Kuva: ihmisen endokriininen järjestelmä
Analyysi adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH, kortikotropiinia, adrenokortikotrooppinen hormoni, ACTH) suoritetaan poikkeavuuksien toteamiseksi hormonitoimintaa ja lisämunuaiset.

Hormoni tuottaa aivojen rauhaset (aivolisäkkeet), nimittäin sen etuosan. Komponentti vaikuttaa lisämunuaiskuoreen, jotta ne tuottavat tarvittavat hormonit terveydelle: androgeenit, kortisoli ja estrogeenit.

Analyysimenetelmät

Hormonipitoisuuden testi määrätään lisämunuaisen aivokuoren toiminnan rikkomiseen liittyvien sairauksien diagnosointiin ja hoitoon. Myös indikaattoreiden seuranta on tarpeen syöpäpotilaan hoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Naisilla ACTH suoritetaan kuukautisten epäsäännöllisyyksien vuoksi, ylimääräisen hiuksen ilmaantuminen.

Mitkä ovat oireet ja toiminnot, jotka voivat olla analyysin syy:

  • ihon epänormaali pigmentaatio;
  • akne (akne) aikuisilla;
  • nuorten varhainen murrosikä;
  • Itenko-Cushingin tauti;
  • luuytimen sairaudet (osteoporoosi) sekä lihasheikkous ja kipu;
  • syyttömätön laihtuminen, johon liittyy korkea verenpaine;
  • hypertension säännölliset hyökkäykset;
  • voimakasta väsymystä, heikkoutta ja letargiaa pitkään;
  • poikkeaminen kortisolin verestä;
  • potilaan kuntoutuksen hallinta kortikotropinomauksen (aivolisäkkeen kasvaimen) poistamisen jälkeen;
  • pitkäaikaishoito lääkkeillä (esim. glukokortikoidit);
  • lisämunuaisen aivokuoren toimintahäiriö;
  • syöpäpotilaiden hoidon tehokkuuden valvonta.

Lääkärille syy potilaan lähettämiseen ACTH: lle voi olla:

  • koe kortikotropiinia vapauttavalla hormonilla;
  • muutos kortisolissa;
  • epäillään ACTH: n tuottamaa kasvainta.

Testi corticotropin-release hormonilla

Harvoissa tapauksissa ACTH voi tuottaa paitsi aivolisäkkeen, mutta myös pahanlaatuisen muodostumisen missä tahansa elimessä. Näytteillä on korkea ACTH: n ja kortisolin taso. Patologian diagnoosiin on määrätty kortikotropiinia vapauttavan hormonin testi. Sen jälkeen tai lisää ACTH: n tasoa (puhuu Itenko-Cushing-taudista) tai pysyy tasolla (ectopic-tuotteiden oireyhtymä).

Testin suorittaminen aamulla tyhjälle vatsaan vie laskimoverin ja mittaa ACTH. Sitten 100 μg kortikotropiinia vapauttavaa hormonia injektoidaan laskimoon ja veri poistetaan 30, 45 minuutin ja 1 tunnin kuluttua, määrittämällä ACTH-taso joka kerta.

ACTH: n valmistaminen ja toimittaminen

Tutkimuksen aineisto on veriplasma (EDTA). Siksi 24 tuntia ennen menettelyä on tarpeen sulkea pois tekijät, jotka voivat vääristää analyysin tuloksia. Nämä ovat:

  • henkinen stressi;
  • väsymys;
  • nosto painot, urheilu;
  • huonoja tapoja (alkoholi, tupakointi, myrkylliset lääkkeet, energiajuomat);
  • ruoka (10 tuntia ennen käsittelyä), juomat (3-4 tuntia), vesi 40 minuuttia.

Tytöt ACTH on määrätty 5-7 vuorokauden kuukautiskierrosta (paitsi hätätilanteissa). Vertaa suositellaan myös peruskuukausina (ovulaatio), kun hormonin taso saavuttaa huippunsa.

Adrenokortikotrooppisen hormonin korkeinta tasoa havaitaan 6-8 tuntia, joten näyte tehdään aamulla. Lisäksi veri voidaan ottaa analyysiin kello 18.00-11.00 (esimerkiksi Cushingin oireyhtymän diagnosoinnissa). Dynamiikan seurantaa varten on tärkeää, että kaikki aidat suoritetaan samanaikaisesti.

ACTH-normit

ACTH-testin normaaliarvo on absoluuttinen arvo 9-46 pg / ml.

Tulokseen vaikuttavat tekijät

  • potilaan tai hoitohenkilökunnan noudattamatta jättäminen menettelyn valmisteluohjeiden mukaisesti;
  • lääkkeiden ottaminen;
  • äskettäin kärsinyt trauma tai leikkaus;
  • kuukautiskierron sopimaton vaihe;
  • potilaalla on korkea kuume;
  • raskaus ja imetys;
  • epävakaa henkinen tila;
  • aikavyöhykkeen muutos;
  • unihäiriö;
  • hemolyysi (tuhoutuminen).

ACTH kohosi

Normin ylittäminen yli 52 pg / ml: lla voi viitata seuraaviin sairauksiin:

  • Itenkun-Cushingin tauti. Se esiintyy erilaisten patologioiden taustalla (yleisimpänä aivolisäkkeen adenooma). Raudan määrän lisääntyminen tuottaa enemmän hormonia, ja siksi stimuloi kortiolin liiallista tuotantoa;
  • Addisonin tauti (kortisolin puuttuminen) sekä synnynnäinen lisämunuaisen hyperplasia. Näiden patologioiden vuoksi lisämunuaiskuori ei tuota kortisolia, mikä siirtää funktion aivolisäkkeelle. Tässä yhteydessä ACTH: n taso kasvaa voimakkaasti;
  • paraneoplastinen oireyhtymä. Se on seurausta hypophysis-reaktiosta syövänviljelyyn missä tahansa elimessä.
  • Nelsonin oireyhtymä. Se havaitaan potilailla, joilla on Cushingin tauti lisämunuaisamputaation jälkeen. Potilaalla on lisämunuaisen vajaatoiminta sekä aivolisäkkeen kortikotrofinoma (kasvain), mikä lisää ACTH: ia;
  • adrenokortikotrooppisen hormonin ektomaattisen tuoton oireyhtymä. Harvoissa tapauksissa ACTH voi tuottaa paitsi aivolisäkkeen, mutta myös pahanlaatuisen muodostumisen missä tahansa elimessä. Näytteillä on korkea ACTH: n ja kortisolin taso. Patologian diagnoosiin on määrätty kortikotropiinia vapauttavan hormonin testi. Sen jälkeen tai lisää ACTH: n tasoa (puhutaan taudista Itenko-Cushing) tai pysyy tasolla (ectopic-tuotteiden oireyhtymä);
  • lääkkeitä. Lisätään keinotekoisesti ACTH: n tasoa lääkkeinä, jotka perustuvat litium-, insuliini-, etanoli-, kalsiumglukonaatti-, amfetamiiniryhmään jne.

ACTH vähentynyt

Hormonin puutteellinen tuotanto liittyy seuraaviin prosesseihin:

  • toissijainen hypokorttismi. Jos aivolisäkkeen toiminta (ACTH: n riittämätön tuotanto) häiriintyy, lisämunuaisen aivokuoren aistiminen tapahtuu (kortisolisynteesin puuttuminen). Muiden hormonihoidon rauhasen toimintahäiriöitä voidaan havaita;
  • oireyhtymä Itenko-Cushing. Adrenokortikotrooppisen hormonin taso pienenee pahanlaatuisen muodostumisen läsnäollessa lisämunuaisissa. Se eroaa Cushingin taudista siinä, että kortisolin liiallinen tuotanto ja sen seurauksena ACTH: n aivolisäkkeen tuotannon väheneminen ovat erilaisia;
  • hyvänlaatuisia muodostumia lisämunuaisissa. Kasvaimet tässä tapauksessa suorittavat elimen toiminnan ja tuottavat lisäkortisolin, joka pienentää ACTH-tasoa;
  • glukokortikoidiryhmien lääkkeitä, cryptoheptadiinia.

Tutkimuksen tulosten dekoodaus suorittaa endokrinologi, neuvomalla onkologin ja kardiologin kanssa.

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)

22. joulukuuta 2011

Adrenokortikotrooppinen hormoni, lyhennetyssä muodossa ACTH, Onko aine, joka tuottaa etupäätä aivolisäke. hormoni on trooppinen, rakenteessa viittaa peptidiin. Adrenokortikotrooppisen hormonin eritystä ja synteesiä säännellään hypotalamus. ACTH: n syntetisoidun vaikutuksen alaisena kortikosteroidit, minkä jälkeen he menevät vertaan ja erityisten suhteiden ansiosta säätelevät hormonin uutta tuotantoa.

Tämän hormonin erittyminen verenkiertoon riippuu päivän ajankohdasta: kello 6: ssa sen enimmäiskonsentraatio havaitaan ja 22 - minimi. Se myös vaikuttaa voimakkaasti sen eritykseen stressi.

