. Tyypillisissä tapauksissa thyrotoxioosi kehittyy normaalin tai kohonneen TSH-tasojen taustalla.

Valinta vastus aivolisäkkeen kilpirauhashormonin - tila, jossa ei ole negatiivista palautetta tason välillä kilpirauhashormonin kilpirauhasen ja TSH-pitoisuuksia aivolisäkkeestä, on tunnettu siitä, että normaali TSH, merkittävä kasvu T4 ja T3 ja thyrotoxicosis (kuten herkkyys muille kohdekudoksissa kilpirauhasen hormoni ei ole on rikki). Aivolisäkkeen tuumori tällaisissa potilailla ei visualisoidu.

Bubble luuranko ja choriocarcinoma erittävät suuria määriä chorion gonadotropiinia (HG). Chloriongonadotropiini, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin TSH, aiheuttaa adenohypofyroidun tyrotenropisen aktiivisuuden ohimenevää suppressiota ja vapaan T4: n määrän kasvua. Tämä hormoni on kilpirauhasen solujen TSH-reseptoreiden heikko stimulaattori. Kun CG-pitoisuus ylittää 300 000 yksikköä litraa kohden (joka on useita kertoja suurempi kuin HG: n maksimikonsentraatio normaalissa raskaudessa), voi esiintyä tyrotoxicomia. Virtsarakon vetäytyminen tai korkokarsinooman kemoterapian poistaminen eliminoi tyrotoxicosis. HG: n määrä voi lisääntyä huomattavasti ja raskaana olevien naisten myrkyllisyys ja aiheuttaa rototoksista [1].

Kilpirauhasen häiriö

Tuhoaminen thyrocytes, jossa tarjonta kilpirauhashormonien veressä ja sen seurauksena - kehittäminen liikatoiminnan, mukana tulehduksellinen kilpirauhasen - tyreoidiitti. Tämä on pääasiassa ohimenevä autoimmuunityreoidiitti (AIT), jotka sisältävät kivuttomasti ( "hiljainen"), Hashimoton tyreoidiitti, synnytyksen AIT, sytokiinin aiheuttaman AIT. Kaikissa näissä suoritusmuodoissa, kilpirauhasen esiintyy pofazovye muutokset liittyvät autoimmuuni- aggression: tyypillisin tietenkin vaihe tuhoava vaihe ohimenevä kilpirauhasen liikatoiminnan korvattu kilpirauhasen vajaatoiminta, minkä jälkeen useimmissa tapauksissa on palauttaminen kilpirauhasen toiminta.

Syntymäkuoren kilpirauhastulehdus esiintyy immuunijärjestelmän liiallisen uudelleenaktivoinnin takia luonnollisen raskauden raskauden jälkeisen immunosuppression jälkeen (hengityksen ilmiö). Kilpirauhan kivuton ("hiljainen") muoto kulkee samalla tavalla kuin synnytyksen jälkeen, mutta vain provosoiva tekijä on tuntematon, etenee raskauden yhteydessä. Sytokiinin aiheuttama thyroiditis kehittyy interferonin kiinnostavien lääkkeiden nimittämisen jälkeen [2].

Kilpirauhasten kehittyminen on mahdollista paitsi kilpirauhasen autoimmuunin tulehduksen lisäksi myös sen infektiovaurioiden varalta, kun subakuutti granulomatoottinen thyroiditis kehittyy. Uskotaan, että subakuutti granulomatoottinen thyroiditis on virusinfektio. On ehdotettu, että syy-yhteys voi olla Coxsackie-virus, adenovirus, sikotautivirus, ECHO-virukset, influenssavirukset ja Epstein-Barr-virus. Subakuutti granulomatoottisen thyroiditis on geneettinen alttius, sillä esiintyvyys on suurempi henkilöillä, joilla on HLA-Bw35-antigeeni. Prodromalajakson (useita viikkoja kestävä), myalgia, subfebrile lämpötila, yleinen huono terveys, kurkunpään tulehdus ja joskus dysfagia ovat tyypillisiä. thyrotoxicosis oireyhtymä esiintyy 50%: lla potilaista, ja se näkyy vaiheessa merkitty kliinisiä oireita, jotka ovat kipu toisella puolella etupinnan kaulan, tyypillisesti säteilevää korvan tai alaleuan samalta puolelta.

Muita rototoksikoksien syitä

Huumeiden aiheuttama tyrotoxicosis - Yleinen syy tyrotoxicosis. Usein lääkäri määrää liiallisen hormoniannoksen; muissa tapauksissa potilaat salaa käyttävät liiallisia määriä hormoneja, joskus laihduttamiseksi.

T4- ja T3-erittyvät munasarjojen teratoma (munasarjojen struma) ja suuret hormonaaliset aktiiviset etäpesäkkeet follikkelien kilpirauhasen syöpätaudissa ovat erittäin harvinainen oireyhtymää.

Kliininen kuva tyrotoxicoksen oireyhtymässä

Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Kilpirauhasen toimintahäiriön tärkein kohde-elin on sydän. Vuonna 1899, R. Kraus termin "cardiothyrotoxicosis", joka ymmärretään oireena häiriöt kardiovaskulaarisen järjestelmän aiheuttamien toksisten vaikutusten ylimäärää kilpirauhashormonin, tunnettu siitä, että kehitystä liikatoiminnan, hypertrofia, rappeutuminen, infarkti, ja sydämen vajaatoiminta.