ACTH: n rooli kehossa:

  • Lisämunuaisen kuoren hormonien erityksen ja synteesin hallinta
  • Osaa vaikuttaa oppimisprosesseihin, motivaatioon, muistiin
  • Se vuorovaikuttaa muiden hormonien kanssa, kuten vasopressiini, prolaktiini, opioidipeptidejä
  • Sisältää melanoosyyttistä vaikutusta
  • Lisää pantoteenin ja askorbiinihapon tarjontaa sekä kolesterolia lisämunuaiskuoressa
  • Aktivoi tyrosiinin muuntamisen arvoon melaniinia
  • Lisämunuaisen aivokuoren stimulointi
  • Vahvistaa lisämunuaisten katekoliamiinien eritystä ja synteesiä

Veritesti ACTH

Tämän hormonin analyysi suoritetaan, samoin kuin minkä tahansa muun analyysin, ottamalla verta verestä laskimoon. Materiaali palvelee veriplasmassa. Säännöksen sisältö on 8-53 pg / ml. Analyysissä käsitellään aamulla, kuten useimmat testit - tiukasti tyhjään vatsaan, lukuun ottamatta muita suosituksia endokrinologian. Tietojen vertailun tarkkuutta varten myöhempi analyysi on tehtävä samanaikaisesti adrenokortikotrooppisen hormonin tason vuorokausivaihteluiden vuoksi. Fyysisen aktiivisuuden eliminointi ja tupakointi päivää ennen analyysin toimitusta ovat tietojen oikeellisuuden edellytys. Hyvinä iäkkäille naisille on optimaalista tehdä analyysi kuukautiskierroksen kuudennessa päivänä.

Matala taso hormonia voidaan havaita klo kuukautiset ja aikana raskaudesta, röntgentutkimuksissa viimeisen viikon aikana, jos tutkimukseen liittyviä vaatimuksia ei noudateta. Tason nousu johtuu tavallisesti seuraavien lääkkeiden saannista: insuliini, amfetamiinit, pyrogeenit ja hypoglykemia.

Tason alentaminen adrenokortikotropiinihormonin voi esiintyä aivolisäkkeen vajaatoiminta, kasvaimia lisämunuaisen, aivolisäkkeen ja hypotalamuksen sairauksien, yleistynyt infektioita. Kasvattamaan taso on adrenoleukodystrofia, lisämunuaisen virilismiä, leikkauksen jälkeinen olosuhteissa Addisonin tauti, kohdunulkoinen kasvaimia, jotka tuottavat ACTH, Cushingin tauti, CRH-oireyhtymä.

Adrenokortikotrooppisen hormonin veriarvot:

  • Kun diagnosoidaan aivolisäkkeen ja lisämunuaisen aivokuoren kasvaimia
  • Addisonin taudin kanssa
  • Iscenko-Cushing-oireyhtymän kanssa
  • Kroonisen väsymysoireyhtymän kanssa
  • Vakava väsyminen normaalien kuormitusten seurauksena
  • Verenpaineen diagnosoinnissa
  • Kun hoidetaan glukokortikoideja sen tehokkuuden määrittämiseksi, samoin kuin sen pitkittyneen kurssin tapauksessa

Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH)

Kaikkiin ihmisen kehon prosesseihin säätelevät hormonit - aineet, joita tuotetaan sisäisen erityksen rauhasten avulla ja injektoidaan veren sisään. Verenkierrossa he pääsevät oikeaan paikkaan, niin kutsuttuun kohteeseen, jossa heillä on tietty vaikutus. Erityisesti adrenokortikotrooppinen hormoni (toiselta nimeltään kortikotropiini) tuotetaan aivoissa, etupäässä aivolisäkkeessä. Sen toiminta kehossa on vaikuttaa lisämunuaisiin, jotka puolestaan ​​ovat myös sisäelinten rauhasia, vapauttaen hormoneja, jotka ovat hyvin tärkeitä normaalille toiminnalle.

Adrenokortikotrooppisen hormonin toiminnot kehossa

Adrenokortikotrooppinen hormoni vaikuttaa lisämunuaisten seuraavien hormonien tuotantoon:

Glukokortikoidit, joihin kuuluvat kortikosteroni, kortisoni, kortisoli.
Glukokortikoidit ovat anti-shokkia ja anti-stressihormoneja, niitä voidaan verrata kehon hätäjärjestelmään, eräänlaisena palveluna 911;

Sukupuolihormonit: androgeenit, estrogeenit, progesteroni.
Nämä hormonit ovat vastuussa seksuaalisesta kypsymisestä, kehon lisääntymistoiminnoista ja siitä, mitä me määrittelemme maskuliinisuuden tai naisellisuuden suhteen;

Välillisesti - katekoliamiinien tuotanto, johon kuuluu laajalti tunnettu adrenaliini.

Siten korticotropiini vastaava selviytyminen kriittisissä tilanteissa, se vaikuttaa kyky tuottaa jälkeläisiä, se määrittelee lihasmassaa, aineenvaihdunta, kehon vastustuskykyä infektioita ja kyky sopeutua uusiin olosuhteisiin. Kuten näemme, adrenokortikotrooppisen hormonin merkitystä elimistössä ei voida yliarvioida.

ACTH-tason määrittäminen veressä: normaali ja patologia

Adrenokortikotrooppisen hormonin sisältö kehossa on muuttuva. Sen taso veressä riippuu päivän ajasta, psykologisesta tilasta ja fyysisestä aktiivisuudesta sekä naisilla myös kuukautiskierroksella.

ACTH: n maksimimäärä kertyy veressä aamulla, saavuttaa huippunsa 7-8 tuntia ja illalla sen tuotanto vähenee ja laskee päivittäiseen minimiin 21-23 tuntiin.

Lääketieteellisessä käytössä seerumin adrenokortikotrooppisen hormonin tason määrittämisen tarve ilmenee seuraavissa tilanteissa:

  • Kehon tilan hallinta glukokortikoidien pitkäaikaishoidon aikana;
  • Verenpainetaudin erilainen diagnoosi;
  • Lisämunuaisen vajaatoiminnan erilainen diagnoosi;
  • Isenko-Cushing-oireyhtymän diagnoosi ja differentiaalinen diagnoosi;
  • Lisääntynyt väsymys, stressiresistenssi, krooninen väsymysoireyhtymä (CFS).

Sekä puutos että ylimääräinen hormoni voivat aiheuttaa vakavia toimintahäiriöitä elimistössä tai olla seurausta taudista.

Alentunut ACTH-pitoisuus veressä voi olla merkki seuraavista sairauksista:

  • Laskettu aivolisäkefunktion (aivolisäkkeen vajaatoiminta);
  • Lisämunuaisen kuoren lasku (lisämunuaisen vajaatoiminta);
  • Lisämunuaisten tuumorit.

Myös glukokortikoidihoidon yhteydessä voi esiintyä alhaista adrenokortikotropiinipitoisuutta.

Seerumin ACTH-pitoisuuden nousu voi ilmetä seuraavia ongelmia:

  • Itenkun-Cushingin sairaus;
  • Addisonin tauti;
  • Aivolisäkkeen kasvain;
  • Synnynnäinen lisämunuaisen vajaatoiminta;
  • adrenoleukodystrofia;
  • Nelsonin oireyhtymä;
  • Lisämunuaiset virilismi;
  • Ektopinen ACTH-oireyhtymä;
  • Ectopic KGD -oireyhtymä;
  • Kehon tila trauman tai kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

ACTH: n tason nousu ilmenee myös tiettyjen lääkkeiden (insuliinin, metypiroonin, ACTH: n injektioissa) saannin yhteydessä.

Veritesti ACTH: lle

Veren seerumin sisältämän kortikotropin sisällön tutkimiseen verestä otetaan laskimo.

Koska hormonin taso riippuu monista tekijöistä, on valmistauduttava analyysiin, joten luottamus siihen, että tulos ei vääristy.

Analyysin valmistelu on seuraava:

  1. 24 tuntia ennen veren luovutusta analyysiin, on välttämätöntä lopettaa kaikkien lääkkeiden käyttö;
  2. 24 tuntia yrittää sulkea pois fyysiset ja psyykkiset emotionaaliset kuormat;
  3. 12 tuntia ennen testiä, ei viimeistään - viimeinen ennen koeajoa;
  4. 3 tuntia ennen tutkimusta tupakointi on kielletty.

Normaali tai viite, ACTH-arvo laboratoriossa mitattuna on 9 - 52 pg / ml (pikogrammit millilitrassa).

Adrenokortikotrooppinen hormoni hoidossa

ACTH lääketieteellisiin tarkoituksiin on saatu sikojen tai nautaeläinten aivolisäkkeestä.

Apteekeissa hän joutuu pulloihin kevyen jauheen muodossa. Ota tämä lääke intramuskulaaristen injektioiden muodossa, jolle jauhe liukenee ennen käyttöä. Pitoisuus ja annostus valitaan riippuen käyttöaiheista.