Patogeneesissä kardiovaskulaaristen häiriöiden tyrotoksikoosissa liittyy kyky kommunikoida suoraan TG sydänlihassolujen kohdistamaan positiivinen inotrooppinen vaikutus. Lisäksi, herkkyyden lisäämiseen ja ilmentämiseen adrenergisiin reseptoreihin, kilpirauhashormonit aiheuttaa merkittäviä hemodynaamisia muutoksia ja akuuttiin sydänsairaus, erityisesti potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. On sydämen sykkeen nousu, lisääntynyt aivohalvauksen tilavuus (SV) ja sydämen (MO), kiihtyvyys veren virtausta ja lasku yhteensä ääreisverenkierron (TPR), verenpaineen muutokset. Systolinen paine nousee kohtalaisesti, diastolinen paine pysyy normaalina tai pienentyneenä, minkä seurauksena pulssipaine kasvaa. Lisäksi kaikki edellä mainitut liikatoiminnan mukana on lisätä veren määrää (CBV) punasolutiivisteisiin. Syy lisätä bcc on muutos seerumin tason erytropoietiinin muutoksen mukaisesti seerumin tyroksiinin tasolla, mikä johtaa kasvuun punasolumassasta. Lisäämällä minuutin tilavuus ja massa verenkierrossa, toisaalta, se vähentää perifeeristä vastusta ja toisaalta, pulssi paine kasvaa ja kuormitus sydämen aikana lepovaihe.

Sydämen patologian tärkeimmät kliiniset oireet tyrotoxicosis-oireyhtymissä ovat sinus-takykardia, eteisvärinä (MP), sydämen vajaatoiminta ja angina pectoriksen metabolinen muoto. Jos potilaalla on sepelvaltimotauti (CHD), verenpainetauti, sydänsairaus, kilpirauhasen vajaatoiminta vain nopeuttavat rytmihäiriöiden esiintymistä. MP: n suora riippuvuus taudin vakavuuden ja keston asteesta.

Sinus takykardian tärkein ominaisuus on, että se ei häviä unen aikana ja pieni fyysinen kuorma kasvattaa merkittävästi sykettä. Harvoissa tapauksissa on sinus bradykardia. Tämä voi johtua synnynnäisistä muutoksista tai sinus-solmutoiminnan ehtymisestä ja sen heikkouden oireyhtymän kehittymisestä.

Pitkäaikainen fibrillaatio esiintyy 10-22 prosentissa tapauksista, ja tämän patologian taajuus kasvaa iän myötä. Alussa tauti eteisvärinä on puuskittaista luonteeltaan, ja etenemistä liikatoiminnan voi mennä pysyvään muotoon. Nuorilla potilailla ilman samanaikaista sydän- ja verisuonisairaus jälkeen kokoresektioksi kilpirauhasen vajaatoiminta tai onnistumista tyreostaattisia terapiassa tapahtuu sinusrytmiä palauttaminen. Eteisvärinän synnyssä tärkeä rooli on elektrolyyttien epätasapaino, tai tarkemmin, lasku solunsisäisessä kaliumpitoisuus sydänlihaksessa sekä ehtyminen nomotropnoy funktiona sinussolmukkeessa, joka johtaa sen vähenemistä ja siirtymistä epänormaalin rytmin.

Tylotoksikoosin osalta eteisrytmihäiriöt ovat tyypillisimpiä ja kammion rytmihäiriöiden esiintyminen on tyypillistä vain vakavasta muodosta. Tämä voi johtua korkeammasta eteis-herkkyydestä TSH: n rytmihäiriölääkkeeseen verrattuna kammioihin, koska eteis-kudoksen beeta-adrenergisten reseptorien tiheys on vallitseva. Pääsääntöisesti kammion rytmihäiriöt esiintyvät tyrotoxioosin ja sydän- ja verisuonitautien yhdistelmänä. Jatkuvassa euthyroidismissa puhkeamatta ne pysyvät ennallaan [5].

Tuki- ja liikuntaelimistö. Lisääntynyt katabolia johtaa lihasheikkouteen ja atrofiaan (tyrotoxic myopatia). Potilaat näyttävät loppuun. Lihasten heikkous ilmenee kävelyn, kiipeilyn ylämäkeen, nousuun polvien tai nosto painot. Harvoissa tapauksissa on olemassa ohimenevä tirotoxic halvaus, joka kestää useita minuutteja useisiin päiviin.

Kilpirauhashormonien lisääntynyt taso johtaa negatiiviseen mineraalipalaantumiseen kalsiumin menetyksellä, mikä ilmenee lisääntyneen luun resorption ja tämän mineraalin imeytymisen suolen imeytymisellä. Luukudoksen resorptiota hallitsevat sen muodostumisen myötä, joten kalsiumin pitoisuus virtsassa lisääntyy.

Hypotyreoiditilanteissa havaitaan D-1,25 (OH) 2D-vitamiinin metaboliitin vähäisiä määriä, joskus hyperkalsemiaa ja seerumin lisäkilpirauhashormonin määrän vähenemistä. Kliinisesti kaikki nämä häiriöt johtavat diffuusi osteoporoosin kehittymiseen. Mahdollinen kipu luissa, patologiset murtumia, nikamien romahdus, kyfoosin muodostuminen. Kilpirauhasten nivelrvaatio kehittyy harvoin hypertrofisen osteoartropatiatyypin mukaan sormien ja periosteaalisten reaktioiden sappikasvun paksuuntumisen myötä.

Hermosto. Tylisrotoksista aiheutuva hermojärjestelmän tappio tapahtuu lähes aina, siksi ennen kuin sitä kutsuttiin "neurotireosi" tai "thyreoneuroksi". Patologiseen prosessiin liittyy keskushermosto, ääreishermot ja lihakset.

Ylimääräisten kilpirauhashormonien vaikutus johtaa ensisijaisesti neurastisen luonteen oireiden kehittymiseen. Tyypillisiä valituksia lisääntynyttä kiihtymystä, levottomuus, ärtyisyys, pakko pelot, unettomuus, on muutos käyttäytymisen - levottomuus, itkuisuus, liiallinen motorinen aktiivisuus, menetys kyky keskittyä (potilaan voimakkaasti siirtynyt yhden ajatuksen toiseen), tunteiden epävakaisuus mielialan vaihtelut alkaen levottomuus ennen masennusta. Todelliset psykoosit ovat harvinaisia. Inhibition ja masennuksen oireyhtymä, jota kutsutaan "apaattiseksi rototoksiseksi", esiintyy yleensä iäkkäillä potilailla.

Fobiset oireet ovat hyvin tyypillisiä kilpirauhasta. Usein on sydänfobia, klaustrofobia, sosiaalinen fobia.

Vastauksena fyysiseen ja emotionaaliseen stressiin ilmenee paniikkikohtauksia, joita ilmenee jyrkästi sydämen lyöntitiheyden, lisääntyneen valtimopaineen, ihon vaalenemisen, suun kuivumisen, värinä, kuoleman pelon.

Neuroottiset oireet, jotka ovat nivelrutiinikohtauksia, ovat epäspesifisiä ja koska taudin kehittyminen ja painotus heikkenee, mitä seuraa vakava elinvaurio.

Tremori on varhaista oireyhtymää. Tämä hyperkineesi jatkuu sekä levossa että liikkeessä, ja emotionaalinen provokaatio vahvistaa sen vakavuutta. Tremor tarttuu käsiin (Marie-oire on pitkänomainen käsien sormien vapina), silmäluomien, kielen ja joskus koko kehon ("telegraph pole symptom").

Kun tauti pahenee, nopea väsymys etenee, lihasten heikkous, diffuusi laihtuminen, lihasten atrofia. Joillakin potilailla lihasten heikkous saavuttaa äärimmäisen vakavuuden ja johtaa jopa kuolemaan. Hyvin harvoin on vaikea kilpirauhasen liikatoimintaa voi alkaa yhtäkkiä hyökkää Yleinen lihasheikkous (thyrotoxic hypokalemic määräajoin halvaus), jännittävä vartalon lihaksia ja raajojen, kuten hengitysteiden lihaksia. Joissakin tapauksissa, halvaus edeltää jaksoja heikkous jaloissa, parestesia, epänormaali lihasten väsymistä. Paralyysi kehittyy nopeasti. Tällaiset kouristuskohtaukset voivat joskus olla ainoa kilpirauhasten ilmenemismuoto. Kun electromyography potilailla, joilla on määräajoin halvaus polifaziya havaitaan, aktiopotentiaalit vähentää, kun läsnä on spontaania toimintaa lihassäikeiden ja nykiminen.

Krooninen tyrotoottinen myopatia esiintyy pitkäaikaisessa tyrotoxicikassa, jolle on ominaista progressiivinen heikkous ja väsymys raajojen proksimaalisissa lihasryhmissä, useammin jalat. On vaikeuksia kiipeää portaita, nousta tuolilta, kampaamalla hiuksia. Kehittää asteittain raajojen proksimaalisten osien lihasten symmetrisen hypotrofian.

Thyrotoxic exophthalmos. Thyrotoxic exophthalmus on aina läsnä kilpirakoista, useammin naisilla. Silmärauma näissä potilailla on avoin, vaikka ei ole eksopalmoja tai se on enintään 2 mm. Silmän aukon lisääntyminen johtuu ylähallin silmän paluusta. Muita oireita löytyy myös: jos sitä tarkastellaan suoraan, toisinaan ylemmän silmäluomen ja irisen (Dalrymple-oire) välissä näkyy skleraalikaistaa. Kun katsot alas, yläosan silmäluomien lasku viivästyy silmämunan liikkeen (Grefin oireen) takana. Nämä oireet johtuvat ylemmän silmäluomen nostamista sileiden lihasten sävyyn. Siitä on tunnusomaista harvinainen vilkkuvuus (Stellwag-oire), silmäluomien lempeä vapina, kun ne ovat suljettuja, mutta silmäluomet ovat täysin suljettuja. Ulkokorukkojen lihasten tilavuutta ei häiritse, fundus pysyy normaalina, silmän toiminnot eivät kärsi. Silmän uudelleen sijoittaminen ei ole vaikeaa. Instrumentaalisten tutkimusmenetelmien käyttö, mukaan lukien tietokonetomografia ja ydinmagneettinen resonanssi, osoittaa, että kiertoradan pehmytkudoksissa ei ole muutoksia. Kuvatut oireet häviävät kilpirauhasen toimintahäiriön huumeiden korjaamisen taustalla [6].

Tylistoksikoosin oireet olisi erotettava riippumattomasta endokriinisen oftalmopatian taudista.

Endokriininen oftalmopatia (Graves) - sairautta, joka liittyy leesioita autoimmuunisairauksien alkuperän silmäkuopan kudosten 95% on yhdistetty autoimmuuni kilpirauhasen sairaus. Se perustuu kaikkien orbitaalisten rakenteiden ja retroorbitaalisen turvotuksen lymfosyyttiseen infiltraatioon. Gravesin silmälääketieteen tärkein oire on eksophthalmos. Oculomotor-lihaksen turvotus ja fibroosi johtavat silmämunan ja diplopian liikkuvuuden rajoittamiseen. Potilaat valittavat kipua silmissä, valonarkuus, kyynelvuoto. Silmäluomien jatkuvuuden vuoksi sarveiskalvo kuivuu ja voi haavautua. Optisen hermon ja keratiitin puristus voi johtaa sokeuteen.

Ruoansulatusjärjestelmä. Ruoan kulutus kasvaa, joillakin potilailla on kiistämätön ruokahalu. Tästä huolimatta potilaat ovat yleensä ohut. Peristaltiikan lisääntymisen vuoksi uloste on usein, mutta ripuli on harvinainen.