ACTH: tä käytetään seuraavien sairauksien hoidossa:

  • Krooninen väsymysoireyhtymä;
  • Lisämunuaisen vajaatoiminta;
  • reumatismi;
  • polyartriitti;
  • kihti;
  • Keuhkoputkiasma;
  • Ihosairaudet, joilla on allerginen tai autoimmuunikomponentti (dermatiitti, ekseema, neurodermatiitti);
  • allergiat;
  • tuberkuloosi;
  • Leukemia.

Aiheinen vastaanotto kortikotropiini verenpainetauti, ateroskleroosi, sydämen vajaatoiminta, mahahaava ja pohjukaissuolihaavat, vakava diabetes, psykoosi. Vanhemmille ihmisille hormonihoito on määrätty varoen ja lääkärin valvonnassa.

Valmisteen tiedot ovat yleisluonteisia, toimitetaan tiedotustarkoituksiin eikä korvaavat virallista ohjeistusta. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Jos maksasi ei enää toimi, kuolema olisi tullut 24 tunnin kuluessa.

Amerikkalaiset tiedemiehet tekivät hiirillä kokeita ja totesivat, että vesimeloni mehu estää verisuonten valtimoiden kehittymisen. Yksi hiiriryhmä käytti tavallista vettä ja toinen - vesimeloni mehu. Tämän seurauksena toisen ryhmän alukset olivat vapaita kolesteroliplakkeista.

Yhdysvalloissa pelkästään allergialääkkeistä käytetään yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotteko silti, että tapa lopulta voittaa allergia löytyy?

Jokaisella ei ole ainutlaatuisia sormenjälkiä vaan myös kieli.

Pudottamalla aasiosta, olet todennäköisesti kaarevat kaulasi kuin hellän putoaminen. Älä yritä vain kumota tätä lausuntoa.

Neljässä osassa tummaa suklaata on noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada hyvin, on parempi syödä enemmän kuin kaksi kappaletta päivässä.

Ihmisverta "kulkee" alusten läpi valtavan paineen alla ja, jos niiden eheys rikkoutuu, pystyy ampumaan jopa 10 metrin etäisyydellä.

Ihmisen aivojen paino on noin 2% koko kehon painosta, mutta se kuluttaa noin 20% veren sisään tulevasta hapesta. Tämä tosiasia tekee ihmisen aivot erittäin alttiiksi hapenpuutteen aiheuttamille vaurioille.

Harvinainen sairaus on Kurun tauti. Vain edustajat Foresin heimosta Uudessa Guineassa sairastuvat. Potilas kuolee naurusta. Uskotaan, että taudin syy on ihmisen aivojen syöminen.

Toiminnassa aivot käyttävät energiaa, joka on yhtä suuri kuin 10 watin hehkulamppu. Niinpä kuva lamppupäästä mielenkiintoisen ajattelun aikana ei ole niin kaukana totuudesta.

5%: lla potilaista masennuslääke Clomipramine aiheuttaa orgasmin.

Tunnettu lääke "Viagra" kehitettiin alun perin valtimoverenkierron hoitoon.

Tilastojen mukaan maanantaisin riski selkävaurioista kasvaa 25% ja sydänkohtauksen riski - 33%. Ole varovainen.

WHO: n tutkimusten mukaan päivittäinen puolen tunnin keskustelu matkapuhelimesta kasvattaa todennäköisyyttä kehittää aivokasvain 40%: lla.

Jos hymyilet vain kahdesti päivässä - voit alentaa verenpainetta ja vähentää sydänkohtauksia ja aivohalvauksia.

Salvisar on venäläinen huumeiden vastainen lääke tuki- ja liikuntaelinten eri sairauksien varalta. Se näytetään kaikille, jotka harjoittavat aktiivisesti junia ja aikaa.

ACTH (adrenokortikotrooppinen hormoni) verikokeessa: normaali, poikkeamat ja syyt

Kortikotropiini on peptidihormoni, joka tuottaa etupään aivolisäkkeen. Tämä trooppinen hormoni on muita nimiä, yleisempiä, esimerkiksi - adrenokortikotropiinihormonin, adrenokortikotropiini, mutta useammin se on lyhennetty - ACTH (ACTH). Lähes kaikki nimet tehoaineiden on sama juuret, otettu latinan kieli: adrenalis - lisämunuaisen, cortex - kuori, TROPOS - suuntaan. Tietoja: trooppinen hormoni Tropin - hormoni toteuttaa sen fysiologisen stimuloimalla ja vapauttaa hormoneja umpirauhasten, tai tietyn (tropic) vaikutuksia erityisiin kudoksiin ja elimiin. Siten adrenokortikotropiinin toiminta kohdistuu lisämunuaisiin.

Lisämunuaisten pariksi umpirauhanen pienet koot, jotka sijaitsevat yläpuolella munuaiset (kuten on osoitettu otsikossa), jotka tuottavat (vaikutuksen alaisena ACTH) biologisesti aktiivisten aineiden (hormonit), säätelemällä vaihto prosessien (mineraalit, elektrolyyttejä), verenpainetta tasolla, muodostumista seksuaalisen ominaisuudet ja toiminnot.

Kuten monet hormonit, ACTH voidaan liittää "nuoriin" biologisesti aktiivisiin aineisiin. Vuonna 20-luvulla viime vuosisadalla, tutkijat vain huomannut, että aivolisäkkeen jollakin tavalla vaikuttaa lisämunuaisten toiminnan, nimittäin stimuloi hormonien aivokuori. Kuitenkin vain 50-luvun alussa (1952) tutkijat eri maista se perustettiin vihdoin suhdetta aivolisäkkeen, hypotalamuksen, ja lisämunuaisten. Sitten se osoittautui lopulta, että kortikotropiinin (hormoni aivolisäkkeen etulohkon) on takana hypotalamuksen, joka tuottaa vapauttavat tekijöitä ja säätelee toimintaa aivolisäkkeen (ACTH liberiny aktivoida muodostumista ja statiinit, päinvastoin, estävät sen tuotanto).

Tutkimus Kaikkien näiden monimutkainen antoi aihetta yhdistää ne yhdeksi hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin, jotka kuuluvat toimivaltaan CNS (keskushermosto), mikä oli lähtökohtana kehittää uutta tiedettä - Neuroendocrinology.

ACTH ja sen normit

Veren ACTH-arvo on 10,0 - 70,0 ng / l (vertailukirjallisuuden tiedot).

Kuten muutkin laboratoriomittarit, eri laboratorioiden vertailuarvot eivät aina ole samat ja normi voi vaihdella:

  • 6 - 58 pg / ml;
  • 9 - 52 pg / ml;
  • Alle 46 pg / ml;
  • Vaihtoehtoisissa yksiköissä - 2 - 11 pmol / l;
  • Saada muita arvoja.

On syytä huomata, että naisten ja miesten normit sekä lapset ovat periaatteessa samat. Normaaliarvojen rajat ovat kuitenkin jonkin verran riippuvaisia ​​sukupuolesta siinä mielessä, että tietyissä elämänkausina naisilla hormonipitoisuudet voivat poiketa ilman patologiaa. Jotenkin veren ACTH-tasot vaikuttavat kuukautiset ja raskaus, ja vaikka nämä fysiologiset tilat indeksi hieman muuttunut, ajoitus toimituksen verikokeen naisille, ottaen huomioon nämä olosuhteet, määrittelee endokrinologian. Yleensä, kun ei ole raskaustestin tekemistä 6-7 päivää kierto tarvittaessa tutkii ACTH veressä raskaana olosuhteissa ja testin aikana määritettynä lääkäri, hän on mukana kului.

ACTH: n vaikutus additiohormonien synteesiin

Adrenokortikotrooppinen hormoni, jonka tuotanto vastaa etupäätä aivolisäkkeitä, on peptidi, joka koostuu 39 aminohappotähteestä.

Tämän biologisesti aktiivisen aineen tuotantoa kontrolloidaan hypotalamuksen (kortikotropiinia vapauttavan hormonin) vapauttavan tekijän ja sen jälkeen muodostuneen ACTH: lla on valvojan rooli glukokortikoidien lisämunukevarten tuotannossa, mukaan lukien stressihormonikorisoli (kortisoli vuorostaan ​​vaikuttaa myös ACTH - takaisinkytkentämekanismin erittymiseen).

On huomattava, että, järjestämällä etuoikeutettu vaikutus tuotantoon glukokortikoidien, ACTH samanaikaisesti vaikuttaa ja muita biologisesti aktiivisia aineita, edistää eritystä mineralokortikoidit ja sukupuolihormonien ja lisätä niiden veressä.

Kuitenkin, altistuminen adrenokortikotropiinihormonin voi jäädä ilman reaktion lisämunuaisen kuorikerroksen, koska se (cortex) hormonit (palaute mekanismi), puolestaan ​​valvoa jakamisesta ACTH veressä. Adrenokortikotropiini edistää kolesterolin kertymistä ja vitamiineja (C ja B5), ja myös stimuloimalla aminohappojen ja proteiinien ja luo edellytykset sen kasvua, ja näin ollen koko kasvaa Umpieritysrauhaset. Toiminnallinen ylivilkkaus johtuu liiallisesta ACTH stimuloiva vaikutus ja kasvu kuorikerros, mikä nostaa sisällön lisämunuaishormonien veressä. Lisää kokoa - enemmän hormoneja.