Seksuaalinen järjestelmä. Naisten tyrotoxicosis vähentää hedelmällisyyttä ja voi aiheuttaa oligomenorreaa. Ihmisillä spermatogeneesi tukahdutetaan ja joskus voimakkuus vähenee. Joskus on gynekomastiaa, joka aiheutuu androgeenien nopeutetusta perifeerisestä muuntamisesta estrogeeneiksi (huolimatta korkeasta testosteronin määrästä). Kilpirauhashormonit lisäävät globuliinin pitoisuutta, sitovat sukupuolihormonit ja siten lisäävät testosteronin ja estradiolin kokonaispitoisuutta. samanaikaisesti luteinisoivan hormonin (LH) ja follikkelia stimuloivan hormonin (FSH) tasot seerumissa voivat olla joko kohonneita tai normaaleja.

Aineiden vaihto. Potilaat ovat yleensä ohut. Vanhuksille anoreksia on ominaista. Päinvastoin, joillakin nuorilla potilailla on lisääntynyt ruokahalu, joten heillä on painoarvoa. Koska kilpirauhashormonit lisäävät lämmön tuotantoa, lämpöhäviötä lisää myös hikoilua, mikä johtaa lievään polydipsiaan. Monet ihmiset eivät siedä lämpöä. Insuliinista riippuvaisesta diabetes mellitusta sairastavilla potilailla rototoksisuus lisää insuliinin tarvetta.

Kilpirauhanen on yleensä suurennettu. Ruiskeen koko ja koostumus riippuvat rototoksiksen syystä. Hyperfunktionaalisessa verenkierrossa veren virtaus nousee, mikä aiheuttaa paikallisen verisuonten kohinan.

Thyrotoxic-kriisi on kaikkien tyrotoxioosin oireiden voimakas paheneminen, mikä on vakava komplikaatio taustalla olevan taudin kanssa ja hypertyreoosi (kliinisessä käytössä tämä on tavallisesti myrkyllistä kitaraa). Kriisin kehittämistä helpotetaan seuraavilla tekijöillä:

Kriisin patogeneesi on kilpirauhashormonien liiallinen saanti veressä ja vakava toksinen vaurio sydän- ja verisuonijärjestelmään, maksaan, hermostoon ja lisämunuaisiin. Kliinistä kuvaa leimaa voimakas jännitys (psykoosiin, jossa on delirium ja aistiharhat), joka korvataan sitten adynamian, uneliaisuuden, lihasheikkouden, apatian avulla. Tutkinnassa: kasvot ovat voimakkaasti hyperemiaa; silmät ovat auki (voimakas eksophthalmos), vilkkuu harvinaisina; runsas hikoilu, jota seuraa kuiva iho voimakkaan kuivumisen jälkeen; iho kuuma, hyperemia; korkea ruumiinlämpö (jopa 41-42 ° C).

Korkea systolinen verenpaine (BP), diastolinen verenpaine vähentynyt huomattavasti, pitkälle mennyt kriisi, systolinen verenpaine putoaa voimakkaasti, mahdollisesti akuutin sydänverisuonten vajaatoiminnan kehittyminen. takykardia 200 lyöntiä kohti minuutissa kulkee atriumin välkkymisenä; voimistuneet dyspeptiset häiriöt: jano, pahoinvointi, oksentelu, löysät ulosteet. Mahdollinen maksan laajeneminen ja keltaisuuden kehitys. Kriisin jatkuva kehitys johtaa suuntautumiseen, akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan oireisiin. Kriisin kliiniset oireet lisääntyvät usein muutamassa tunnissa. Veressä TTG: tä ei voida määrittää, T4: n ja T3: n taso on erittäin korkea. On hyperglykemia, urean, typen lisääntymisen, happo-emästason ja verenmuutoksen elektrolyyttikoostumuksen arvot - kaliumpitoisuuden kohoaminen ja natriumin putoaminen. Leukosytoosi on karakterisoitu neutrofiilimuutoksella vasemmalle.

diagnostiikka

Jos epäillään tyroksioksiikasta, tutkimuksessa on kaksi vaihetta: arvio kilpirauhasen toiminnasta ja selitys kilpirauhashormonien lisääntymisen syystä.

Kilpirauhasen toiminnan arviointi

1. Yhteensä T4 ja vapaa T4 lisääntyvät melkein kaikissa rototoksikoomaisilla potilailla.

2. Yhteinen T3 ja vapaa T3 ovat myös korotettuja. Alle 5%: lla potilaista vain T3: n kokonaismäärä on kohonnut, kun taas T4-arvo pysyy normaalina; tällaisia ​​olosuhteita kutsutaan T3-tyrotooksioksi.

3. TSH: n perustaso heikkenee huomattavasti, tai TSG: tä ei ole määritetty. Testi tiyoliberiinillä on valinnainen. TSH: n perustasoa vähennetään 2 prosentilla vanhushuoneista, joilla on kohonnut verenvuoto. Normaali tai kohonnut basaarinen TSH-taso T4: n tai T3: n kokonaismäärän kohonneiden tasojen taustalla osoittaa TSH: n ylimäärän aiheuttamaa tyrrotoksisuutta.

4. Tyroglobuliini. Lisäämällä seerumin tyroglobuliiniin havaitaan eri muodoissa liikatoiminnan: diffuusi myrkyllinen goiter, subakuutti, ja autoimmuunityreoidiitti, monikyhmyinen myrkyllisiä ja myrkyttömiä goiter, endeeminen struuma, kilpirauhasen syöpä ja sen etäpesäkkeitä. Keskimääräinen kilpirauhasen syöpä on ominaista normaalilla tai jopa vähentyneellä seerumin tyroglobuliinipitoisuudella. Tumroosiitti, seerumin tyroglobuliinipitoisuus ei välttämättä vastaa tyrotoxicoksen kliinisten oireiden astetta.