Samaan aikaan kasvava vapautuminen Kortikoidien veressä, stimuloiva rooli hormonin aivolisäkkeen etulohkon tietyissä olosuhteissa (vakava vamma, leikkaus, vakava stressi) voi olla syynä muodostumista hyvänlaatuiset kasvaimet - aivokuoren adenooma.

ACTH: n taso määrittävä analyysi

Adrenokortikotrooppisen hormonin tutkimusta tehdään periaatteessa, jos lisämunuaisten epäillään olevan riittämätöntä työtä, erilaisten sairauksien erilaistumiseen liittyvässä diagnoosissa, joiden oletetaan liittyvän näiden hormonaalisten rauhasten toiminnallisten kykyjen rikkomiseen:

  1. Lisämunuaisen vajaatoiminnan ensisijaisen tai toissijaisen luonteen määrittäminen;
  2. Tauti ja Itenko-Cushing -oireyhtymä;
  3. Oireinen (toissijainen) verenpaine - verenpaineen tasoa aiheuttavien elinten patologian aiheuttama verenpainetauti;
  4. Hoito glukokortikoidien kanssa pitkään;
  5. Heikkous, väsymys, krooninen väsymysoireyhtymä;
  6. Muut taudit, jotka edellyttävät erilainen diagnoosia.

Lisäksi verikokeessa, joka tutkii lisämunuaisten käyttäytymistä, suoritetaan muissa patologisissa oloissa:

  • Nelsonin oireyhtymä (sairaus, joka esiintyy kroonisessa muodossa ja johon liittyy aivolisäkkeen tuumorin aiheuttaman lisämunuaisen vajaatoiminta);
  • Addisonin tauti;
  • Adrenoleukodystrofia (geneettisesti kliininen patologia, jolle on ominaista rasvahappojen kertyminen ja lisämunuaiset progressiivinen vaurio);
  • Ektopiset kasvaimet.

ACTH: n veritesti ei periaatteessa eroa muista tällaisista testeistä. Potilas tulee laboratorioon varhain aamulla tyhjään mahaan, ellei endokrinologi ole antanut muita suosituksia. Urheilu, aamulenkit, erilaiset fyysiset aktiviteetit näytteenoton aattona eivät kuulu.

Naisilla seerumin valinta tehdään kuukautiskierroksen kuudennessa seitsemäntenä päivänä, koska hoitohenkilökunnan ohjeita ei ole vastaanotettu. Muissa tapauksissa (Cushingin taudin diagnoosi) lääkäri pitää tarkoituksenmukaisena tutkia iltaisin valittuja indeksejä (lisäkokeita).

Analyysin selitys

Selvittämisessä patologian analyysitulokset voidaan epäillä, kun yhä sisällön ACTH 1,5 kertaa tai enemmän. On pakko ottaa huomioon muita tekijöitä, ensisijaisesti: valinta seeruminäytteistä kuten ACTH, kuten monet lisämunuaishormonien (esimerkiksi kortisoli, muuten, joka stimuloi eritystä adrenokortikotropiinihormonin) tunnettu siitä, että päivittäin vaihtelut:

  • Veren suurimmat kortikotropiiniannokset on merkitty aamulla (6 - 8 tuntia);
  • Illalla (21-22 tunnin välein) ACTH-pitoisuus päinvastoin on minimaalinen.

Jotta voidaan saavuttaa riittävä vertaileva arviointi dynamiikassa (analyysin tulkitsemisessa), on tarpeen noudattaa samoja verinäytteenottojaksoja.

Älä ota huomioon hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmää ja muita tekijöitä, jotka voivat vaikuttaa kortikotropiinin erittymiseen:

  1. Aikavyöhykkeiden ja ilmastovyöhykkeiden muutos, jonka jälkeen indikaattori palaa 1 - 1,5 viikosta;
  2. Mikä tahansa stressi, jota keho kohdistuu (merkitsee paitsi emotionaalista tilaa, myös fyysistä kärsimystä);
  3. Tarttuvan ja muun luonteen inflammatorinen prosessi (sytokiinien vapautuminen aktivoi edellä mainitun järjestelmän).

Tällaisissa tapauksissa lukuisten reaktioiden antaminen, jotka johtavat kehon järjestystä (sopeutuminen), tulevat hypotalamus-aivolisäkkeen järjestelmän lopulliseksi tuotteeksi - stressihormoniksi (kortisoli). Veren sisältämän kortisolin määrän lisääntyminen "rauhoittaa" kortikotropiinia vapauttavan hormonin ja adrenokortikotropinin eli hidastaa niiden tuotantoa.

ACTH-arvojen muutos veressä

Fysiologisesti adrenokortikotrooppinen hormoni on hieman kohonnut naisten veressä raskauden aikana, mutta useimmissa tapauksissa ACTH: n lisääntyminen osoittaa patologista muutosta kehossa. Näin ollen kortikotropiinin korotettu taso johtuu seuraavista sairauksista:

  • Lisämunuaisten synnynnäinen vajaatoiminta;
  • Itenkun hammaslääkärin (adrenokortikotropiinin aivolisäkkeen hyperpromenoproteiini);
  • Hypotalamus-aivolisäkkeen Cushingin oireyhtymän tunnusomaisia ​​vähäinen poikkeama normi ilmaisin (ACTH), ja samanaikainen kasvu kortisolin veriplasmassa;
  • Cushingin oireyhtymä johtuen sukupolven hormoni kasvaimia muissa kohdissa (ektooppinen tuotantoa, joka on tunnettu siitä, esimerkiksi, paraneoplastisesta oireyhtymä tai keuhkoputken keuhkosyöpä);
  • Addisonin tauti (ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta) ja sen luontainen lisääntynyt synteesi ja adrenokortikotropiinin vapautuminen verenkiertoon;
  • Nelsonin oireyhtymän, Cushingin oireyhtymän ja muiden hormonaalisten häiriöiden hoito kirurgisesti (adrenalectomia kahdenvälinen - lisämunuaisten poistaminen molemmille puolille);
  • Aikuisten seksuaalisten ominaisuuksien muodostuminen etukäteen, mikä liittyy androgeenien vaikutukseen - miesten sukupuolihormonit (lisämunuaiset virilismi);
  • Ectopic cortico-releasing hormone-oireyhtymä (KRG-oireyhtymä);
  • Olosuhteet vakavien vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden jälkeen;
  • Yksittäisten farmaseuttisten aineiden vaikutukset: hormoniliuosten laskimonsisäinen ja lihaksensisäinen antaminen, metopyronin (Su-4885) diagnostisen tarkoituksen (lisämunuaisten toiminnallisten kykyjen arviointi) käyttö;
  • Postinsuliinin hypoglykemia (verensokeritason lasku insuliinin käyttöönotolla).

Sitä vastoin joidenkin potilaiden veren tutkimuksessa voidaan havaita alentunut adrenokortikotrooppisen hormonin taso. Näin tapahtuu, jos:

  1. ACTH-tuotannon ensisijainen vajaatoiminta aivolisäkkeen etupuolella, mikä liittyy merkittävästi rauhan toimintaan (funktionaalisten kykyjen menetykset ovat noin 90%);
  2. Adrenokortikotropiinituotannon sekundaarinen vajaatoiminta aivolisäkkeen etupuolella johtuen sairauksista, jotka ovat hypotalamuksessa;
  3. Re-funktionaalinen aivolisäkkeen tukahduttaminen ominaisuudet (etuosa), koska suuri tuotanto glukokortikoidien kasvainten erittävät kortisolin (lisämunuaisen kuoren karsinooma, aivokuoren adenooma);
  4. Kortikotropiinin vapautumisen estäminen tuumorilla kryptogeptidiinin käytön yhteydessä;
  5. Glukokortikoidihormonien injektoitavien liuosten käyttö.

Lääketieteellisessä käytännössä toiminnallisia testejä käytetään erottamaan eri maat ja niiden kehittymisvaikeudet. Esimerkiksi, suuret annokset deksametasonia inhiboi valinta adrenokortiko- ja stressi - kortisolin, joilla on Cushingin tauti, mutta tällaista ei havaita, kun kyseessä on adenooma ja syöpä lisämunuaisen, ja kortikotropiinia tuottavat kasvaimet muissa kohdissa (ektooppinen tuotanto).

Adrenokortikotrooppisen hormonin fysiologiset toiminnot

Adrenokortikotrooppinen hormoni on vastuussa stressorien vastustuskyvyn tasosta.

ACTH-hormoni tuotetaan eri pitoisuuksina, sen parametrit vaihtelevat ympäristöolosuhteiden, terveydentilan ja psyko-emotionaalisen tilan muutosten mukaan.

Korkeimmat pitoisuudet havaitaan aamuyöllä, ja vähimmäismäärä - illalla.

Mikä on ACTH-hormoni?

Adrenokortikotrooppinen hormoni on peptidi (proteiini) -yhdiste. Se on tuotettu jollakin aivojen alueesta - hypotalamus-aivolisäke, lisämunuaiset riippuvat aivolisäkkeen tuottaman hormonin pitoisuuksista.

Adrenokortikotropiini säätelee lisämunuaisen aivokuoren toimintaa, mikä herättää verenkierrossa tulevien glukokortikoidihormonien synteesiä.

Kun kortikotrooppinen hormoni tuotetaan suurilla pitoisuuksilla, lisämunuaiset alkavat saada suuria verimääriä - niiden verenkiertoa lisätään ja rauhanen lisääntyy omissa parametreissään.

Kun alhainen pitoisuus on muodostunut, voi esiintyä rakkulaa.

Tätä hormonia kutsutaan myös kortikotropiiniksi. Lääketieteellisen käytännön puitteissa käytetään seuraavia lyhenteitä: Adrenokortikotrooppinen hormoni - ACTH.

ACTH: n tarkoitus kehossa

Suoraan adrenokortikotrooppinen hormoni, joka säätelee lisämunuaisen aivokuoren työkykyä, aiheuttaa muiden hormonien - glukokortikoidien synteesiä.

Suoraan ACTH vastaa seuraavien hormonien tuottamisesta: lisämunuaiset:

Näillä hormoneilla on suora vaikutus kehon toimintojen stimulointiin solutasolla ja voivat vakauttaa tiettyjen rauhasten toiminnan.

Näiden entsyymien lisäksi ACTH osallistuu sukupuolihormonien lisääntymiseen naisilla ja miehillä.

Määriä hormoneja, jotka tuottavat lisämunuaiset, kortikotropiinia säädellään palautteen periaatteita - aivolisäkkeen solut tuottavat ne kortikotropnoy pitoisuus biologisesti aktiivisen komponentin elin, kuten vaaditaan tietyllä aikavälillä.

ACTH, joka vaikuttaa joidenkin biologisesti aktiivisten yhdisteiden synteesin pitoisuuteen, on vastuussa seuraavista organismin prosesseista ja ominaisuuksista:

  1. Kehon vastustuskyky erilaisille tarttuvan luonteen vaurioille.
  2. Mahdollisuudet sopeutua muuttuneisiin ympäristöolosuhteisiin.
  3. Määrittää mahdollisuudet terveyden ja elämän säilyttämiseen äärimmäisissä tilanteissa.
  4. Voidaan lisätä kehon resistenssiä eri allergeeneille, estää ja vähentää allergisten reaktioiden todennäköisyyttä.
  5. Lyhyesti kasvattaa kipukynnystä ja ruumiinkuorman toleranssia.
  6. Tarjoaa kehon lisääntymiskykyä.

ACTH-pitoisuusindeksi vaihtelee päivän mukaan. Sen suurin pitoisuus havaitaan aamulla, noin 7-8 tuntia.

ACTH: n pienimmät pitoisuudet antavat ilta-ajalle noin 22-23 tuntia, sen veren sisältö saattaa lähestyä nollaa.

Liikaa aktiiviset fyysiset kuormitukset, stressitekijät hormonihäiriöillä naisilla voivat myös vaikuttaa suoraan veren entsyymipitoisuuksiin.

Kun hormonipitoisuuksien indikaattoria aliarvioidaan tai kohotetaan (niin sanottu ektopinen oireyhtymä), tätä pidetään epäsuotuisana tekijänä, joka voi ilmaista tiettyjen patologisten prosessien esiintymisen kehossa.

ACTH: n rooli naisrungossa

Naisen kehon sukupuolielinten rauhasten reseptorit eivät ole herkkiä ACTH: n vaikutuksille. Kuitenkin, tämä entsyymi yhdessä muiden hormonien aivolisäkkeen etulohkon (FSH, LH ja prolaktiini), voi säädellä niiden veren määrää ja voimakkuutta niiden vaikutusta.

Tarjoavat näin ollen aivolisäkkeen hormonit säätelevät munasarjojen toiminnan, ovat vastuussa kypsymisen munarakkuloiden etenemistä prosessin ovulaation ja kypsymisen keltarauhasen - se vaikuttaa taajuus ja ajoitus kuukautiskierron aikana.

Pre-puberteettisen ajan sekä naisten seksuaalisen kehityksen aikana keho on erittäin herkkä hormonaalisille muutoksille.

Patologisia muutoksia aivolisäkkeen toiminto tytöillä, liian tuotanto adrenokortikotrooppisen hormonin ja toinen johdin aliarvioi pitoisuuksia sukupuolihormonien - progesteronin ja estrogeenin.

Samanaikaisesti miesten hormonien ja androgeenien pitoisuudet kasvavat. Samanaikaisesti muutokset tapahtuvat tytön ruumiissa, jotka ilmenevät seuraavista:

  • korkea kasvu;
  • laajennettu olkavyö;
  • kavennettu lantio;
  • rintarauhasen kehittyminen;
  • sukupuolielinten muutokset;
  • myöhään menarche.

Kehossa, joka on kehittyneissä naisissa ACTH: n ektooppisen lisääntymisen vuoksi, naispuolisten sukupuolihormonien tuotanto vähenee ja testosteronin pitoisuus veressä nousee.

Negatiivisten ulkoisten ilmenemismuotojen lisäksi tällainen rikkomus voi johtaa naisten hedelmättömyyteen.

Jotta estettäisiin naisten lisääntymisjärjestelmän loukkaaminen, tiettyjen oireiden ilmaantumisen havaitsemiseksi tarvitaan veritesti ACTH: lle.

ACTH: n analyysimenetelmät

ACTH: n analyysi suoritetaan hoidon asiantuntijan suosituksen mukaisesti. Useimmissa tapauksissa tämä verikoke on määrätty endokrinologi.

ACTH-veren konsentraatioita tarkastellaan yhdessä kortisolin havaitsemisen kanssa. Joissakin tapauksissa on kuitenkin tutkittava edelleen muita troofihormoneja:

Oireet, jotka voivat toimia tekosyynä viitata veren hormonaaliseen tutkimukseen, voivat sisältää seuraavat:

  1. Tunne väsynyt ilman syytä pitkään aikaan.
  2. Lisääntynyt väsymys ja vähäinen stressi kehossa.
  3. Alittaa tai kohota verenpainearvoja.
  4. Pitkäkestoinen hoitovaihe glukokortikosteroidiryhmän kanssa.
  5. Kohonnut verensokeri.
  6. Yliarvostettu kolesteroli veressä.
  7. Aivolisäkkeen alueen adenoma.

Nämä ruumiinosien ilmenemismuodot lähes aina osoittavat hormonaalisen suhteen rikkomisen paitsi naisvartalossa, myös miehen ruumiissa.

Ja jos ACTH vastaa normia, todennäköisyys on korkea, että jonkin muun hormonin tuotanto häiriintyy.

ACTH: n viiteindeksit

Analogisesti monien muiden hormonaalisten tutkimusten kanssa ACTH: n suositellaan käytettäväksi aamulla aamulla.

Veren tutkimusta koskevat valmisteluohjeet ovat vakioita, samoin kuin muut hormonisuhteen ja veripitoisuuden analyysit:

  1. 8 tuntia ennen testiä, syömisen kieltäminen on välttämätöntä. On mahdollista käyttää erittäin puhdasta, hiilihapotettua vettä ilman lisäaineita.
  2. Älä käytä alkoholipitoisia juomia 1 vrk ennen odotettua veritestiä. Tupakoinnin poistamista ei vaadita 1 tunti ennen menettelyä.
  3. Lääkkeiden käyttäminen ei ole suositeltavaa, jos et voi kieltäytyä antamasta lääkitystä, sinun on ilmoitettava lääkärin tarkka annostus.
  4. Jos mahdollista, kaikki stressitekijät on eliminoitava 1 päivä ennen testiä.
  5. Jäähdytä fiznagruzokista 2 päivää ennen materiaalin analysointia.

Vertailuarvo on adrenokortikotrooppisen hormonin pitoisuus veressä, joka ei ylitä 46 pg / ml eikä alle 10 pg / ml.

Kun sen ylimäärää havaitaan, seuraavat potilaan kehon patologiset prosessit ovat todennäköisiä:

  1. Lisämunuaisen vajaatoiminta on krooninen ja synnynnäinen luonteeltaan.
  2. Samoin testin tulokset heijastavat potilaan tilaa lisämunuaisten kirurgisen poistamisen jälkeen.
  3. Itenko-Cushingin sairaus.
  4. Corticotropinoma on hyvänlaatuinen kasvain aivolisäkkeellä, joka voi lisätä ACTH: n hormonin tuotantoa.
  5. Ectopic ACTH -oireyhtymä.
  6. Aivolisäkkeen vähentynyt toiminta.

Alendrenoituja pitoisuuksia adrenokortikotropiinilla voidaan havaita aivolisäkkeen vähentyneen funktion vuoksi tai glukokortikosteroidisarjan lääkkeiden käytön vuoksi.

Myös ACTH: n tuotannon väheneminen saattaa ilmetä joissakin kasvaimen prosesseissa, jotka aiheuttavat kortiolin hormonikorvaushoitoa.