Nykyaikaiset laboratoriomenetelmät auttavat diagnosoimaan kaksi rototoksikoosin varianttia, jotka usein ovat yhden prosessin vaiheita:

5. Kilpirauhasen radioaktiivisen jodin (I123 tai I131) imeytyminen. Arvioida kilpirauhasen toiminta testi on tärkeä imeytymistä radioaktiivisen jodin pieninä annoksina 24 tunnin ajan. 24 tunnin kuluttua, nauttimisen jälkeen annoksen I123 tai I131 mitattu talteenotto kilpirauhasen isotooppi ja ilmaistiin sitten prosentteina. Huomaa, että imeytymistä radioaktiivisen jodin riippuu olennaisesti sisällöstä jodia ruokavalioon ja ympäristöön.

Potilaan jodiryhmän tila heijastuu eri tavoin radioaktiivisen jodin imeytymisen mittaamiseen eri kilpirauhasen sairauksissa. Hyperthyroxinemia, jolla on korkea altistuminen radioaktiiviselle jodille, on tyypillinen myrkyllinen kitara. Syyt hyperthyroxinemia taustalla pieniä määriä radioaktiivista jodia syömällä sarja: ylimääräinen jodi, kilpirauhastulehdus, kilpirauhasen hormoni vastaanotto, ektooppinen tuotanto kilpirauhashormonin. Näin ollen, havaitseminen korkean verenpaineen kilpirauhashormonien on alhainen tausta talteenotto I123 tai I131 on tarpeen tehdä ero sairauksien diagnosointiin (taulukko. 2) [7].

6. Radionuklidien skannaus. Kilpirauhasen toiminnallinen tila voidaan määrittää koeajalla, jossa radiofarmaseuttinen valmiste (radioaktiivinen jodi tai teknetiumperteknetaatti) otetaan talteen. Kun käytät jodi-isotooppia, jodin kaappaamisalueet näkyvät sytytyssignaalissa. Epätoiminta-alueita ei visualisoida ja niitä kutsutaan "kylmäksi".

7. Suppressiiviset näytteet T3: llä tai T4: llä. Thyrotoxicosis Radioaktiivisen jodin kilpirauhasen vaikutuksen alaisena eksogeenisen kilpirauhashormonin (3 mg levotyroksiini tai yksittäisen oraalisen 75 mg / päivä liothyronine oraalisesti 8 päivä) ei pienene. Viime aikoina, tämä testi on harvoin käytetty, koska on kehitetty hyvin herkkiä menetelmiä määrittämiseksi TSH ja kilpirauhasen skintigrafialla menetelmiä. Näyte on vasta-aiheinen sydänsairauksien ja vanhusten hoidossa.

8. Ultrasound (ultrasound), ultraääni tai ultrasonografia. Tämä menetelmä on informatiivinen ja auttaa merkittävästi autoimmuunitutiroidian diagnosoinnissa, vähäisemmässä määrin - diffuusi myrkyllistä kitaraa.

Tylotoksikoosin syyt

Tautioiden toksinen diagnoosi

Kaikkien syyt johtavat kehitystä liikatoiminnan, tärkeimmät (koska sen aikana) ovat hajanaisia ​​myrkyllisiä struuma ja monikyhmyinen myrkyllisiä struuma. Hyvin usein syynä epäonnistunut hoito myrkyllisten struuman ovat vain virheitä ero sairauden diagnosoinnissa ja Graves multisite myrkyllisiä goiter, koska hoitomenetelmiä näiden kahden sairaudet poikkeavat. Näin ollen, jos läsnä potilaan liikatoiminnan vahvistettiin hormonaalista tutkimus, useimmissa tapauksissa on tarpeen erottaa Gravesin tauti ja toiminnallinen riippumattomuus kilpirauhasen (nodulaarinen ja monikyhmyinen myrkyllinen struuma).

Kummassakin tapauksessa myrkyllistä kitaraa, klinikka määräytyy ensisijaisesti tyrotoxicosis-oireyhtymän perusteella. Erotusdiagnostiikassa on otettava huomioon ikä ominaisuudet: nuoret, jotka pääsääntöisesti, puhumme Gravesin tauti, useimmissa tapauksissa ei auetessa klassinen kliininen kuva liikatoiminnan, kun taas vanhemmilla potilailla alueemme on yleisempää monisolmuinen myrkyllinen kitara, usein on olemassa oligo- ja jopa monosympaattinen tirotoxioosin kulku. Esimerkiksi vain yksi sen esiintymät voivat olla yläpuolisten rytmihäiriöiden, jotka ovat pitkään yhdistetty sepelvaltimotauti tai selittämättömiä matala kuume. Useimmissa tapauksissa historian, tutkimuksen ja kliinisen kuvan mukaan on mahdollista laittaa oikea diagnoosi. Nuoret potilaan iästä, suhteellisen lyhyt historia tauti (noin yksi vuosi), diffuusi laajentuminen kilpirauhanen ja vakavia hormonitoimintaa oftalmopatian - tyypillisiä oireita Gravesin tauti. Sitä vastoin potilailla, joilla monikyhmyinen myrkyllistä struuma voi ilmoittaa, että useita vuosia tai jopa vuosikymmeniä sitten ne havaitaan nodulaarinen tai diffuusi struuma ilman kilpirauhasen toimintahäiriö.

Kilpirauhasen gammakuvaus: Gravesin tauti tunnettu siitä, diffuusi kasvu kaapata radiofarmaseuttisen toiminnallinen riippumattomuus tunnistettu 'kuuma' solmut tai vuorotellen korkean ja matalan kerääntymisvyöhykkeet. Usein käy ilmi, että monikyhmyinen struuma suurin solmujen tunnistetaan ultraäänellä, skintigrafialla ovat "kylmä" tai "lämmin", ja liikatoiminta on aiheuttanut giperfunktsionirovaniya ympäröivän kudoksen solmuja.

Myrkyllisen kitara- ja kilpirauhasen erien diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia. Subakuutti granulomatoottinen tyroosiitti aiheuttaa oireita: huonovointisuus, kuume, kilpirauhasen kipu. Kipu säteilee korviin, nieleminen tai pään kääntäminen voimistuu. Kilpirauhanen tunnustelu on äärimmäisen tuskallista, erittäin tiheää, knotty. Tulehdusprosessi alkaa yleensä yhdestä kilpirauhasesta ja ottaa asteittain toisen osan. Erytrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on lisääntynyt, eikä kilpirauhasen autovasta-aineita yleensä tunnisteta, joten kilpirauhasen radioaktiivisen jodin absorptio pienenee voimakkaasti.

Transitiivinen autoimmuuni thyroiditis (subakuutti lymfosyyttinen thyroiditis) - selvittäminen synnytyksen, abortin, interferonivalmisteiden käytön yhteydessä. Subakuutti synnytyksen jälkeinen kilpirauhashormoninen tyrotoxic (alkuvaiheen) vaihe kestää 4-12 viikkoa, jota seuraa useiden kuukausien kestävä kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhasen scintigrafia: kaikkien kolmen transienttisen kilpirauhasen tyypin tyrotoottisessa vaiheessa radiofarmaseuttisen aineen kertymisen väheneminen on tyypillistä. Ultrasound -tutkimus paljastaa parenkyyn echogeenisyyden vähenemisen.

Akuutti psykoosi. Yleensä Psykoosi - tuskallinen mielenterveyshäiriö, joka ilmenee kokonaan tai pääasiassa riittämätön heijastus reaalimaailman vastaisesti käyttäytymisen muutos eri osa henkistä toimintaa, yleensä ulkonäkö ei ominainen normaali psyyke ilmiöitä (hallusinaatiot, harhaluulot, psykomotorinen, mielialahäiriöt, ym.). Myrkyllisiä kilpirauhashormonien vaikutuksia voi aiheuttaa akuutin oireisen psykoosi (m. E. Koska osoitus koko ei-tarttuvien tautien, tartuntojen ja myrkytysten). Lähes kolmasosa akuutista psykoosista sairaalassa sairastuneista potilaista on yhteensä T4 ja vapaa T4. Puolet potilaista, joilla on kohonnut T4-taso, kasvaa myös T3-tasoa. 1-2 viikon kuluttua nämä indikaattorit normalisoidaan ilman antithyroid-lääkkeitä. On ehdotettu, että kilpirauhashormonien nousu johtuu TSH: n vapautumisesta. Kuitenkin TTG: n taso psykoosin aiheuttavien sairaalahoitojen alkuvaiheessa yleensä pienenee tai on normin alaraja. Todennäköisesti TSH: n taso voi lisääntyä psykoosin varhaisessa vaiheessa (ennen sairaalahoitoa). Todellakin, joillakin potilailla, joilla on riippuvuus amfetamiinia, sairaalaan akuutti psykoosi, ovat riittämättömiä lasku TSH taustaa vasten korkea T4.

Tritotoksisen oireyhtymän hoito

Tylotoksikologian hoito riippuu syistä, jotka aiheuttivat sen.

Myrkyllinen kitara

Gravesin taudin ja erilaisten kilpirauhasen autonomian kliinisten varianttien hoitomenetelmät ovat erilaisia. Tärkein ero on se, että kilpirauhasen funktionaalisen itsemääräämisen tapauksessa tyrotaattisen hoidon taustalla on mahdotonta saavuttaa pysyvää rototoksiksen remission; Tyrististen aineiden poistamisen jälkeen se luonnollisesti kehittyy uudelleen. Siten toiminnallisen autonomian hoito on kilpirauhasen kirurginen poisto tai sen tuhoaminen radioaktiivisella jodilla 131. Tämä johtuu siitä, että tyrotaattinen hoito ei pysty saavuttamaan täydellistä remission of thyrotoxioosia, kun lääke lopetetaan, kaikki oireet palautuvat. Gravesin taudin tapauksessa konservatiivisessa hoidossa stabiili remissio on mahdollista joillakin potilasryhmillä.

Pitkä (18-24 kuukautta) tireostaticheskim hoitoa kuin perus hoitomenetelmä Gravesin tauti, voidaan aikatauluttaa vain potilailla, joilla on kilpirauhasen lievää nousua ilman kliinisesti merkitsevää siinä kyhmyt. Tyypistisen hoidon yhden kurssin uusiutumisen tapauksessa toisen kurssin nimittäminen on turhaa.

Tyrastaattinen hoito

Tiamatsoli (Tyrosol®). Kilpirauhasen huumeiden, joka häiritsee kilpirauhashormonien synteesiä estämällä tyrosiinijodinaatiossa mukana olevan peroksidaasin, vähentää T4: n sisäistä erittymistä. Maassamme ja Euroopassa suosituimmat huumeet ovat tiamatsoli. Tiamazol vähentää perusaineenvaihdunnan, nopeuttaa poistaminen kilpirauhasen jodidi, vastavuoroinen aktivointi lisää synteesiä ja vapautumista aivolisäkkeen TSH, joka on liitetty kilpirauhasen hyperplasiaa. Se ei vaikuta kilpirauhashormoon, joka johtuu hormonien vapautumisesta kilpirauhasen solujen tuhoamisen jälkeen (kilpirauhasten kanssa).

Tyrosol®: n kerta-annoksen kesto on lähes 24 tuntia, joten koko päivittäinen annos on määrätty yhdellä istunnolla tai jaettu kahteen tai kolmeen kerta-annokseen. Tyrosiiniä on kaksi annosta - 10 mg ja 5 mg tiamatsolia yhdessä tabletissa. Tyrosol® 10 mg -annoksen antaminen mahdollistaa potilaan ottamien tablettien määrän kaksinkertaisen vähentämisen ja vastaavasti potilaan vaatimustason nostamisen.