ACTH-pitoisuuden lyhyet pudotukset tai lentoonlähdöt veressä eivät ole patologisia prosesseja eikä hoitoa tarvita.

Seuraavat tekijät ja olosuhteet voivat aiheuttaa lyhytaikaisia ​​hyppyjä adrenokortikotrooppisen hormonin indikaattoriin:

  1. Aikavyöhykkeen tai ilmasto-olosuhteiden muutos.
  2. Odottamaton stressaava tilanne.
  3. Liian voimakas lataus.

Lyhytaikaisilla poikkeavuuksilla oireiden oireita ei tule esiintyä.

ACTH-erityksen patologisten häiriöiden hoito

Hoitotyön taktiikat valitaan riippuen patologiasta, joka aiheutti ACTH: n hormonin poikkeaman normaalista.

Sitä vastoin ei ole suositeltavaa valita lääkkeitä yksinään, sillä käyttöohjeet ovat yleisiä suosituksia, jotka eivät välttämättä sovi potilaan yksilöllisten fysiologisten ominaisuuksien vuoksi.

Suurin osa potilaista on suositeltavaa hormonihoitoa, jolla pyritään korjaamaan hormonitasoja.

Siinä tapauksessa, että aivolisäkkeen hormonaalisen aktiivisen adenooman aiheuttama korkea tai matala taso on suositeltavaa, kasvaimen kirurginen poisto on suositeltavaa.

Kirurgiset manipulaatiot, joilla pyritään poistamaan tällaiset tuumorit hyvin harvoin, edellyttävät suoraa pääsyä ja ne suoritetaan laparoskooppisella menetelmällä nenän kautta.

Adrenokortikotrooppinen hormoni toimii

Tässä artikkelissa kuvataan, ja adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ja kortikosteroidit, kuten perusteella fysiologisen ja farmakologisen vaikutuksen on stimulaatio ACTH: n eritystä kortikosteroideja. ACTH: n synteettisiä analogeja käytetään lähinnä diagnoosiin adrenaliinikuoren toiminnan arvioimiseksi. Ravitsemuksellisella tarkoituksella ACTH: n sijaan käytetään yleensä kortikosteroidien synteettisiä analogeja.

Kortikosteroidit, kuten niiden synteettisiä analogeja on ominaista toiminta hiilihydraattiaineenvaihduntaan (glukokortikoidivaikutus) ja veden ja elektrolyyttien tasapaino (mineralokortikoidireseptoreihin aktiivisuus). Näitä lääkkeitä käytetään fysiologisissa annoksissa korvaushoidossa kortikosteroidien endogeenisen tuoton loukkauksille. Lisäksi glukokortikoideilla on voimakas tulehdusta ehkäisevä vaikutus, joten niitä usein määrätään monille tulehduksellisille ja autoimmuunisairauksille. Koska kortikosteroidit vaikuttavat lähes kaikkiin elimiin ja järjestelmiin, niiden käyttö ja peruuttaminen ovat täynnä vakavia, joskus jopa kuolemaan johtavia komplikaatioita. Ennen kortikosteroidihoidon aloittamista on joka tapauksessa punnittava huolellisesti kaikki sen hyödyt ja vaarat.

Lisäksi tässä luvussa tarkastellaan estävien lääkkeiden eri reaktiot kortikosteroidien synteesissä, mikä muuttaa luonnetta eritystä näiden hormonien ja synteettinen steroidi mifepristonia (katso myös kappale 58..) - glukokortikoidireseptorin esto. Aldosteronin antagonistit on kuvattu julkaisussa Ch. 29, ja hormonaaliset antineoplastiset aineet - Ch. 52.

Historiallinen tausta [muokkaa]

Tärkeän roolin lisämunuaisten Addison oli ensimmäinen totesi, että vuonna 1849 käyttöön Medical Society of South London kuvaus tappava tauti ihmisillä esiintyviä tappioon nämä rauhaset. Pian sen jälkeen nämä tiedot (Addison, 1855) Brown-Séquardin osoitti, että kahdenväliset lisämunuaisten aiheuttaa kuoleman koe-eläimiä. Myöhemmin havaittiin, että oli välttämätöntä selviytymisen aivokuoren mieluummin kuin lisämunuaisen ydin, ja lisämunuaiskuoren säätelee sekä hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja veden ja elektrolyyttien tasapaino. Useista erilaisista steroideista eristettiin lisämunuaiskuoresta. tutkimus rakenteen glukokortikoidien annettiin syntetisoimiseksi kortisoni - ensimmäisen farmakologisesti aktiivisen glukokortikoidin, joka voi saada suuria määriä. Tulevaisuudessa, Tate ja henkilökunta ovat tunnistaneet ja tunnettu toinen kortikosteroidi, aldosteroni, on voimakas vaikutus veden elektrolyyttitasapainon (ns mineralokortikoidin). Eristäminen kahden eri kortikosteroidien säätelemällä vastaavasti hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja veden ja elektrolyyttien tasapaino, johti ymmärtämään, että lisämunuaisen kuoren koostuu kahdesta melko riippumaton kustakin osasta: ulompi vyöhyke tuottaa mineralokortikoideista, ja kaksi sisempää alueilla, jotka tuottavat glukokortikoideja ja heikko anarogeny.

Kortikosteroidien tutkimuksella oli myös keskeinen rooli adenohypofygeen endokriinisen toiminnan selvittämisessä. Jo vuonna 1912 Cushing kuvaili potilaita, joilla oli lisämunuaisen aivokuoren hyperfunktio, ja myöhemmin havaittiin, että tämän taudin syy oli aivolisäkkeen basofilinen adenoma (Cushing, 1932). Näin ollen adenohypöfyysin ja lisämunuaisten toimintaan liittyi yhteys. ACTH: n eristäminen ja puhdistaminen (Astwood et al., 1952) mahdollisti sen kemiallisen rakenteen selvittämisen. Sitten osoitettiin, että ACTH tukee lisämunuaisen aivokuoren sisäisten vyöhykkeiden rakenteellista eheyttä ja toiminnallista aktiivisuutta. Myöhemmin paljastettiin hypotalamuksen rooli aivolisäkkeen toiminnan säätelyssä ja oletettiin, että hypotalamus tuotti ACTH: n erittymistä stimuloivan liukoisen tekijän (Harris, 1948). Nämä tutkimukset huipentui kortekyylibinin rakenteen dekoodaukseen, joka on hypotalamuspeptidi, joka säätelee ACTH: n eritystä aivolisäkkeessä (Vale et ai., 1981).

Pian sen jälkeen ulkonäkö synteettisen kortisoni löydettiin voimakas terapeuttinen vaikutus glukokortikoidien ja ACTH nivelreumapotilailla (Hench ym., 1949), joka on avannut tien laaja soveltaminen klinikalla glukokortikoidien (ks. Alla).

ACTH [muokkaa]

Adenohypöfyysin poistaminen johtaa lisämunuaisen aivokuorien sisäisten alueiden atrofiseen ja glukokortikoidien ja lisämunuaisten androgeenien tuotannon jyrkkään laskuun. Ulompi vyöhyke, vaikka vastaa annon ACTH mineralokorti- lyhyt monistustuotteet, säätelee pääasiassa angiotensiini II ja solunulkoisen kalium (luku. 31) ja poiston jälkeen aivolisäkkeen ei atrofiaa. ACTH: n pitoisuuden kohoamisella mineralokortikoidipitoisuus veressä aluksi kasvaa, mutta pian normalisoi ("mineralokortikoidien poistuminen").

Pitkäaikainen ACTH tasolla (joko toistuvien suurina annoksina sen endogeenisen tuotannon tai ylimäärä) johtaa hyperplasia ja hypertrofia sisäisten alueiden lisämunuaisen kuorikerroksen ylituotantoon kortisolin ja lisämunuaisen androgeenien. Lisämunuaisen liikakasvu voimakkaimmin ilmaistu synnynnäisiä vikoja steroidogeneesiä, kun rikkomisen vuoksi synteesin kortisolin ACTH-tasot ovat jatkuvasti koholla.

Toiminnan mekanismi [muokkaa]

ACTH stimuloi hormonien synteesiä ja erittymistä lisämunuaiskuoressa. Steroidihormonin eritystä ei tunneta. Koska ne eivät käytännöllisesti katsoen kerääntyneet lisämunuaisiin, uskotaan, että ACTH-vaikutus toteutuu ensisijaisesti synteesin kiihdyttämällä. Kuten useimmat peptidihormonit, ACTH vuorovaikuttaa tiettyjen membraanireseptorien kanssa. Kloonaus ja nukleotidisekvenssi ihmisen ACTH-reseptorin geeni, paljasti, että se kuuluu reseptorien superperheen, yhdessä G-proteiinien ja rakenne hyvin samanlainen MSH-reseptori (Cone ja Mountjoy, 1993). Kautta toimivan Gj-proteiinin ACTH aktivoi adenylaattisyklaasia ja lisää cAMP: n solu, joka toimii toisena sini välittävät useimmat, elleivät kaikki, vaikutusten ACTH lisämunuaiset. ACTH-reseptorin perinnölliset vikoja ilmenee resistenssi-oireyhtymillä tähän hormoniin (Clark ja Weber, 1998).