Propylthiouracil. Se estää kilpirauhan peroksidaasia ja estää ionisoituneen jodin muuntamisen aktiiviseksi muodoksi (elementaalinen jodi). Rangaistaan ​​jodaus Tyrosiinitähteiden tyroglobuliinia molekyylin muodostamiseksi mono- ja dijodityrosiini ja lisäksi tri- ja tetrajodityroniini (tyroksiini). Extratyyrioinen toiminta koostuu tetraiodothyroniinin perifeerisen transformaation inhiboinnista triiodotyroniiniksi. Poistaa tai heikentää thyrotoxioosia. Se on goitrogenic vaikutus (laajentuminen kilpirauhanen), mikä johtui aivolisäkehormonien kilpirauhasta stimuloiva hormoni vastauksena konsentraation aleneminen kilpirauhashormonin veressä. Keskimääräinen päiväannos propyylitiouracililla on 300-600 mg / vrk. Lääke otetaan murto-osuuksiksi 8 tunnin välein. VTU kerääntyy kilpirauhasessa. On osoitettu, että PTU: n murto-vastaanotto on paljon tehokkaampi kuin koko päivittäisen annoksen kerta-annos. PTU: lla on vähemmän pitkävaikutus kuin tiamatsoli.

Pitkän aikavälin terapia Gravesin tauti on yleisimmin käytetty piiri "lohko ja korvataan "(antithyroid lääke estää Kilpirauhasen, levotyroksiini estää kehitystä kilpirauhasen vajaatoiminta). Ei ole mitään hyötyä tiamatsolimonoterapian suhteen kuin relapsien esiintymistiheys, mutta suurien tirostaattisten annosten vuoksi se mahdollistaa epidemiologisen hoidon luotettavammin. Monoterapian tapauksessa lääkkeen annos muuttuu hyvin usein yhdessä tai toisessa suunnassa.

Keskimääräisen vakavuuden omaavalla tyrotoxicoksilla on yleensä nimetty noin 30 mg tiamatsolia (Tirozol®). Tätä taustaa vasten (noin 4 viikkoa), useimmissa tapauksissa on mahdollista saavuttaa eutyreoottisia, joka ilmoittaa, kuinka paljon T4V verenpaineen normalisoituminen (TSH taso pysyy alhaisena vielä pitkään). Tästä hetkestä tiamatsolin annos pienenee vähitellen ylläpitoannokseen (10-15 mg) ja levotyroksiinia (Eutirox®) lisätään hoitoon annoksella 50-75 ug vuorokaudessa. Tämä hoito TSH: n ja vapaan T4-potilaan säännöllisen kontrollin aikana saa 18-24 kuukautta, minkä jälkeen se peruutetaan. Kun kyseessä on uusiutuva hoito kurssin jälkeen tirostaattinen hoito, potilaalle on esitetty radikaali hoito: leikkaus tai radioaktiivinen joditerapia.

Beetasalpaajat

Propranololi parantaa nopeasti potilaiden tilaa estämällä beeta-adrenergiset reseptorit. Propranololi jonkin verran pienentää T3: n tasoa, mikä estää T4: n perifeerisen muuntamisen T3: ksi. Propranololin tätä vaikutusta ei selvästikään välitä beeta-adrenergisten reseptorien estämisestä. Tavallinen annos propranololissa on 20-40 mg oraalisesti 4-8 tunnin välein. Annos valitaan siten, että sydämen lyöntitiheys lasketaan 70-90 min-1: ssä. Koska kilpirauhashäiriön oireet häviävät, propranololin annos pienenee ja huumausaine peruutetaan, kun huimausta poistetaan.

Beeta-adrenoblockerit poistavat takykardian, hikoilun, vapinaa ja ahdistusta. Siksi beta-adrenoblockereiden käyttö vaikeuttaa tirotoxioosin diagnosoimista.

Muut beetasalpaajat eivät ole tehokkaampia kuin propranololi. Selektiiviset beta-1-adrenoblockerit (metoprololi) eivät vähennä T3-tasoa.

Beetasalpaajat ovat erityisen tarkoitettu takykardia jopa vastoin sydämen vajaatoiminta, kunhan takykardia johtuu kilpirauhasen liikatoiminta, ja sydämen vajaatoiminta - takykardia. Suhteellinen vasta-aihe propranololin käytön kanssa on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus.

jodidit

Kaliumjodidin kyllästetty liuos annoksella 250 mg kahdesti vuorokaudessa on useimmilla potilailla terapeuttinen vaikutus, mutta noin 10 päivän kuluttua hoito tulee yleensä tehottomaksi ("paeta" ilmiö). Kaliumjodidia käytetään pääasiassa potilaiden valmistamiseen kilpirauhasen leikkausta varten, koska jodi aiheuttaa rauhasten tiukentamista ja verensokerin pienentämistä. Kaliumjodidia käytetään harvoin keinona valita rototoksikoosin pitkäaikaishoitoon.

Nykyisin yhä useammat ammattilaista ympäri maailmaa yleensä mihin tarkoitukseen radikaaliin hoitoon Gravesin tauti kestää kilpirauhasen, joka saavutetaan lähes täydellinen poisto kirurgisesti kilpirauhasen (maksimi kokoresektioksi) tai ottamalla käyttöön riittävä tällä annoksella I131, jonka jälkeen potilas on määrätty korvaushoito levotyroksiini. Erittäin epätoivottavaa seurauksena edullisempaa resektio kilpirauhasen lukuisia tapauksia leikkauksen jälkeisen uusiutumisen liikatoimintaa.