Reaktio solut lisämunuaisen ACTH kuori on kaksi vaihetta: perusteella nopea vaihe, joka kestää muutaman sekunnin tai minuutin, on kohonnut kolesteroli toimitus (alkuperäinen substraatti) ja sopivilla entsyymeillä, ja hidas vaihe, kestää useita tunteja useita päiviä, se liittyy ensisijaisesti monistuksen steroidogeneesientsyymien ilmentyminen. Polku synteesi steroidien ja rakenteen tärkeimmät väli- ja lopputuotteet steroidien ihmisen lisämunuaisen kuoren on esitetty kuviossa. 60.3.

Kolesteroli - lähtöainesubstraatti hormonituoton lisämunuaisen kuorikerroksen - tulee monesta lähteestä. Tällaisia ​​lähteitä ovat: 1) kolesterolin imeytymistä ja sen esterit soluihin LDL-ja HDL-reseptoreita, 2) vapautumista kolesterolin solun tallennettujen kolesterolin estereiden kolesteroliesteraasia aktivointia, ja 3) kolesterolin synteesiä.

Mekanismi, jolla ACTH stimuloi kolesterolin mitokondriomatriksiin, ei ymmärretä hyvin. Useita otaksuttu välittäjiä tätä prosessia, jonka molekyylipaino fosfoproteid Ltd 30, joka indusoi ACTH synteesi kaikissa kudoksissa, joissa steroidogeneesiin tapahtuu; perifeerinen bentsodiatsepiini-reseptoriproteiinin ja - steroli kuljetin (tyyppi 2). Käyttämällä molekyyli- kloonaus valaistaan ​​fosfoproteida rakenne, jonka molekyylipaino on 30 OOO - proteiini STAR (steroidien Akuutti Regulatory - Proteiinikonsentraatio säädellä nopeasti steroidien) ja osoittaneet, että se todellakin aktivoi steroidien (Stocco ja Clark, 1996). Tärkeää on, potilailla, joilla on synnynnäinen lipoid lisämunuaisen liikakasvu (harvinainen sairaus, jossa steroidihormoneja ei syntetisoida, ja lisämunuaiskuoren solut on ylikuormitettu kolesteroli) löytyi geenin mutaatio, joka fosfoproteida (Lin et ai., 1995), mikä osoittaa, että sen keskeinen rooli steroidogeneesin kolesteroliprosessien tuottamisessa.

Tärkeä osa trofia vaikutus ACTH - aktivointi koodaavien geenien transkriptiota tiettyjä entsyymejä steroidogeneesiä, joka parantaa kykyä syntetisoida lisämunuaisen steroidihormonien. Vaikka molekulaarisia mekanismeja ACTH: n vaikutuksen ei ilmene loppuun sen stimuloiva vaikutus synteesiin hydroksyyli az mukana steroidogeneesiä välittämän, ilmeisesti monet transkription säätölaitteet (Parker ja Schimmer, 1995).

ACTH: n Vnadr-lisämunuaiset vaikutukset [muokkaa]

Suuret ACTH-annokset aiheuttavat useita metabolisia siirtymiä jopa eläimillä, joihin kohdistuu adrenalectomia. Välittömästi ACTH: n käyttöönoton jälkeen havaitaan ketoasidoosia, lisääntynyttä lipolyysiä, hypoglykemiaa ja myöhemmin insuliiniresistenssiä. Näiden vaikutusten fysiologinen merkitys on kyseenalainen, koska ne johtuvat vain suurista ACTH-annoksista. ACTH: n käyttöönotto parantaa myös oppimista laboratoriossa eläimillä; tämä vaikutus ilmeisesti ei kuulu endokriinisiin ja sitä välittävät spesifiset reseptorit keskushermostossa. Ensisijaisella lisämunuaisen vajaatoiminnalla, jolle on ominaista korkea ACTH-taso, havaitaan yleensä hyperpigmentaatio. Se johtuu todennäköisesti ACTH: n vaikutuksesta melanosyyttien MCG-reseptoreihin, koska molempien hormonien molekyylien ensimmäisten 13 aminohappojen sekvenssit ovat täysin samat.

ACTH-eritysasetus [muokkaa]

Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmä [muokkaa]

CNS [citation needed]

Lukuisia stimulaatio- ja inhibitorisignaaleja summataan keskushermostosysteemiin ja syötetään neortonit, jotka erittävät kortikarbamiinia, joka sijaitsee pääasiassa hypotalamuksen para-kammion ytimessä. Näiden neuronien aksonit koskettavat aivolisäkkeen portaalijärjestelmän kapillaareja hypotalamus-suppilossa (Chrousos, 1995; ks. Myös luku 12). Näissä kapillaareissa seisomaan kortikarbamiini tulee aivolisäkkeelle, jossa se sitoutuu kortikotrooppisten solujen membraanireseptoreihin. Tämä johtaa adenylaattisyklaasin aktivoitumiseen ja solunsisäiset cAMP-tasoja, jotka on liitetty aktivointi synteesin ja ACTH. Aminohapposekvenssi ihmisen CRH-reseptori on samanlainen kuin sekvenssi, joka liittyy G-proteiiniin kytkettyjen reseptorien kal-tsitonina, VIP ja somatoliberin (Chen et ai., 1993).

ADH [muokkaa]

Aivolisäkkeen kortikotrooppisten solujen eritysaktiivisuus stimuloi ADH: tä, mikä lisää kortikobeliinin vaikutusta. Eläinkokeet ovat osoittaneet, että ADH: n vaikutus vaikuttaa fysiologisesti, koska se osallistuu stressin reaktioon. ADH kortikotropiinia, jota tuotetaan pienisoluinen neuronien viereisen tumakkeen th, sekä suuret-neuronien supraoptiche-sky ydin hypotalamuksen. Hypotalamuksen suppilossa se tulee aivolisäkkeen portteihin. ADH vuorovaikuttaa G-proteiinin konjugoitujen Y-reseptoreiden kanssa ja aktivoi fosfolipaasi C lisäämällä toisten välittäjien DAG ja IF3 tuotantoa (luvut 2 ja 12). Toisin kuin kortikliberiini, ADH ilmeisesti stimuloi vain eritystä, mutta ei ACTH: n synteesiä.

Glukokortikoidien ACTH-erityksen säätely [muokkaa]

Glukokortikoidit estävät ACTH, kortikotropiinia estämällä mRNA: n ja vähentää sen eritystä neuronien, samoin kuin vaikuttaa suoraan aivolisäkkeen soluissa kortikotropnye. Glukokortikoidien vaikutus kortikobeliinin erittymiseen luultavasti toteutetaan hippokampuksessa olevien reseptorien kautta. Suhteellisen alhaisilla kortisolin jälkimmäinen vuorovaikutuksessa edullisesti kanssa pääasiassa hippokampuksessa mineralokortikoidireseptoreihin, jolla on korkea affiniteetti hormoni. Kuitenkin, kun kortisolin pitoisuus kasvaa, kaikki mineralokortikoidireseptorit sitoutuvat ja alkaa vuorovaikutuksessa glukokortikoidireseptoreiden kanssa. Perusaktiivisuutta hypotalamus-aivolisäke-järjestelmää ohjataan, ilmeisesti molemmat reseptoreita, mutta ohjaamalla vaikutus niillä on glukokortikoidin negatiivinen takaisinkytkentä toteutetaan pääasiassa glukokortikoidireseptorin.

Kortisoli inhiboi proopiomelanokortiinin synteesiä ja ACTH: n erittymistä aivolisäkkeen kortikotrooppisiin soluihin. Tämän nopea tukahduttaminen ACTH: n erityksen (ilmenee sekunnissa tai minuutissa) todennäköisesti ei edellytä osallistumista glyukokorti koidnyh-reseptoreihin, kun taas pitempi vaikutus toteutetaan näiden reseptorien kautta ja on yhteydessä muutoksiin transkription.

Stressi [muokkaa]

Kuten jo mainittiin stressin vuoksi, glukokortikoidien erittyminen nousee voimakkaasti. Tämä tapahtuu esimerkiksi traumassa, verenvuodossa, vaikeissa infektioissa, kirurgisissa toimenpiteissä, hypoglykemiassa, jäähdytyksessä, kipu ja pelko. Vaikka mekanismit stressivasteeseen ja osallistumista glukokortikoidien ole täysin selvillä, keskeisen roolin näiden hormonien homeostaasiin rasitustiloissa ei ole epäilystäkään. Kuten jäljempänä osoitetaan, tärkein rooli stressivasteissa olla monimutkaista vuorovaikutusta hypotalamus-aivolisäke-akselilla ja immuunijärjestelmä (Sapolsky et al, 2000 ;. Turnbull ja Rivier 1999).

Menetelmät ACTH: n seerumin pitoisuuden mittaamiseksi [muokkaa]

Aiemmin ACTH taso mitattiin biologisilla menetelmillä (vahvistamiseksi lähtöön kortikosteroidien tai pitoisuuden pienentämiseksi askorbiinihappoa lisämunuaiset). Näitä menetelmiä käytettiin yhtenäistää ACTH sisältöä eri lääkeaineiden, joita käytetään diagnostisiin ja terapeuttisiin tarkoituksiin. ACTH: n määrittäminen RIA: lla ei aina tuottanut toistettavia tuloksia; Lisäksi, RIA ei ole tarpeeksi herkkä erottaa normaali konsentraatio hormoni vähentää. Nyt luotettava immunoradiometrinen määritys on laajalti käytössä. Tämä menetelmä perustuu käyttämällä vasta-aineita kahta eri antigeenisiä determinantteja ACTH molekyylin, joka parantaa erotusdiagnoosissa ensisijaisen ja toissijaisen lisämunuaisen vajaatoiminta. Ensimmäisessä tapauksessa puutteen vuoksi inhiboivan vaikutuksen glukokortikoidien ACTH taso nousi, ja toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminnan vuoksi hypotalamuksen aivolisäkkeen häiriöt tai - lasketaan. Immunoradiometrinen määritys käytetään myös erotusdiagnoosissa ACTH-riippuvainen ja riippumaton muodot ACTH hyperkortisolismi. Tapauksissa, joissa perusteella hyperkortisolismista olla aivolisäkkeen adenooma (Cushingin oireyhtymä, aivolisäkkeen) tai negipofizarnye kasvaimet erittävät ACTH (ektooppinen Cushingin oireyhtymä), ACTH taso on korkea, kun taas ylimäärä glukokortikoidin tuotanto vuoksi häiriöitä lisämunuaisen kuoren, tämä taso on erittäin alhainen. Vaikka on kiistattomasti eduista IRMA-määritys, korkea vasta-aineiden spesifisyys on ehjä hormoni voi johtaa pienemmiksi ACTH tasolle, kun ektooppinen tuotannon. Se seikka, että negipofizarnye kasvaimet erittävät usein ACTH modifioitujen molekyylien, jotka säilyttävät biologisen aktiivisuuden, mutta eivät reagoi vasta-aineita intaktin hormoni.

ACTH: n terapeuttinen ja diagnostinen käyttö [muokkaa]

Joskus on olemassa raportteja, että jotkut sairaudet (kuten multippeliskleroosi) ACTH lääkkeet toimivat paremmin kuin glukokortikoidien, joten jotkut lääkärit määrätä näitä lääkkeitä tapauksissa ACTH. Kuitenkin nykyään terapeuttista näiden huumeiden käyttö on hyvin rajallinen: se on mukavampi kuin glukokortikoidien, ja tulokset ovat vaikeammin ennustettavissa. Lisäksi stimuloiva vaikutus ACTH valmisteiden mineralokorti- ja lisämunuaisen androgeenien voi johtaa äkillisen natriumin ja veden retentio, sekä virilisaation. Vaikka lääkkeen farmakologisia ominaisuuksia ja ACTH vaihdella kortikosteroidit, kaikki tunnettujen terapeuttisten lääkkeiden vaikutuksia ACTH voidaan toistaa käyttämällä sopivia annoksia kortikosteroideja, ja vähemmän haittavaikutusten riski.

Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen arviointi [muokkaa]

Nykyisin ACTH valmisteita käytetään pääasiassa tilan arvioimiseksi hypotalamus-aivolisäke-järjestelmä tunnistaa potilaat, jotka tarvitsevat ylimääräistä stressiä, kun sitä annetaan glukokortikoidien. Kunto hypotalamus-aivolisäke-järjestelmässä arvioitiin myös käyttämällä hypoglykeeminen näyte insuliinia (Ch. 56), ja näyte, jossa metyraponi (cm. Alla). Kortikotropiinin (ACTH eristetty aivolisäke eläinten) on valmistettu muodossa, gelatiinia, joka sisältää pitkävaikutteista formulaatiota injektiota varten (40 tai 80 ampullissa ME). Tetrakozaktid-synteettinen peptidi, jolloin aminohappotähde on identtinen sekvenssin ensimmäiset 24 aminohappotähdettä ihmisen ACTH. 250 mikrogramman annoksella (paljon suurempi kuin fysiologinen), hän stimuloi maksimaalisesti steroidogeneesiä lisämunuaisissa. Suoritettaessa testit ACTH määrittää alkuperäisen seerumin kortisolin ja sen pitoisuus jälkeen 30-60 min kuluttua i / m tai / injektio 250 ug tetrakozaktidom. Normaalisti kortisolin taso kasvaa yli 18-20 μg: lla (harvoin normaali korroosion määrän nousu 7 μg%: lla). Hiljattain kehitetty taudin aivolisäkkeen tai hypotalamuksen tai pian poistamisen jälkeen aivolisäkkeen kasvaimen, jolla on standardi näyte ACTH voi johtaa virheellisiin johtopäätöksiin, koska lyhyt ACTH puute ei ole aikaa aiheuttaa surkastumista lisämunuaisen kuoren ja alentunut kyky poistaa steroidogeneesiin. Nämä potilaat joskus pienen annoksen näyte tehtiin, jossa I / annetaan 1 ug tetra-, ja kortisolin tasot määritettiin ennen injektiota ja 30 minuuttia sen jälkeen (Abdu et ai., 1999). Koska tavallisesti tetrakosaktidin ampulli sisältää 250 ug lääkeainetta, sen sisältö on aikaisemmin laimennettava tarkasti mittaamaan 1 mikrog. Kortisolin pitoisuuden normalisoituminen pieniannoksisessa testissä on sama kuin vakiona. Tarve seurattava huolellisesti tetrakozaktid ole ratkaistu seinille muoviputkien ja tason määrittämiseksi kortisolin on ehdottomasti 30 minuuttia injektion jälkeen. Jotkut kirjoittajat ovat panneet merkille, herkempiä pieniannoksisen näytteitä verrattuna standardi, mutta mukaan muista lähteistä, ja tämä testi ei aina tunnista toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta.

Kuten edellä mainittiin, primaarinen ja toissijainen lisämunuaisen vajaatoiminta voidaan helposti erottaa nykyaikaisilla herkillä menetelmillä ACTH: n määrittämiseksi. Siksi ACTH-näytteitä, jotka vaativat enemmän aikaa, käytetään harvoin tähän tarkoitukseen.

Näyte cortničkoberinilla [muokkaa]

Tilan arvioimiseksi hypotalamus-aivolisäke-järjestelmässä käytetään myös lampaan kortikotropiinia (kortikorelin). Kun ACTH-riippuvaista hyperkortisolismista testi CRH auttaa erottamaan aivolisäkkeen ja kohdunulkoinen Cushingin oireyhtymä. Valinnan jälkeen kahden verinäytteen (15 minuutin välein) tuodaan / in kortikorelin (30-60 s) ja sitten 15, 30 ja 60 minuuttia, jälleen verinäyte. Kaikissa näytteissä määritetään ACTH-taso. Kun työskentelet näytteiden kanssa, on tärkeää noudattaa tarkasti ohjeita. Tämä kortikarbamiinin annos on yleensä hyvin siedetty, mutta joskus (erityisesti suihkutusannoksella) vuorovesiä havaitaan. Johdannossa aivolisäkkeen Cushingin oireyhtymän-sarja kortikorelina aiheuttaa normaali tai kohonnut ACTH kasvusta, kun taas ektooppinen ACTH-oireyhtymä, Cushingin taso ei kasva antamisen jälkeen kortikorelina. On huomattava, epäluotettavuus näytteiden: joillakin potilailla, joilla on ektooppinen ACTH-tuotanto kortikorelin Uwe-lichivaet sen tason, ja 5-10%: ssa tapauksista aivolisäkkeen ACTH-vasteeseen on poissa. Testin luotettavuuden lisäämiseksi jotkut tekijät suosittelevat kortikosteriinin annon jälkeen verenvuotoa alemmista kiviosioista. Kokeneissa käsissä tämä tekniikka todella kasvattaa diagnoosin tarkkuutta ja minimoi katetrointiin liittyvien komplikaatioiden riskin.

Imeytyminen ja poistaminen [muokkaa]

ACTM: n / m: n käyttöönoton myötä helposti imeytyvät. Annetut IV ACTH-valmisteet nopeasti katoavat plasmasta lähinnä entsymaattisen hydrolyysin vuoksi: ihmisen T1 / 2 ACTH: ssä plasmassa on noin 15 minuuttia.

Haittavaikutuksia [muokata]

Lukuun ottamatta harvinaisia ​​ACTH-allergioita, sen kaikki lääkkeen haittavaikutukset liittyvät glukokortikoidien lisääntyneeseen erittymiseen. Tetrakosaktidilla on vähemmän immunogeenisuutta kuin kortikotropiini; Lisäksi kortikotropiini sisältää paljon vasopressiinia, joka voi aiheuttaa hengenvaarallisen hyponatremian. Tämän kaiken vuoksi on edullista antaa tetrakosaktidia.

Ehkä Haluat Pro Hormoneja