Tässä suhteessa on tärkeää ymmärtää, että patogeneesi tyreotoksikoosin Gravesin tauti liittyy pääasiassa ei suurella tilavuudella liikatoiminnan kilpirauhaskudokseen (se voi olla ei lisääntynyt), koska silmukan kilpirauhasta stimuloiva vasta-aineita, jotka on tuotettu lymfosyyttien. Näin ollen, kun poisto leikkauksen aikana Gravesin tauti kuin koko kilpirauhanen kehossa on jätetty 'kohde' on vasta-aine TSH-reseptoria, joka, vaikka täydellinen poistaminen kilpirauhasen voi edelleen kiertää potilaan eliniän. Sama pätee Gravesin taudin hoitoon radioaktiivisella I131: llä.

Tämän lisäksi nykyaikaiset levotyroksiinilääkkeet mahdollistavat elämänlaadun ylläpitämisen hypotiroidismissa, joka poikkeaa vähän terveistä ihmisistä. Näin ollen Levothyroxine Eutirox ® -valmisteen valmistus on esitetty kuudessa välttämättömimmässä annostuksessa: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 μg levotyroksiinia. Laaja annosvaihtoehto mahdollistaa vaaditun levotyroksiinin annoksen yksinkertaistamisen ja välttääkseen tabletin murskaamisen tarpeellisen annoksen saamiseksi. Tällöin saadaan aikaan suurta annostelun tarkkuutta ja siten saavutetaan kilpirauhasen vajaatoiminnan optimaalinen taso. Myös tablettien hajoamisen puuttuminen mahdollistaa potilaan vaatimustenmukaisuuden ja elämänlaadun parantamisen. Tämä varmistetaan paitsi kliinisen käytännön avulla myös monien sellaisten tutkimusten tuloksista, jotka ovat tutkineet huolellisesti tätä aihetta.

Potilaan levotyroksiinin korvaavan annoksen päivittäisen oton huomioon ottaen käytännössä ei ole rajoituksia; naiset voivat suunnitella raskauden ja synnyttää ilman pelkoa raskauden aikana tai (usein tarpeeksi) synnytyksen jälkeen. On selvää, että aikaisemmin, kun itse asiassa on kehitetty lähestymistapoja hoitoon Gravesin tauti, mikä edullisempaa resektio kilpirauhanen, kilpirauhasen luonnollisesti pidettävä vahingollisia operaation, koska otteet hoito kilpirauhasen eläimet (tireoidin) voinut antaa asianmukaiset korvaukset kilpirauhasen vajaatoiminta.

Radioaktiivisen joditerapian ilmeiset edut ovat:

Ainoat vasta-aiheet: raskaus ja imetys [4].

Tylostoksisen kriisin hoito. Se alkaa tyrotaattisten lääkkeiden antamisesta. Tiamatsolin alkuperäinen annos on 30-40 mg per os. Jos on mahdotonta niellä lääkettä - näytteenotto koettimen läpi. Tehokas laskimonsisäinen injektioliuos on 1% Lugol-liuosta, joka perustuu natriumjodidiin (100-150 tippaa 1000 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta) tai 10-15 tippaa 8 tunnin välein.

Lisämunuaisen vajaatoiminnan torjumiseksi käytetään glukokortikoidilääkkeitä. Hydrokortisonia annetaan laskimonsisäisesti tippumaan 50 - 100 mg 3-4 kertaa päivässä yhdistettynä suuria annoksia askorbiinihappoa. Suositeltu beetasalpaajien nimittäminen suurella annoksella (10-30 mg 4 kertaa päivässä suun kautta) tai suonensisäisesti 0,1% propranololiliuosta aloittaen 1,0 ml: lla sykkeen ja verenpaineen säätelyssä. Peruuta ne asteittain. Sisällä reserpin määrää 0,1-0,25 mg 3-4 kertaa päivässä. Ilmentyissä mikro-kiertovirheissä - Reopoliglyukiini, Gemodez, Plasma. Dehydraation torjunta nimittää 1-2 litraa 5% glukoosiliuosta, fysiologisia ratkaisuja. Tislausvastikkeessa lisätään vitamiineja (C, B1, B2, B6).

Tromatoottisen vaiheen ohimenevän autoimmuunitroidihoidon hoito: tirotaattien nimittämistä ei ole osoitettu, koska kilpirauhasen liikatoimintaa ei ole. Vaikeilla kardiovaskulaarisilla oireilla annetaan beetasalpaajia.

Kun raskautta ei koskaan käytetä, I131, kun se kulkee istukan läpi, kertyy sikiön kilpirauhaseen (alkaa 10. viikosta raskaudesta) ja aiheuttaa kretinismia lapselle.

Raskaana olevana lääkkeenä käytetään propyylitiouracilia, mutta tiamatsolia (Tyrosiiniä) voidaan käyttää myös alhaisimmassa tehokkaassa annoksessa. Lisähoitoa levotyroksiinilla ("lohko- ja korvausjärjestelmä") ei ole osoitettu, koska se johtaa tyrotaattisten aineiden lisääntymiseen.

Jos kilpirauhasen subtotal-reseptiä vaaditaan, on parempi tehdä se I tai II kolmanneksella, koska kaikki kolmannen vuosineljänneksen kirurgiset toimenpiteet saattavat aiheuttaa ennenaikaisen syntymän.

Teratoksikaalisen hoidon asianmukaisella tavalla raskaus päättyy terveen lapsen syntymiseen 80-90 prosentissa tapauksista. Preoperatiivisen synnytyksen ja spontaanin abortin esiintymistiheys on sama kuin kilpirauhashäiriön puuttuessa. ЃЎ

kirjallisuus

V. V. Smirnov, lääketieteen tohtori, professori
N.V. Makkazan

Ehkä Haluat Pro Hormoneja